幾種藥物對(duì)日本蟳的毒性毒理研究.pdf

1、上個(gè)世紀(jì)70年代以來，全球水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)繁榮發(fā)展，經(jīng)濟(jì)甲殼類動(dòng)物的養(yǎng)殖同樣也獲得了廣泛的發(fā)展，但是，近年來海、淡水水質(zhì)不斷惡化，由此引起的死魚、死蝦等事故時(shí)有發(fā)生。我們選擇了三唑磷、硫酸銅、氯霉素和漂白粉分別作為農(nóng)藥、重金屬、抗生素和氧化劑的代表，選擇日本蟳作為水產(chǎn)養(yǎng)殖品種的代表進(jìn)行一系列的毒性毒理試驗(yàn)，分別從組織器官、細(xì)胞、分子的水平研究各種藥物對(duì)動(dòng)物機(jī)體的影響，并探討致毒機(jī)理。整個(gè)論文共分為四個(gè)部分：第一部分前言；第二部分綜述；第三部分

2、為實(shí)驗(yàn)部分；第四部分為總結(jié)。其中第三部分由5章組成：第一章為幼體的急性毒性試驗(yàn)，采用半靜水接觸的毒性實(shí)驗(yàn)方法，分別用不同濃度的藥物進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，記錄死亡百分率，求出半致死濃度，并根據(jù)96h半致死濃度計(jì)算出各期的安全濃度。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，硫酸銅、三唑磷、氯霉素和漂白粉對(duì)蚤I的安全濃度分別為0.008、0.00007、0.046和0.0040mg/L；并且隨著幼體的變態(tài)，其對(duì)藥物的忍受能力也逐漸增強(qiáng)，不同藥物對(duì)個(gè)體的毒性也有差異，根據(jù)24h半致死濃度

3、把各藥物的毒性按照從大到小的順序排列為三唑磷（0.01mg/L）>硫酸銅（0.84mg/L）>漂白粉（3.6mg/L）>氯霉素（3.8mg/L）。第二章研究4種藥物對(duì)日本蟳保護(hù)酶系統(tǒng)的影響。采用亞急性毒性實(shí)驗(yàn)的方法，研究了幾種特定濃度的藥物（0.5mg/L硫酸銅，0.6mg/L漂白粉，0.27mg/L三唑磷，30mg/L氯霉素）對(duì)日本蟳體內(nèi)保護(hù)酶系統(tǒng)的影響，結(jié)果表明：1、日本蟳體內(nèi)的保護(hù)酶系統(tǒng)由SOD和CAT組成，在所有檢測的組織中都沒

4、有發(fā)現(xiàn)POD的存在。2、SOD和CAT的活性顯示出高度的組織特異性，按SOD活性從高到低排列的順序?yàn)椋盒呐K>鰓和肌肉>性腺和肝胰臟，CAT活性大小順序?yàn)椋盒韵?肝胰臟>心臟>鰓>肌肉。3、日本蟳體內(nèi)的保護(hù)酶在藥物作用下發(fā)生了相應(yīng)的變化，低水平的脅迫能對(duì)酶產(chǎn)生一定的刺激作用，而高度的脅迫會(huì)抑制酶的活性。4、不同組織對(duì)藥物的敏感性不同，鰓、肝胰臟和性腺的敏感性大于心臟和肌肉。5、不同藥物的影響不同，三唑磷和硫酸銅的作用大于漂白粉和氯霉素。第

5、三章中研究的是4種藥物（三唑磷、硫酸銅、漂白粉、氯霉素）對(duì)日本蟳5種組織（肌肉、鰓、肝胰臟、心臟、性腺）12種同工酶（SOD, CAT, POD, EST, ME, MDH, LDH, ATP, AKP, ACP, AMYE,SDH）的影響，分別檢測和分析了12種酶的酶譜特征、組織分布、相對(duì)活力和遷移率，并就酶譜表達(dá)和基因調(diào)控之間的關(guān)系進(jìn)行了探討。結(jié)果表明，這12種同工酶存在顯著的組織特異性，各種酶在受毒后或多或少發(fā)生變化，其中EST、

6、MDH、LDH、SOD和ME在受毒后顯著紊亂，而ATP、AMYE、ACP和AKP則較為穩(wěn)定。鰓和肝胰臟中的變化遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于心臟和肌肉，三唑磷和硫酸銅的作用明顯大于漂白粉和氯霉素。這說明同工酶的變化和機(jī)體的營養(yǎng)代謝作用和呼吸作用有關(guān)，同工酶可以作為水質(zhì)污染早期診斷的輔助生化指標(biāo)。第四章中采用透射電鏡技術(shù)研究了4種藥物（0.5mg/L硫酸銅，0.6mg/L漂白粉，0.27mg/L三唑磷，30mg/L氯霉素）對(duì)日本蟳4種組織細(xì)胞（肌肉、鰓、肝胰臟

7、和心臟）超微結(jié)構(gòu)的影響。結(jié)果表明肌肉細(xì)胞損傷的主要靶部位是線粒體和肌原纖維，表現(xiàn)為線粒體內(nèi)嵴腫脹、空泡化，線粒體溶解，肌原纖維斷裂，明暗帶不清楚；鰓細(xì)胞的損害表現(xiàn)為鰓絲水腫，細(xì)胞器溶解，角質(zhì)層變薄，線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的腫脹、解體，細(xì)胞核不規(guī)則，核膜腫脹突起；肝胰臟細(xì)胞的主要損害特征為肝管微絨毛減少、線粒體水腫解體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、脂肪滴增加；心臟細(xì)胞的毒理變化為線粒體內(nèi)嵴腫脹、瓦解，肌原纖維不規(guī)則，細(xì)胞核膜腫脹、突起，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)溶解。第五章探討解毒