

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文檔簡介
1、冠心病心肌梗塞康復(fù)及二級預(yù)防,阜外心血管病醫(yī)院冠心病研究室秦學(xué)文,WHO心臟康復(fù)定義,要求保證使心臟病人獲得最佳的體力、精神及社會狀況的活動總合,從而使病人通過自己的努力能在社會上重新恢復(fù)盡可能正常位置,并能自主生活。,心臟康復(fù)既是一個新概念,也是一個新事物,它20世紀30年代誕生于西方國家,至今已六十余年歷史。80年代確立了心臟康復(fù)的功績。,O,Connor報告(Circulation 1989,80:234),4554例心肌梗塞
2、患者的康復(fù)效果,隨訪3年 康復(fù)組 對照組心血管死亡率 20% 27%致死性心梗 康復(fù)組比對照組降低25%,Oldridge等研究(JAMA 1988,260:945),心肌梗塞病人4347例 康復(fù)治療開始:最早第8周,最晚第36周 運動訓(xùn)練持續(xù)時間:6-48
3、個月 康復(fù)效果:康復(fù)組總死亡率和心血管死亡率平 均低于對照組 康復(fù)效果:與參加康復(fù)治療時間長短有關(guān),心臟康復(fù)的功績在于開展對心血管疾病,尤其對冠心病的初級預(yù)防和二級預(yù)防,降低心血管病發(fā)病率和病死率。心臟康復(fù)是一個多學(xué)科、多門類、多形式的綜合性醫(yī)學(xué)保健模式。,多學(xué)科:心血管內(nèi)科 外科 理療科多門類:營養(yǎng)醫(yī)學(xué) 運動醫(yī)學(xué) 藥物學(xué)
4、 心理學(xué) 倫理學(xué)多形式:保健組織多樣性 醫(yī)療單位組織康復(fù)程序 社區(qū)性組織康復(fù)程序 家庭形式康復(fù)程序,現(xiàn)代心臟康復(fù)包括,醫(yī)學(xué)康復(fù) 教育康復(fù) 職業(yè)康復(fù) 社會心理康復(fù) 醫(yī)學(xué)康復(fù)是應(yīng)用臨床醫(yī)學(xué)方法為康復(fù)服務(wù)的一部分,其目的是在改善功能或為以后的功能康復(fù)創(chuàng)造條件。,冠心病心肌梗塞康復(fù)目的
5、,使病人在生理、心理、社會、職業(yè)和娛樂等方面都達到理想狀態(tài)減慢或逆轉(zhuǎn)動脈粥樣硬化過程減少再次心?;蛐难懿∷劳龅奈kU,臥床對早期心梗病人的有利影響,基礎(chǔ)代謝減低減輕心臟壓力,減輕心臟負荷降低交感神經(jīng)活動減少和防止心絞痛及心功能不全的發(fā)生減少和避免心臟破裂,長期臥床對心梗病人的不利影響,運動系統(tǒng):體力活動能力下降,肌力下降,關(guān)節(jié)攣縮呼吸系統(tǒng):肺通氣減少,肺不張,肺炎消化系統(tǒng):食欲減低,便秘血液系統(tǒng):雙下肢深靜脈血栓形成,
6、肺栓塞心理壓力加大,抑郁癥發(fā)生,體力運動對冠心病心肌梗塞的有利影響,促進脂肪和碳水化合物的代謝減輕體重和調(diào)整血脂維持和增強活動能力改善血管內(nèi)皮功能冠狀動脈側(cè)枝循環(huán)形成?提高自信心,減輕心理壓力,冠心病心肌梗塞危險分級 低度危險患者,LVEF≥50%無安靜或運動誘發(fā)心肌缺血表現(xiàn)無安靜或運動誘發(fā)心律失常無并發(fā)癥心電圖運動試驗≥6METs(發(fā)病后三周),中度危險患者,LVEF 31-49%心電圖運動試驗強度<5
