抑郁癥大鼠模型心肌na39;，k39;atp酶活性與mrna水平的研究

1、I學校代碼11919中圖分類號河必蓮科六蠆全日制培養(yǎng)同等學力碩士研究生畢業(yè)論文抑郁癥大鼠模型心肌Na，K一ATP酶活性與mRNA水平的研究研究生導師專業(yè)二級學院研究起止日期提交日期馬欣欣李素琴教授生物化學與分子生物學河北省疾病預防控制中心2004年9月一2006年3月2006年3月中文摘要因素之一。有報道指出，心塒：受損患者的心肌Na，K4ATPasec【1亞基的蛋白水平I：kiE常人下降38％，酶活性下降42％。已知抑郁癥nJ。能增加

2、心血管疾病患者及非心血管疾病患者的心源性死亡率，是否可能抑郁癥時，由于神經(jīng)體液因素的變化引起了心肌細胞分子的變化本研究假設，抑郁痖可能引起心臟功能紊亂，并以相應的分子變化為基礎，這是抑郁癥增加心源性死亡率的機制。因此，本研究選取心肌細胞Na，KATPasett：為觀測指標，證實這一假設。在本實驗中，我們給予正常SD大鼠21天慢性隨機刺激，建立抑郁癥模型，并對其中兩組進行抗抑郁治療。通過觀察海馬單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的變化，判斷造抑郁模型成功與否

3、，同時檢測心肌細胞Na，KATPase旺l業(yè)基的mRNA轉錄水平，Na，KATPase活性的變化，反映單純性抑郁癥對心肌Na，KATPase的影響，從而探討抑郁癥增加心源性死亡率的i]’能的分子機制。方法1動物分組及取材將成年雄性SD大鼠44只，置于24小時明暗交替(7：0019：00光照，19：007：00黑暗)的實驗室中，飼養(yǎng)1周后，隨機分為：①對照組(control組)10只；②抑郁模型組(depressed組)l1只：⑨選擇性5