中國藥科大學生理藥理資料

1、復習提要,試題題型：　　　　填空：20分（20空）　　　　名詞解釋：20分（10個）　　　　簡答題：60分（6題）,復習重點：,藥物(按作用機制/臨床應用）主要類型分類 藥物作用機制、主要臨床應用 藥物主要不良反應 一些重要概念/名詞,,理解是基礎，記憶是必須,,長期應用抗菌藥治療病原體感染，使病原體對藥物的敏感性下降甚至消失。 分固有耐藥性和獲得耐藥性兩類。 獲得耐藥性

2、有更重要的臨床意義。 化療指數(shù)（CI）：LD50/ED50比值。,耐藥性（drug resistance）：,抗菌藥物,,a. 產生滅活酶（水解酶；鈍化酶）：　　　β-內酰胺酶、乙酰轉移酶、磷酸轉　　移酶、核苷酸轉移酶。 b. 改變胞漿膜通透性：　　　抗菌素進不去；進入的即刻被泵出。 c. 細胞內靶位結構改變：不結合　　　PBP、DNA解旋酶突變，藥物不結合。 d. 自身代謝改變：產生大量PABA。

3、,⑵ 耐藥性產生機制：,,磺胺藥是抑菌藥，抑制細菌二氫葉酸合成酶，影響細菌葉酸合成而抑制細菌的生長繁殖?！　?磺胺藥化學結構與對氨基苯甲酸(PABA)相似，可與PABA競爭二氫葉酸合成酶而阻礙二氫葉酸的合成，從而影響核酸和蛋白質的合成，抑制細菌的生長和繁殖。,磺胺藥作用機制,,氟喹諾酮類(fluoroquinolone)　抗菌作用：廣譜殺菌、高效長效?！　　　　?對G-、G+菌有效。 抗菌機制：抑制DNA解旋酶，阻礙D

4、NA復制?！∧退幮裕号c其他抗菌藥無交叉耐藥。,喹諾酮類藥物,耐藥性機制：（1）細菌DNA解旋酶突變。（2）細菌外膜脂多糖及外膜蛋白　　 變異，改變其通透性。（3）細菌對藥物主動泵出。,喹諾酮類主要不良反應,1、幼年軟骨組織損害、關節(jié)痛： 兒童、孕婦禁用。2、光敏毒性。3、胃腸反應：惡心、嘔吐、腹瀉。4、CNS反應：頭痛、頭暈、CNS興奮表現(xiàn)。,,通過抑制細菌細胞壁肽聚糖合成酶（又稱青霉素結合蛋白，PBP

5、s)的活性而阻礙細胞壁肽聚糖的合成和交聯(lián)，使生長中的細菌胞壁缺損，菌體膨脹裂解、死亡。,β-內酰胺類抗生素作用機制,,優(yōu)點： 對G＋菌的強大殺菌作用；　　　　　細菌不易產生耐藥性；　　　　　毒性極小?！　∪秉c：口服無效（不耐酸），需 iv 或 im；　　　　　抗菌譜窄；　　　　　過敏；　　　　　不耐β-內酰胺酶。,２、青霉素G特點:,,３、青霉素G藥動學: 　　　不耐酸，口服吸收少，需注射給藥?！　　》植紡V泛: 主要分

6、布于細胞外液。能分布于各種關節(jié)腔、漿膜腔、肝、腎等組織。　　　腦脊液中的含量較低。但炎癥時，透入腦脊液的量可提高并達有效濃度?！　　』疽栽谓浤蚺判?，約90％經腎小管分泌，10％經腎小球濾過。,Drug Synergism：1+1 > 2,協(xié)同作用機制(Mechanisms of Synergism)：　1. 抑制破壞藥物的酶（inhibition of drug-　destroying enzyme）； 2. 連

7、續(xù)阻斷作用(sequential blocking)； 3.抑制其他代謝途徑的酶（ inhibition of enzymes　 in different metabolic pathways）。,頭孢菌素作用特點小結：１、頭孢菌素類對β-內酰胺酶一代比一代　 穩(wěn)定；２、腎毒性一代比一代低；３、抗G+菌作用一代不如一代， 抗G－菌作用一代比一代強；４、第四代對G＋ 、 G－的抗菌力都很強；５、

8、第三代和第四代都能透入腦脊液；６、與青霉素類有協(xié)同抗菌作用；７、與青霉素有部分交叉耐藥現(xiàn)象。,大環(huán)內酯類抗生素,代表藥物：紅霉素（Erythromycin）藥物：紅霉素、羅紅霉素、 阿奇霉素、克拉霉素 抗菌機制：與細菌核糖體50s亞基結合，抑制轉肽作用和mRNA的移位，阻礙細菌的蛋白質合成。產生速效抑菌作用。 紅霉素缺陷：不耐酸，吸收差，胃腸道反應多。,,氨基甙類藥物殺菌藥:

9、 鏈霉素（streptomycin）; 慶大霉素（gentamicin）?？咕鷻C制： 1、選擇性地與核糖體30s亞基結合，　　 導致異常無功能的蛋白質合成。影響　　　蛋白質合成起始，延伸，終止階段； 2、造成細菌胞膜缺損。,四環(huán)素類藥物特點,抗菌機制：與核糖體30S亞基結合，抑制 aa-tRNA在該位聯(lián)結，抑制蛋白合成。 抗菌譜：廣譜抑菌藥(G

10、＋，G－球/桿菌)　　 對綠膿桿菌、真菌無效?！　?支原體肺炎、衣原體感染、立克次體?。ò哒顐┲走x藥。,氯霉素（Chloromycetin),抗菌譜：廣譜速效抑菌劑 。二線抗生素。 對G＋, G－菌抑制作用強。 對立克次體，沙眼衣原體，厭O2菌有效?？咕鷻C制：　 與核糖體50S亞基結合，抑制肽酰基轉移酶，抑制蛋白合成?！　÷让顾啬退幮援a生較慢，較少，且可自動消失。,,抗腫瘤藥物根據(jù)

11、細胞增殖動力學的分類：?、?細胞周期非特異性藥物：主要殺滅增殖　　 細胞群中各期細胞，如烷化劑。?、?細胞周期特異性藥物：僅對增殖周期中 的某一期有較強的作用，如抑制核酸合成 的藥物對S期作用顯著，紫杉醇、長春堿 等作用于M期。,抗腫瘤藥物,根據(jù)細胞周期中各期細胞對藥物的敏感性，抗腫瘤藥可分為兩類：1. 周期特異性藥物：（1）S期特異性藥物：甲氨蝶呤、巰嘌　　　呤、 氟尿嘧啶、

12、阿糖胞苷等;（2）M期特異性藥物：長春堿、長春新　　　堿、秋水仙堿、鬼臼毒素、紫杉醇;（3）M期和G2期特異性藥物：紫杉醇。,2. 周期非特異性藥物：對增殖細胞群的各期以及G0期細胞都有殺傷作用。（1）烷化劑：氮芥、環(huán)磷酰胺、塞替哌、　　　亞硝脲類、甲酰溶肉瘤素。（2）抗癌抗生素：更生霉素、阿霉素、柔　　　紅霉素、絲裂霉素等。（3）其他：順鉑、強的松等。,氟尿嘧啶（fluorouracil,　5-FU）作用機制：氟尿嘧

13、啶在體內活化生成5-氟尿嘧啶脫氧核苷酸(5F-dUMP), 與胸苷酸合成酶活性中心共價結合，抑制此酶活性，使脫氧胸苷酸缺乏，抑制DNA合成；也可摻入RNA（作為偽品），影響蛋白質合成。臨床應用：乳腺癌、胃腸道腫瘤手術輔助治療，和非手術惡性腫瘤的姑息治療。,,環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide，CTX） 作用機制: 在體內轉變?yōu)榱柞０返?，與 DNA形成交叉連結，抑制腫瘤細胞生長繁殖。 臨

14、床應用：抗瘤譜廣, 抑瘤作用明顯而毒性較低，化療指數(shù)比其他烷化劑高。臨床還作為免疫抑制藥。是臨床應用最廣泛的烷化劑。 對多種腫瘤有效。如急淋、慢淋、鼻咽癌、乳腺癌，對惡性淋巴瘤療效顯著。,,紫杉醇(taxol)、多西紫杉醇(docetaxel)： 作用機制：促進微管蛋白聚合和堆積，影響紡錘體功能使腫瘤細胞停止于有絲分裂期。 臨床適應癥：主要適于治療卵巢癌，乳腺癌，對食道癌、肺癌、MDR癌等多種腫瘤也有效。

15、 不良反應：骨髓抑制（粒細胞、血小板減少），過敏，神經毒性，關節(jié)炎，胃腸道反應，脫發(fā)。,腫瘤分子靶向治療的里程碑：TKIGleevec (格列衛(wèi))：Imatinib (伊馬替尼),作用機制：Gleevec與ATP競爭性結合BCR-ABL PTK的ATP結合位點，抑制BCR-ABL PTK活性， 使信號轉導中斷，腫瘤細胞停止增殖而死亡。也 抑制PDGFR和Kit的PTK。而對正常細胞卻無影 響。因此，高效、低毒、服用方便。

16、是第一個TKI（酪氨酸激酶抑制劑）。,,胰島素臨床用途　1、糖尿?。哼m用于各型DM。主要用于： 　　（1）重型特別是幼年型（I型DM）；　　（2）經飲食控制或口服降糖藥無效者；　?。?）伴有合并癥（感染、手術、妊娠）或酮癥酸中毒。 　2、糾正細胞內缺鉀或高血鉀癥：　 　與葡萄糖、氯化鉀合用組成GIK合劑，防治心肌梗塞和心律失常。　　 3、增進食欲：用于重病恢復期，能刺激胃酸分泌。 4、危重病人輔助治療