7、-6METs不能適應(yīng)運動處方的運動強度運動誘發(fā)心肌缺血,高度危險患者,LVEF≤30%安靜或運動誘發(fā)復(fù)雜心律失常運動時SBP下降2KPa心原性猝死復(fù)蘇者心梗并發(fā)CHF、心原性休克或嚴重心律失常重度冠心病或運動誘發(fā)嚴重心肌缺血,心肌梗塞康復(fù)評估方法和應(yīng)用,心電圖、心電監(jiān)測動態(tài)心電圖運動心電圖試驗超聲心動圖核素心肌顯像,心肌梗塞后心電圖運動試驗?zāi)康?危險分級以確定監(jiān)護強度確定運動誘發(fā)心肌缺血選擇和評估治療方法評價
8、心室功能、心律失常評價功能儲備:確定安全的運動極限;制定運動處方;確定活動力的喪失,危險分層或康復(fù)治療效果評估時,可以采用以下兩種方式來確定運動負荷,采用病人癥狀或體征來控制試驗終點40歲以下采用>85%的APMHR和7MET作為標準40歲以上采用85%的APMHR和5MET作為標準※APMHR是指按照年齡預(yù)期的最高心率,心肌梗塞康復(fù)分期(三個階段),Ⅰ期 住院康復(fù)期Ⅱ期 中間期(出院至出院后3月)Ⅲ期 維
9、持期(出院后3月至終生),Ⅰ期康復(fù)目標,減輕絕對臥床休息對機體和心理的不利影響,防止靜脈血栓、肺血栓,減輕壓抑和焦慮,促進體力恢復(fù)。,Ⅰ期康復(fù)治療內(nèi)容,衛(wèi)生知識教育,心理治療,床上、床邊和床下活動,個人生活自理,步行訓(xùn)練等訓(xùn)練監(jiān)護:心電監(jiān)測、血壓監(jiān)測活動強度:不應(yīng)出現(xiàn)任何癥狀,心率增加10-20次/分,Ⅱ期康復(fù)目標,逐漸恢復(fù)一般日?;顒樱ㄝp家務(wù)勞動、日常娛樂活動)運動能力達4-6METs,Ⅱ期康復(fù)治療內(nèi)容,室外散步、醫(yī)療體操(太極
10、拳)、氣功、家務(wù)活動、園藝活動。 活動強度為40-50%最大心率。,Ⅱ期康復(fù)運動監(jiān)測,一般不需監(jiān)測Holter監(jiān)測門診隨訪,Ⅲ期康復(fù)目標,鞏固第Ⅱ期康復(fù)治療成果控制危險因素改善、提高體力活動能力和心血管功能恢復(fù)發(fā)病前生活和工作狀態(tài),Ⅲ期康復(fù)治療基本原則,個體化:應(yīng)根據(jù)各人的年齡、性別、心理狀況、疾病、患病前狀況、愛好制定循序漸進:這是根據(jù)生理學(xué)規(guī)律提出的學(xué)習(xí)適應(yīng)過程運動效應(yīng)持之以恒興趣性原則全面性原則,運動
11、處方的制定,運動方式 包括有氧訓(xùn)練、力量訓(xùn)練、作業(yè)訓(xùn)練、醫(yī)療體操、氣功等。可以采取間斷性運動和連續(xù)性運動。,運動強度,達到靶強度,即:必須達到一定訓(xùn)練閾值水平,才能產(chǎn)生充分的心血管訓(xùn)練效應(yīng),這種閾值稱靶強度。靶強度主要根據(jù)心電運動試驗中出現(xiàn)缺血癥狀、心電圖異常、血壓異?;蜻_到最大運動時心率代謝當量來計算。,運動強度預(yù)計方式,年齡預(yù)計方式:靶心率(次分)=170-年齡心率儲備方式:靶心率=心率儲備×(50-85
12、%)+靜息心率※心率儲備為最大心率與靜息心率差值,即:年齡預(yù)計最大心率-靜息心率代謝當量方式:運動試驗最大METs的40-85%作為訓(xùn)練強度,運動時間及頻率,指每次運動訓(xùn)練時間和每周訓(xùn)練的次數(shù)時間:10-60分鐘頻率:3次/周FIT,美國運動醫(yī)學(xué)院制定的MI康復(fù)活動,河北省人民醫(yī)院1984年MI3周康復(fù)醫(yī)療程序(1),河北省人民醫(yī)院1984年MI3周康復(fù)醫(yī)療程序(2),心肌梗塞康復(fù)注意事項,康復(fù)訓(xùn)練應(yīng)以下午為宜不應(yīng)在寒冷或高
