冠心病心肌梗塞二級預防進展

1、冠心病心肌梗死二級預防進展,阜外心血管病醫(yī)院冠心病診治中心秦學文,冠心病已成為成人疾病的死亡主要原因美國每年新發(fā)生急性心肌梗死100萬,其中70萬存活中國冠心病發(fā)病率和死亡率一直呈上升趨勢 AMI住院死亡率 60年代 20% 90年代 5~6% 目前 2.6%,背景,急性心肌梗死治療主要發(fā)展,CCU建立心臟監(jiān)護血液動力學監(jiān)測再灌

2、注治療 溶栓治療 介入治療藥物研究進展,影響心肌梗死遠期預后的主要原因,心肌梗塞范圍反復心肌缺血心肌再梗死左心功能（LVEF<30% , 1年死亡率達45%）心臟猝死 心律失常,冠心病二級預防的基本目的 減少各種危險因素 減少和預防再發(fā)心血管事件 保護心肌 改善生活質(zhì)量 提高生存率,冠心病心肌梗死存活患者是心臟事件再發(fā)的極高危病人，有資料表明：冠心病心肌梗死的患者再發(fā)心臟事件是無冠心病心肌梗死病

3、人的5-7倍。因此，二級預防主要關注這些高危病人。,冠心病心肌梗死二級預防內(nèi)容,冠心病危險因素干預藥物干預治療血管重建（PCI，CABG）,二級預防,危險因素干預,可干預的危險因素包括：血脂異常、肥胖、 高血壓、吸煙、糖尿病、酗酒。不可調(diào)整的危險因素：家族史、年齡、性別,冠心病心肌梗死危險因素,其他危險因素,纖維蛋白原、凝血因子Ⅶ、纖維蛋白溶解活性、纖維蛋白激活劑抑制劑、高半胱氨酸、乙醇、應激、A型性格,許多臨床試驗表明，積極的

4、危險因素干預可以改善冠心病心肌梗死預后，減少心血管事件發(fā)生。,SCRIP臨床試驗美國斯坦佛大學發(fā)表（Circulation 1994，89：975）,目的：明確冠心病心梗病人危險因素（生活行為方式改變）干預治療效果,吸煙干預 吸煙是發(fā)生CHD和MI的確定因素，可以增加再次心梗或死亡的危險。研究表明,吸煙支數(shù)與冠心病死亡的的相對危險呈劑量反應關系。10支/日 相對危險性增加31% MI存活者中繼續(xù)吸煙者發(fā)生再梗和死亡

5、的危險是戒煙者的二倍 CABG者術后繼續(xù)吸煙者預期病死率是手術后戒煙者的2-6倍,1282吸煙者與2068不戒煙者比較，MI和冠心病死亡危險男性升高2.7倍，女性升高4.7倍。,戒煙能在短期內(nèi)產(chǎn)生臨床效應,戒煙對CABG病人長期效果研究（1） 1041例CABG患者，手術時間為1971-1980年，其中985例（95%）平均隨訪時間20年（13-26年）。,結果顯示： 1、術前是否吸煙不增加術后死亡危險。

6、2、CABG術后戒煙是一個重要預測低危險死亡和再次心臟干預治療的重要因素。 3、術后持續(xù)吸煙者有一個相對高的死亡危險性（RR1.68）。,吸煙增加冠心病危險性的可能機制,HDL-C降低（男性吸煙者可降低12%，女性↓7%）TC、TG、LDL-C增高血小板聚集，血栓形成血管內(nèi)皮損害功能紊亂冠狀動脈痙攣，致斑塊不穩(wěn)定冠狀動脈和側(cè)枝循環(huán)量儲備減少血漿纖維蛋白原濃度增高,戒煙措施強制戒煙戒煙教育與訓練藥物戒煙：尼古丁貼片

7、、口香糖、 Bupospion,體育活動長期體力活動與心血管病死亡率呈負相關,有一項研究表明，3106例健康人和649例有心血管癥狀的人進行活動平板試驗，結果顯示： ◆25%體力最強的人平均心率112次分 ◆25%體力最差的人平均心率156次分 ◆體力最差的人中心血管死亡率比最強的人高8.5倍,增加體育活動減少冠心病事件的機制,增高HDL-C減輕胰島素抵抗

