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1、目的:本研究旨在通過動物實驗,探討和揭示慢性非細(xì)菌性前列腺炎發(fā)病機理以及電針“三陰穴”治療慢性非菌性前列腺炎的免疫機制。 方法:將48只雄性sD大鼠隨機分為空白對照組、模型組、舍尼通對照組、電針組。皮內(nèi)注射同種異體雄性sD大鼠前列腺蛋白提純液,輔以雙重免疫佐劑復(fù)制自身免疫性慢性非細(xì)菌性前列腺炎大鼠模型。造模后電針組、藥物組分別給予電針“三陰穴”尼通灌胃治療15天。觀察各組動物前列腺組織濕重及系數(shù);光鏡觀察各組動物前列腺組織形態(tài)結(jié)
2、構(gòu);用放免法檢測前列腺組織中抗體IgG、局部組織細(xì)胞因子IL-2、IL-8的變化。 結(jié)果:造模后模型組前列腺重量及系數(shù)與空白組相比顯著增高(p0.05),病理觀察顯示,模型組動物前列腺組織形態(tài)及結(jié)構(gòu)明顯受損。與空白對照組比較,模型組大鼠前列腺組織勻漿中IgG含量明顯增高(p<0.05),局部細(xì)胞因子IL-2、IL-8高表達(dá)(p<0.05)(p<0.01)。治療后,電針組動物腺體濕重及系數(shù)均明顯下降(p<0.05)(p<0.01)
3、,病理變化明顯減輕;局部前列腺組織IgG含量明顯降低(p<0.05),局部細(xì)胞因子IL-2、IL-8表達(dá)顯著減輕(p<0.05)(p<0.01)。 結(jié)論:自身免疫失衡后,慢性非菌性前列腺炎反復(fù)發(fā)作、綿延不愈;局部免疫過亢而導(dǎo)致前列腺組織中抗體IgG含量增高,調(diào)節(jié)性細(xì)胞因子IL-2及趨化因子IL-8高表達(dá)可能在慢性非細(xì)菌性前列腺炎病理損傷過程中發(fā)揮重要作用。 電針“三陰穴”能有效地改善并調(diào)節(jié)慢性非菌性前列腺炎的免疫功能,減
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