13、溫季節(jié)進行康復(fù)活動后不宜在過冷或過熱的環(huán)境中沐浴避免飽餐、咖啡和濃茶后康復(fù)活動克服心理障礙,樹立正確人生觀,心肌梗塞二級預(yù)防,臨床上已診斷冠心病的患者發(fā)生心肌梗塞的危險性是無冠心病患者的5-7倍,因此二級預(yù)防的目標主要集中在預(yù)防高危病人的心臟事件復(fù)發(fā)和心臟死亡。,二級預(yù)防內(nèi)容,衛(wèi)生知識宣傳教育冠心病危險因素干預(yù)藥物處理血運重建,冠心病危險因素干預(yù),冠心病危險因素包括血脂異常、肥胖、高血壓、吸煙、糖尿病、酗酒、家族史。,許多臨
14、床試驗表明,積極的危險因素干預(yù)可以改善冠心病心肌梗塞預(yù)后。,SCRIP臨床試驗美國斯坦佛大學(xué)發(fā)表(Circulation 1994,89:975),目的:明確冠心病心梗病人危險因素干預(yù)治療效果,二級預(yù)防--吸煙干預(yù) 吸煙是發(fā)生Ap和MI的確定因素,可以增加再次心?;蛩劳龅奈kU。研究表明,※ MI存活者中繼續(xù)吸煙者發(fā)生再梗和死亡的危險是戒煙者的二倍※ CABG者繼續(xù)吸煙者預(yù)期病死率是手術(shù)后戒煙者的2-6倍,戒煙對
15、CABG病人長期結(jié)果 對1041例CABG患者進行隨訪,手術(shù)時間為1971-1980年,其中985例(95%)平均隨訪時間20年(13-26年)。,結(jié)論 1、術(shù)前是否吸煙不增加術(shù)后死亡危險。 2、CABG術(shù)后戒煙是一個重要預(yù)測低危險死亡和再次心臟干預(yù)治療的重要因素。 3、術(shù)后持續(xù)吸煙者有一個相對高的死亡危險性(RR1.68)。,吸煙增加冠心病危險性的可能機制,HDL-C降低(吸煙者可降低12%)血小板聚
16、集,血栓形成血管內(nèi)皮功能紊亂冠狀動脈痙攣冠狀動脈和側(cè)枝循環(huán)量儲備減少血漿纖維蛋白原濃度增高,二級預(yù)防—增加體育活動,60%成年人不從事體力活動體力活動減少與年齡呈相關(guān)體力活動減少與經(jīng)濟收入和教育程度呈逆相關(guān),有一項研究表明,3106例健康人和649例有心血管癥狀的人進行活動平板試驗,結(jié)果顯示: ◆25%體力最強的人平均心率112次分 ◆25%體力最差的人平均心率156次分 ◆體力最差的人中心血管
17、死亡率比最強的人高8.5倍,增加體力活動減少冠心病事件的機制,增高HDL-C減輕胰島素抵抗減輕體重降低血壓,二級預(yù)防—糖尿病干預(yù) 冠心病是糖尿病的重要并發(fā)癥,糖尿病患者冠心病危險增加的機制 ※ 血脂代謝異常 ※ 血壓高 ※ 肥胖 ※ 胰島素抵抗,二級預(yù)防—高血壓干預(yù),高血壓與冠心病的發(fā)病率直接相關(guān)臨床試驗:一項包括37
18、000例高血壓患者的降壓治療表明,治療組血壓比對照組下降6mmHg,而冠心病事件減少14%。,高血壓作為冠心病危險因素的機制,血管內(nèi)皮功能損害心臟負荷增加血管張力小易合并其他危險因素,不可調(diào)整的易患因素 家族史、年齡、性別,其他易患因素,纖維蛋白原、凝血因子Ⅶ、纖維蛋白溶解活性、纖維蛋白激活劑抑制劑、高半胱氨酸、乙醇、應(yīng)激、A型性格,抗血小板制劑在二級預(yù)防中的作用,常用的抗血小板制劑及作用機制分類,一、作用于花生四