8、減輕體重降低血壓冠脈側(cè)枝循環(huán)改善冠脈血流抗炎作用 運動可使CRP下降促進纖溶和抗血栓作用,,運動的安全性 健康人 猝死危險 1/150萬 冠心病患者 1/5~10萬運動前危險分層 LV功能 MI史 缺血狀態(tài) 心律失常 心功儲備運動原則 低強度開始 循序漸進 自我監(jiān)測運動處方：

9、 靶心率 最大心率的60%~65%,糖尿病干預,75%死于冠狀動脈粥樣硬化25%死于腦血管與外周血管疾病50%的新診斷糖尿病患者有冠心病冠心病占所有糖尿病并發(fā)癥住院率的75%以上,糖尿病患者冠心病危險增加的機制,血脂代謝異常TG↑ HDL↓血壓高肥胖胰島素抵抗,糖尿病干預,控制血糖飲食調(diào)整減輕體重控制冠心病的其他危險因素服用調(diào)脂藥物,高血壓干預,高血壓與冠心病的發(fā)病率直接相關臨床試驗：一項包括3

10、7000例高血壓患者的降壓治療表明，治療組血壓比對照組下降6mmHg，而冠心病事件減少14%舒張壓升高者（108mmHg）冠心病事件是舒張壓低者（76mmHg）5-6倍,9個前瞻性研究薈萃分析,41800例高血壓病人，隨訪6-25年，4266例死于冠心病，5967例患非致死性心肌梗死。結果表明：舒張壓升高5mmHg，冠心病危險性提高21%，升高10mmHg，冠心病危險性提高37%。,高血壓作為冠心病危險因素的機制,血流動力學影響血管

11、內(nèi)皮功能損害心臟負荷增加血管壁直接影響易合并其他危險因素,冠心病合并高血壓時藥物選擇原則,確保24小時平穩(wěn)控制血壓具有擴張系統(tǒng)小動脈阻力血管作用具有逆轉(zhuǎn)左心室肥厚作用具有糾正心肌缺血緩解心絞痛對血脂和代謝無不利影響抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)降低心肌耗氧量合并心功能不全，選擇ACEI無心功能不全，選擇ß-受體阻滯劑,二級預防抗血小板制劑應用,常用的抗血小板制劑及作用機制分類,一、作用于花生四烯酸代謝 1.抑制

12、環(huán)氧化酶：阿司匹林、二氟柳 2.血栓素合成酶抑制劑：Picotamine,二、增加血小板中CAMP 1.抑制CAMP：磷酸二酯酶、雙密達莫 2.興奮環(huán)腺苷酶：Iloprost三、血小板膜ADP受體阻滯劑 噻氯吡啶、氯吡格雷四、GPⅡb/Ⅲa受體阻滯劑 替羅非班、阿昔單抗、欣維寧,阿斯匹林在冠心病心肌梗塞二級預防中的價值,ISIS-II試驗（The second International St

13、udy of infarct Survival）16個國家 17000病人（AMI) SK+ASA組 SK+安慰劑組 n=8587 n＝8600 9.4% 11.8% 危險↓23% P&l

14、t;0.00001,25個抗血小板臨床試驗薈萃分析顯示：（其中高危病人70000，低危病人30000）非致命性心肌梗死 減少30%心血管死亡減少15%非致命性腦卒中減少27%,阜外心血管病醫(yī)院陳在嘉教授等 （1986-1989年，入選AMI427例，隨訪6-32月，藥物ASP-50mg）,阿斯匹林對冠心病心梗病人二級預防試驗顯示：阿斯匹林40mg，結果男性MI病人再梗塞發(fā)生率比對照組減少65%(新近研究證實小劑量有性別差

15、異 WPS研究）。,阿司匹林的臨床應用,在二級預防的地位穩(wěn)固、肯定、廣泛、副作用小，價格低廉劑量50mg-300mg/日大劑量可引起嚴重副作用主要副作用：過敏、粒細胞減少、出血、 胃腸道,,心臟外科手術（？？） 老年病人、小手術、心臟急癥手術（Y）,阿司匹林的臨床應用,100mg~300mg 抗血小板500mg~3000mg 解熱鎮(zhèn)疼4000mg以上

16、抗炎抗風濕,阿司匹林劑量與治療效應,抵克力得（Ticlopidine）臨床應用,作用機制不同于阿斯匹林口服后24-48小時起作用副作用：粒細胞減少，皮疹，GPT↑偶可見到嚴重副作用阿斯匹林過敏者可替用價格較貴,STAI試驗 652例UA病人，抵克力得250mg，Bid,氯吡格雷通過阻斷與ADP結合抑制血小板聚集，口服復合劑量90分鐘抑制血小板活性60%，6小時可達到最大血小板抑制效應中性粒細胞減少，比抵克力得少見

17、常用劑量：首劑300mg，每日75mg價格昂貴作為阿司匹林過敏者替代,CAPRIE試驗 AMI、腦卒中病人，隨機雙盲,分為兩組,平均隨訪1.9年。最長3年,抵克力得與氯吡格雷比較,*,* 血管并發(fā)癥，出血，中性白血球減少，早期停藥血小板減少,CURE試驗12562ACS病人隨訪3-12月 氯吡格雷+ASA 氯吡格雷+P n=6259

18、 n=6303心血管死亡AMI 9.3% 11.5% ↓20% P<0.001腦卒中出血并發(fā)癥 3.7% 2.7% P<0.003,二級預防 ß-腎上腺素能受體阻斷劑應用,ß-受體阻滯劑在心血管病臨床應用已達40年

19、，在治療心絞痛、高血壓、某些心律失常等效果肯定，是最常用心血管藥物之一。 早在溶栓時代之前，許多大型臨床試驗就已經(jīng)證實心肌梗塞后長期口服ß-腎上腺素能受體阻斷劑的顯著價值，可使再梗塞↓27%，總死亡率↓20-25%。,Gothenburg Metoprolol Trial（GMT） 1981年，1395例AMI病人，隨機雙盲，安慰對照，隨訪時間3月。治療組倍他樂克200mg-100mg/日。,國際心梗存活研究

20、（ISIS-Ⅰ） 1986年，隨機雙盲，16027例AMI病人，方法：氨酰心安5-10mg iv，然后口服100mg/日，持續(xù)7天，平均隨訪20個月。,早期死亡減少是由于用氨酰心安后心臟機械性并發(fā)癥減少,BHAT試驗（Beta Blocker Heart Attack Trial)134個醫(yī)院 入選3837病人（AMI)口服藥物藥物心得安20mg→40mg →80mg/次 每日3次平均隨訪25個月

21、 治療組 對照組 n=1916 n=1912猝死 3.3% 4.6% ↓28%總死亡率 7.2% 9.8% ↓27%老年

22、病人 n=615 n= 633（60-69Y）死亡 9.8% 14.7% ↓33%,ß-阻滯劑治療心梗病人的臨床療效多個臨床試驗經(jīng)分析結果,住院期間急性期治療治療從發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)開始，持續(xù)1-2周，顯示對降低急性期死亡率及再梗塞率等積極有效。出院后心肌梗塞二級預防治療（26項研究2

23、0000病人）治療從發(fā)病后數(shù)周至半個月后開始，持續(xù)1-2年，顯示可顯著改善病人長期預后，降低死亡率和再梗塞發(fā)生率。,26項研究綜合分析 p＜0.0001,心梗并發(fā)心功能不全治療，從心梗后數(shù)周至數(shù)月后開始， ß-受體阻滯劑治療持續(xù)一年左右，顯示可顯著降低死亡率和心功能不全惡化。,ß-受體阻滯劑（倍他樂克）治療心梗后并發(fā)心衰病人的臨床療效 MERIT-HF臨床試驗,MI后并發(fā)心衰持續(xù)三個月以上心功能

24、分級為Ⅱ-Ⅳ級（NYHA分類）LVEF＜40%病人接利尿劑及ACEI制劑治療研究方案：隨機、雙盲、安慰、對照治療藥物：倍他樂克從12.5mg/日開始，逐漸增加至200mg/日隨訪2.4年,MERIT-HF試驗結果,兩組不良反應比較,國內(nèi)吳寧教授牽頭八五攻關課題研究急性心肌梗塞二級預防研究,北京地區(qū)協(xié)作組入選1106例，平均隨訪18.8個月阿替洛爾較對照組猝死發(fā)生率減少68%依那普利較對照組猝死發(fā)生率減少32%,不同&#

25、223;-阻滯劑對心梗死亡影響,不同β受體阻滯劑的藥理學差異,交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,β1受體,β2受體,α1受體,心臟毒性作用,β受體阻滯劑之間存在重要的藥理學差異,* 抗氧化、抗增殖,? 受 體 阻 滯 降 低 心 率 ; 降 低 心 肌 耗 氧 量(不 具 ISA ) 降 低 SNS 活 性 ; 降 低 血 壓 降 低 RAAS 活 性 ； ?1 受 體