19、烯酸代謝 1.抑制環(huán)氧化酶:阿司匹林、二氟柳 2.血栓素合成酶抑制劑:Picotamine,二、增加血小板中CAMP 1.抑制CAMP:磷酸二酯酶、雙密達莫 2.興奮環(huán)腺苷酶:Iloprost三、血小板膜ADP受體阻滯劑 噻氯吡啶、氯吡格雷四、GPⅡb/Ⅲa受體阻滯劑 替羅非班、阿昔單抗,阿斯匹林在冠心病心肌梗塞二級預(yù)防中的價值,阜外心血管病醫(yī)院陳在嘉教授等,阿斯匹林對冠心病心梗病人二
20、級預(yù)防試驗顯示:阿斯匹林40mg,降低男性MI病人再梗塞發(fā)生率,比對照組減少65%。,阿斯匹林的臨床應(yīng)用,在二級預(yù)防的地位穩(wěn)固、肯定副作用小,價格低廉劑量50mg-300mg/日大劑量可引起嚴重副作用主要副作用:粒細胞減少、出血,抵克力得與氯吡格雷臨床應(yīng)用,作用機制不同于阿斯匹林口服后24-48小時起作用副作用:粒細胞減少,皮疹,GPT↑偶可見到嚴重副作用阿斯匹林過敏者可替用價格昂貴,STAI試驗 652例UA
21、病人,抵克力得250mg,Bid,CAPRIE試驗 AMI、腦卒中病人,隨機雙盲,分為兩組,平均隨訪1.9年。,抵克力得與氯吡格雷比較,ß-腎上腺素能受體阻斷劑在冠心病心肌梗塞二級預(yù)防的應(yīng)用,ß-受體阻滯劑在心血管病臨床應(yīng)用已達40年,在治療心絞痛、高血壓、某些心率失常等效果肯定,是最常用心血管藥物之一。 早在溶栓時代之前,許多大型臨床試驗就已經(jīng)證實心肌梗塞后長期口服ß-腎上腺素能受體阻斷
22、劑的顯著價值,可使再梗塞↓27%,總死亡率↓20-25%。,Gotebory Metoprolol Trial(GMT) 1981年,1395例AMI病人,隨機雙盲,安慰對照,隨訪時間3月。治療組倍他樂克200mg-100mg/日。,國際心梗存活研究(ISIS-Ⅰ) 1986年,隨機雙盲,16027例AMI病人,方法:氨酰心安5-10mg iv,然后口服100mg/日,持續(xù)7天,平均隨訪20個月。,早期死亡減少是由于
23、用氨酰心安后心臟機械性并發(fā)癥減少,ß-阻滯劑治療心梗病人的臨床療效多個臨床試驗經(jīng)分析結(jié)果,住院期間急性期治療治療從發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)開始,持續(xù)1-2周,顯示對降低急性期死亡率及再梗塞率等積極有效。出院后心肌梗塞二級預(yù)防治療(26項研究20000病人)治療從發(fā)病后數(shù)周至半個月后開始,持續(xù)1-2年,顯示可顯著改善病人長期預(yù)后,降低死亡率和再梗塞發(fā)生率。,26項研究綜合分析 p<0.0001,心梗并發(fā)心功能不全治療,從心梗后數(shù)周至
24、數(shù)月后開始,持續(xù)一年左右,顯示可顯著降低死亡率和心功能不全惡化。,ß-受體阻滯劑(倍他樂克)治療心梗后并發(fā)心衰病人的臨床療效 MERIT-HF臨床試驗,MI后并發(fā)心衰持續(xù)三個月以上心功能分級為Ⅱ-Ⅳ級(NYHA分類)LVEF<40%病人接利尿劑及ACEI制劑治療研究方案:隨機、雙盲、安慰、對照治療藥物:倍他樂克從12.5mg/日開始,逐漸增加至200mg/日隨訪2.4年,MERIT-HF試驗結(jié)果,兩
25、組不良反應(yīng)比較,國內(nèi)吳寧教授牽頭八五攻關(guān)課題研究急性心肌梗塞二級預(yù)防研究,北京地區(qū)協(xié)作組平均隨訪18.8個月阿替洛爾較對照組猝死發(fā)生率減少68%依那普利較對照組猝死發(fā)生率減少32%,ß-阻滯劑治療心肌梗塞的作用機理,減少心肌氧耗,改善心臟功能。交感神經(jīng)活性↓、兒茶酚胺↓、心率減慢、收縮力↓、心室壁張力↓、舒張期灌注↑抗心律失常及鎮(zhèn)痛。交感神經(jīng)活性↓、 VF閾值↑縮小梗塞面積,防止再梗、心臟破裂。心肌耗氧量↓、血壓↓