26、阻 滯 擴 張 血 管, 降 低 外 周 血 管 阻 力 降 低 心 肌 耗 氧 量(長 期 治 療) 降 低 外 周 血 管 阻 力 降 低 膽 固 醇 和 甘 油 三 脂 抗 氧 化 作 用 預 防 心 肌 缺 血 預 防 心 絞 痛 預 防 LDL 的

27、氧 化 作 用 預 防 心 梗 后 的 不 良 心 血 管 事 件 預 防 心 肌 細胞 凋 亡 抗 增 殖 作 用 延 緩 動 脈 粥 樣 硬 化 和 改 善 心 肌 血 供 冠 心 病 的 進 程 抑 制 血 管 平 滑 肌 細 胞 的 增 殖 預 防 血 小 板 聚 集 預 防 和 緩 解 冠 狀 動 脈 阻 塞 改 善 心

28、 肌 血 供 和 血 栓 形 成 減 少 心 肌 缺 血 預 防 心 梗 后 的 不 良 心 血 管 事 件,,SNS: sympathetic nervous system RAAS: renin–angiotensin aldosterone system,達利全 的藥學特性及其臨床療效,特 性

29、 藥 理 學 作 用 治 療 作 用,研究計劃,各研究者的最佳治療,一般 3 – 5 天但是MI后可長達 21天,卡維地洛 (n=975),安慰劑 (n=984),遞增,遞減,,,,,,,起始劑量為 6.25 mg 或 3.125 mg 每日2次在2-4周內(nèi)遞增至最大耐受劑量目標劑量為 25 mg 每日2次,(n=1959),維持,直到發(fā)生 633 次事件的時間 平均隨訪: 1.3 年,,,,

30、入選標準,明確的急性 MI，發(fā)生在最近 3 - 21 天內(nèi) (平均 10天)左心室射血分數(shù)（LVEF）? 40%服用一種 ACE 抑制劑 ? 48 小時 接受了所有對MI合適的治療包括溶栓和介入治療通常為住院患者，但亦可能是近期出院的患者,主要終點: 所有原因的死亡,安慰劑卡維地洛危險比對數(shù)階(n = 984)(n = 975) (95% 可信限) P 值151 (15%)116 (12%)0.

31、770.031(0.60-0.98),,,主要終點: 所有原因的死亡或 心血管病因住院,安慰劑卡維地洛危險比 對數(shù)階(n = 984)(n = 975) (95% 可信限) P 值367 (37%)340 (35%)0.920.296(0.80-1.07),總結,在急性MI后出現(xiàn)左心室功能障礙的患者中，應用卡維地洛治療可使所有原因死亡的危險降低 23％死亡和心血管病因住院的危險降

32、低 8%猝死的危險降低 26%心血管死亡的危險降低 25%非致死性MI的危險降低 41%絕大多數(shù)患者耐受良好，并達到目標劑量,結論,CAPRICORN 是目前唯一的評價? 阻滯劑治療急性心肌梗死后出現(xiàn)左心室功能障礙的大規(guī)模臨床試驗在已獲目前心肌梗死最佳治療的基礎上，卡維地洛仍顯示出其顯著的臨床益處如果不存在特異的反指證，應考慮給予所有急性心肌梗死后左心室功能障礙的患者卡維地洛治療對心肌梗死后的患者，卡維地洛應及早使用并長期

33、維持,心肌梗死后應用ß-阻滯劑臨床試驗,,,ß-阻滯劑治療心肌梗塞的作用機理,減少心肌氧耗，改善心臟功能。交感神經(jīng)活性↓、兒茶酚胺↓、心率減慢、收縮力↓、心室壁張力↓、舒張期灌注↑抗心律失常及鎮(zhèn)痛。交感神經(jīng)活性↓、 VF閾值↑縮小梗塞面積，防止再梗、心臟破裂。心肌耗氧量↓、血壓↓、冠脈血流↑、心肌收縮力↓,臨床上較理想指征病人,心絞痛發(fā)作與體力活動相關伴高血壓心率快梗死后心絞痛緊張焦慮狀態(tài)快速型心律失常