26、、冠脈血流↑、心肌收縮力↓,臨床上較理想指征病人,心絞痛發(fā)作與體力活動相關(guān)伴高血壓心率快梗死后心絞痛緊張焦慮狀態(tài)快速型心律失常,ß-阻滯劑的禁忌癥,支氣管哮喘、肺部疾患、糖尿病、左心功能嚴重減退、抑郁癥、緩慢性心律失常、周圍血管疾病、低血壓,ß-阻滯劑的臨床應(yīng)用(1),從小劑量開始尤其HF病人應(yīng)個體化應(yīng)熟記ß-阻滯劑的副作用及禁忌癥長期應(yīng)用ß-阻滯劑不應(yīng)突然停藥,ß-阻滯劑
27、的臨床應(yīng)用(2),腎功能不全者選用親脂性ß-阻滯劑,如倍他樂克肝功能不全者選用親水性ß-阻滯劑,如氨酰心安肺部疾患者選用心臟選擇性ß-阻滯劑,但大劑量也可加重呼吸系癥狀各種ß-阻滯劑無明顯差別,不同ß-阻滯劑對心梗死亡影響,調(diào)脂藥物對冠心病心肌梗塞患者二級預(yù)防作用,血脂異常是冠心病的重要易患因素,大量的流行病學(xué)調(diào)查和基礎(chǔ)研究已證明,血脂異常在動脈粥樣硬化發(fā)展過程中的作用。,血清膽固
28、醇水平和冠心病之間的關(guān)系吳錫桂等:首鋼職工資料,近幾年流行病學(xué)調(diào)查和大系列臨床試驗表明,心梗病人中50% TC↑TC增高的心梗病人的再梗塞發(fā)生率、冠心病死亡率、總死亡率危險性比低TC水平心梗病人分別高25%、17%和14%積極調(diào)脂治療可明顯使冠心病事件減少TC減低10%,可使冠心病死亡率減少15%(p<0.001),總死亡率減少11%(p<0.001)LDL-C是主要的靶目標,他汀類對心血管作用效果,重要他汀類臨床試驗設(shè)計,4
29、S研究結(jié)果,WOSCOPS研究,CARE研究,LIPTD研究,國家“九五”攻關(guān)課題:“血脂康調(diào)整血脂對冠心病二級預(yù)防研究”,隨機、雙盲、安慰對照66個醫(yī)療中心心梗患者6000例,隨訪5年目前初步結(jié)果:兩組血脂參數(shù)具有統(tǒng)計學(xué)意義,心臟時間結(jié)果尚未揭曉,調(diào)脂藥物對冠心病心肌梗塞二級預(yù)防的作用機制,調(diào)整血脂的直接作用:HDL↑LDL-C↓改善血管內(nèi)皮功能抗血栓作用:抑制血小板聚集,降低其活性穩(wěn)定斑塊作用:縮小內(nèi)脂核,加固纖維帽
30、抑制平滑肌細胞增長和遷移,我國血脂異常者藥物治療指征和達標,轉(zhuǎn)換酶抑制劑對冠心病心肌梗塞患者的二級預(yù)防作用,許多臨床試驗顯示,ACEI治療MI后病人以及缺血性或非缺血性左室功能減退的病人,可以顯著減少心肌缺血事件發(fā)生,如再次MI、UA、CABG或PTCA術(shù)。幾個大系列的臨床試驗資料包括11000病人,結(jié)果顯示MI減少21%,UA減少15%。,急性心梗存活和心室增大研究(SAVE),1994年,隨機雙盲,安慰對照研究評價梗塞后3-16
31、天開始,卡托普利在改善存活率和防止左心功能惡化的效果平均隨訪42個月(24-60月)2231例AMI,21-83歲,LVEF≤40%,但無明顯心衰卡托普利12.5mg Tid→50mg Tid總死亡率相對危險減少19%再梗塞減少25%治療組副作用常見,中國ACEI治療AMI隨機臨床試驗,國內(nèi)最大的臨床研究,600家醫(yī)院入選14962名AMI患者試驗藥物:卡托普利和對照組觀察時間30天結(jié)果:前壁MI患者治療組較對照組死