34、,ß-阻滯劑的相對禁忌癥,竇性心動過緩、左心功能嚴重減退、低血壓、有周圍低灌注征象、PR延長>0.24″、肺部疾患、支氣管哮喘、周圍血管疾病、糖尿?。?？）、抑郁癥、,ß-阻滯劑的臨床應用（1）,從小劑量開始尤其HF病人應個體化應熟記ß-阻滯劑的副作用及禁忌癥長期應用ß-阻滯劑不應突然停藥,ß-阻滯劑的臨床應用（2）,腎功能不全者選用親脂性ß-阻滯劑，如倍他樂克肝功能

35、不全者選用親水性ß-阻滯劑，如氨酰心安肺部疾患者選用心臟選擇性ß-阻滯劑，但大劑量也可加重呼吸系癥狀各種ß-阻滯劑無明顯差別,二級預防 調(diào)脂藥物應用,血脂異常是冠心病的重要易患因素，大量的流行病學調(diào)查和基礎研究已證明，血脂異常在動脈粥樣硬化發(fā)展過程中的作用。,近幾年流行病學調(diào)查和大系列臨床試驗表明,心梗病人中50% TC↑TC增高的心梗病人的再梗塞發(fā)生率、冠心病死亡率、總死亡率危險性比低T

36、C水平心梗病人分別高25%、17%和14%積極調(diào)脂治療可明顯使冠心病事件減少TC減低10%，可使冠心病死亡率減少15%（p＜0.001），總死亡率減少11%（p＜0.001）LDL-C是主要的靶目標,血清膽固醇水平和冠心病之間的關系吳錫桂等：首鋼職工資料,他汀類對心血管作用效果比較,重要他汀類臨床試驗設計,4S研究結果,CARE研究,LIPTD研究,二級預防降脂治療臨床試驗（1),,二級預防降脂治療臨床試驗（2),血脂康調(diào)整血脂

37、對冠心病二級預防的研究,國家九五攻關課題編號：96-906-02-10,China Coronary Secondary Prevention Study(CCSPS),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,CCSPS協(xié)作單位分布圖,研究用藥,國際著名的三項冠心病二級預防研究（4S、CARE、LIPID), 均是使用西方國家 研制的他汀類藥物。 本課題選用中國研制的調(diào)脂藥------血脂康膠囊。,基本資料,本研究入

38、選病例從1996年11月開始，至2003年12月31日結束病例隨訪，共計入選病例4870例,平均隨訪4年,最長隨訪達7年。,,血清TC水平變化,,入選值 6-8W 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 6.5,隨訪時間(年),對照組,治療組,血清LDL-C水平變化,,入選值 6-8W 0.5 1 1.5 2 2.5

39、3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 6.5,隨訪時間(年),對照組,治療組,血清TG水平變化,,,入選值 6-8W 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 6.5,隨訪時間(年),對照組,治療組,血清HDL-C水平變化,,,入選值 6-8W 0.5 1 1.5 2 2.5

40、3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 6.5,隨訪時間(年),對照組,治療組,,主要終點事件---冠心病事件,主要終點事件包括: 非致死性AMI 致死性AMI 冠心病猝死 其他CHD死亡,危險性↓45.1% p<0.0001,,危險性↓ 31.0% p=0.0048,冠心病死亡包括: 致死

41、性AMI 冠心病猝死 其它CHD死亡,主要終點事件-冠心病死亡,,危險性↓ 56% p<0.0001,急性心肌梗死事件包括: 致死性AMI 非致死性AMI,主要終點事件-急性心肌梗死,,危險性↓ 33.3% p=0.0097,次要事件 -- PCI/CABG需求,注：PCI 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 CABG 冠狀動脈架橋術,TC-13.

42、2%,TG-15.0%,血脂康綜合調(diào)脂療效確切,LDL-C-20.2%,HDL-C4.9%,,,總 結（一）,降低冠心病事件危險45.1% 降低次要事件危險31.1% 降低總死亡危險33.0% 降低冠心病死亡危險31.0% 降低急性心肌梗死事件危險56.0% 降低PCI/CABG需求33.3% 綜合調(diào)脂療效確切 毒副作用小、安全性高 耐受性好,,長期服用血脂康,,,危險性↓ 33.0% p=0.0003,

43、總死亡包括: 冠心病死亡 其他心血管病死亡 腦血管病死亡 腫瘤死亡 自殺死亡 意外暴力死亡 其 它,臨床事件 — 總死亡,心肌梗死的強化調(diào)脂,近年來，許多臨床試驗證實，強化調(diào)脂治療可在30天獲益，早干預，早獲益，充分干預，更大獲益,心臟保護研究試驗，涉及20536病人心血管疾病其中MI占41%，研究目的是看不同L

44、DL水平降脂效果,年齡40-80歲 舒降之40mg/日LDL基線 他汀組 安慰組 10269 10267LDL(mg/dl)<100(2.6) 285 360≥100<130 670 881≥130

45、 1087 1368總計 2042 2606 19.9% (25.4%),,RISK ratio 和95%CI他汀好 他汀差,,,,,,0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4,,,,,,,,PROVE-

46、IT試驗,8個國家 350醫(yī)療中心 入選3745例ACS 平均隨訪24個月普伐他汀40mg（標準組） 阿托伐他汀80mg（強化組）LDL-L95mg/dl（2.46mmol） 62mg/dl（1.6mmol) RR↓16%,RVEVERS

47、AL試驗,502 CHD 治療18個月普伐他汀40mg LDL-C 150.2mg/dl→110.4mg/dl CRP 3.0mg/L→2.9mg/L阿托伐他汀 80mg LDL-C 150.2mg/dl→94.5mg/dl P<0.001 CRP 2.9mg/L →2.3mg/L,陳舊性心梗 8888例 年齡<=80歲

48、 隨訪5年立普妥 80mg/日 辛伐他仃 20~40mg 81mg/dl 104mg/dl,,,IDEAL研究（Incremental Decrease in clincal Endpoints Through Aggressive Lippid Lowering）,IDEAL研究,強化治療的安全性49個試驗 14236例 1992~2004年,大劑量是安全的，但應強

49、調(diào)目標強化,LDL-C和CRP水平對預后的影響,* 4組間比較P值,我國血脂異常者藥物治療指征和達標,調(diào)脂藥物對冠心病心肌梗塞二級預防的作用機制,調(diào)整血脂的直接作用：HDL↑LDL-C↓降低炎癥反應CRP下降改善血管內(nèi)皮功能抗血栓作用：抑制血小板聚集，降低其活性穩(wěn)定斑塊作用：縮小內(nèi)脂核，加固纖維帽抑制平滑肌細胞增長和遷移,二級預防 轉(zhuǎn)換酶抑制劑應用,許多臨床試驗顯示，ACEI治療MI后病人以及缺血性或非缺血

50、性左室功能減退的病人，可以顯著減少心肌缺血事件發(fā)生，如再次MI、UA、CABG或PTCA術。幾個大系列的臨床試驗資料包括11000病人，結果顯示MI減少21%，UA減少15%。,ACEI對冠心病二級預防試驗研究,急性心梗存活和心室增大研究（SAVE）,1994年，隨機雙盲，安慰對照研究評價梗塞后3-16天開始，卡托普利在改善存活率和防止左心功能惡化的效果平均隨訪42個月（24-60月）2231例AMI，21-83歲，LVEF≤40

51、%，但無明顯心衰卡托普利12.5mg Tid→50mg Tid總死亡率相對危險減少19%再梗塞減少25%治療組副作用常見,中國ACEI治療AMI隨機臨床試驗,國內(nèi)最大的臨床研究，600家醫(yī)院入選14962名AMI患者試驗藥物：卡托普利和對照組觀察時間30天結果：前壁MI患者治療組較對照組死亡率減少17%,ACEI對冠心病心肌梗塞患者的可能作用機制,A、心臟作用機制心肌氧供與氧需維持平衡降低心臟前后負荷減少左心指數(shù)

52、交感神經(jīng)活性減低有利于再灌注損傷,B、血管保護機制,對平滑肌細胞中性細胞單核細胞具有抗增殖和遷移作用改善和恢復內(nèi)皮功能防止斑塊破裂改善動脈順應性和張力,C、抗高血壓作用D、抗凝血作用,抑制血小板聚集增加內(nèi)源性纖維蛋白原溶解,ACEI的臨床應用,應從小劑量開始，監(jiān)測血壓應在MI24小時后開始應用，長期應用前壁心梗、Q波心梗，若合并心功能不全、高血壓時應早用注意有無ACEI禁忌癥：低血壓、心源性休克、腎血管性高血壓（雙側(cè)）