32、亡率減少17%,ACEI對冠心病心肌梗塞患者的可能作用機制,A、心臟作用機制心肌氧供與氧需維持平衡降低心臟前后負荷減少左心指數(shù)交感神經(jīng)活性減低有利于再灌注損傷,B、血管保護機制,對平滑肌細胞中性細胞單核細胞具有抗增殖和遷移作用改善和恢復(fù)內(nèi)皮功能防止斑塊破裂改善動脈順應(yīng)性和張力,C、抗高血壓作用D、抗凝血作用,抑制血小板聚集增加內(nèi)源性纖維蛋白原溶解,簡言之,ACEI對心梗病人有利作用歸因于改善血管內(nèi)皮功能,抑制心肌和血
33、管組織增長,延緩血管增厚,改善心內(nèi)膜下心肌灌注,減輕梗塞伸展和延展,即改善左室存構(gòu),從而提高心搏量,增強心臟功能。,ACEI的臨床應(yīng)用,應(yīng)從小劑量開始,監(jiān)測血壓應(yīng)在MI24小時后開始應(yīng)用注意有無ACEI禁忌癥及常見不良反應(yīng)前壁心梗、Q波心梗,若合并心功能不全、高血壓時應(yīng)早用ACEI作為冠心病二級預(yù)防安全有效,謝謝,,,其實,世上最溫暖的語言,“ 不是我愛你,而是在一起。” 所以懂得才是最美的相遇!只有彼此以誠相待,彼
34、此尊重,相互包容,相互懂得,才能走的更遠?! ∠嘤鍪蔷墸嗍厥菒?。緣是多么的妙不可言,而懂得又是多么的難能可貴。否則就會錯過一時,錯過一世! 擇一人深愛,陪一人到老。一路相扶相持,一路心手相牽,一路笑對風(fēng)雨。在平凡的世界,不求愛的轟轟烈烈;不求誓言多么美麗;唯愿簡單的相處,真心地付出,平淡地相守,才不負最美的人生;不負善良的自己。 人海茫茫,不求人人都能刻骨銘心,但求對人對己問心無愧,無怨無悔足矣。大千世界,與萬千人中遇見,只
35、是相識的開始,只有彼此真心付出,以心交心,以情換情,相知相惜,才能相伴美好的一生,一路同行。 然而,生活不僅是詩和遠方,更要面對現(xiàn)實。如果曾經(jīng)的擁有,不能天長地久,那么就要學(xué)會華麗地轉(zhuǎn)身,學(xué)會忘記。忘記該忘記的人,忘記該忘記的事兒,忘記苦樂年華的悲喜交集。 人有悲歡離合,月有陰晴圓缺。對于離開的人,不必折磨自己脆弱的生命,虛度了美好的朝夕;不必讓心靈痛苦不堪,弄丟了快樂的自己。擦汗眼淚,告訴自己,日子還得繼續(xù),誰都不是誰的唯一,
36、相信最美的風(fēng)景一直在路上。 人生,就是一場修行。你路過我,我忘記你;你有情,他無意。誰都希望在正確的時間遇見對的人,然而事與愿違時,你越渴望的東西,也許越是無情無義地棄你而去。所以美好的愿望,就會像肥皂泡一樣破滅,只能在錯誤的時間遇到錯的人?! q月匆匆像一陣風(fēng),有多少故事留下感動。愿曾經(jīng)的相遇,無論是錦上添花,還是追悔莫及;無論是青澀年華的懵懂賞識,還是成長歲月無法躲避的經(jīng)歷……愿曾經(jīng)的過往,依然如花芬芳四溢,永遠無悔歲月賜予的
37、美好相遇?! ∑鋵崳松返拿恳欢蜗嘤?,都是一筆財富,尤其親情、友情和愛情。在漫長的旅途上,他們都會豐富你的生命,使你的生命更充實,更真實;豐盈你的內(nèi)心,使你的內(nèi)心更慈悲,更善良。所以生活的美好,緣于一顆善良的心,愿我們都能善待自己和他人?! ∫宦纷邅?,愿相親相愛的人,相濡以沫,同甘共苦,百年好合。愿有情有意的人,不離不棄,相惜相守,共度人生的每一個朝夕……直到老得哪也去不了,依然是彼此手心里的寶,感恩一路有你!,感謝您對文章的閱
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