17、：組成能量合劑（與ATP、CoA）。 5、治療精神分裂癥：低血糖休克療法。,內分泌藥物,,不良反應　1、低血糖反應：注射過量、未按時進餐或　　　　運動過度時易發(fā)生，輕者可飲糖水，　　　　重者靜注或靜滴葡萄糖液。 2、過敏反應：少數(shù)蕁麻疹、血管神經性水　　　　腫，或過敏性休克，可用抗組胺藥，　　　　重者可更換制劑或用口服降糖藥。 3、耐受性：原因為產生抗胰島素抗體，若　　　　出現(xiàn)可更換不同來源胰島素制劑。

18、,,糖尿病臨床分類：兩類1型糖尿病——胰島素依賴型糖尿?。?Insulin Dependent Diabetes Mellitus ，IDDM, T1DM) 2型 糖尿病——非胰島素依賴型糖尿?。?Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus ，NIDDM, T2DM) 其它：妊辰性糖尿病。,,口服降糖藥： 該類藥可口服，使用方便，但作用弱而慢，僅適用于輕、中型，不能完全取代胰島素。常

19、用有四類：　　　磺酰脲類（sulfonylurea）；　　 雙胍類（biguanide）；　　 α-葡萄糖苷酶抑制劑； 噻唑烷二酮（胰島素增敏劑）。,,(一)磺酰脲類第一代：甲苯磺丁脲(tolbutamide, 甲糖寧） 　　氯磺丙脲（chlorpropamide）　　　　甲磺氮卓脲（tolazamide）　　　 醋磺環(huán)己脲（acetohexamide）　副作用多，藥效差，現(xiàn)已不

20、用。　僅：氯磺丙脲有抗利尿作用，現(xiàn)用于治療 尿崩癥。,,第二代磺酰脲類藥物： 格列苯脲（glyburide，優(yōu)降糖）; 格列吡嗪（glipizide）; 格列齊特（gliclazipe,　達美康）; 格列喹酮（gliquidone，糖適平）。,,第三代：格列美脲(Glimepiride) 長效口服降糖藥。 作用機制：同第二代。因格列美脲對心血管K通道

21、作用弱, 其心血管不良反應很少。 特點：FDA批準的第一個可與胰島素同時使用的磺酰脲類藥物。格列美脲具有高效、長效、用藥量少 (2-4mg/d)、副作用少（耐受性好，低血糖發(fā)生率為0.9%～1.7%）等優(yōu)點?！∈悄壳霸u價最優(yōu)的磺酰脲類降糖藥。,,磺酰脲作用機制：　 1、刺激胰島β細胞釋放胰島素(主要作用)。 　 2、增強胰島素的作用：　　（1）增加胰島素受體數(shù)目和親和力；　　（2）抑制肝臟胰島素水解酶；　　（3）抑

22、制胰島素與血漿蛋白結合，　　　　 增加血漿游離胰島素。,,磺酰脲類刺激胰島β細胞釋放胰島素機制：　　藥物與β細胞鉀通道結合，阻滯ATP敏感的鉀通道,　阻止K+外流，使膜去極化，使電壓依賴的鈣通道開放，胞外Ca++內流→insulin胞吐釋放↑磺酰脲類藥物是ATP敏感的K通道阻滯劑。,,（二）二甲雙胍作用機制 　 抑制過多的內源性肝葡萄糖生成是二甲雙胍降血糖的主要機制，是改善肝臟對胰島素的抵抗，抑制糖異生的結果。改善周

23、圍組織（骨骼肌、脂肪組織）對胰島素的敏感性，增加對葡萄糖的攝取和利用。減輕體重：可減少內臟和體內總脂肪含量，抑制食欲、減少能量攝取。其他：抑制脂肪酸氧化、延緩葡萄糖的吸收、改善血脂異常。促進糖的無氧酵解而降糖。不影響胰島素的釋放。,,（三）α-葡萄糖苷酶抑制劑: 　　阿卡波糖（acarbose）；　　伏格列波糖（Voglibose）　　　本類藥物抑制α-糖苷酶后，可減少碳水 化合物水解變成糖的過程，降糖作用緩和

24、?！　　≈委熭p度Ⅱ型糖尿病的一線藥物?！　　〔涣挤磻獮槟c鳴、腸脹氣，吸收不良。,,（四）胰島素增敏藥：噻唑烷二酮衍生物(TZDs)　　羅格列酮(rosiglitazone, GSK)、　　吡格列酮(pioglitazone，Takeda/Lily)。　　機制：TZDs是過氧化物酶體增殖物激活受體γ (peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR-γ)的高選擇性、強效激動劑。

25、能增強肌肉和脂肪組織受體對胰島素的敏感性而降糖。　 不良反應：心力衰竭、肝毒性、體液儲留。,抗甲狀腺藥,一、硫脲類(sulfonylurea)　 　包括硫氧嘧啶類和咪唑類4個藥物：　 甲硫氧嘧啶； 丙硫氧嘧啶（propylthiouracil）。 甲巰咪唑(他巴唑，thiamazole )； 卡比馬唑(甲亢平，carbimazol )。,,

26、作用機制： 　 1、抑制TPO活性使I－活化、碘化、偶聯(lián)　　受阻，抑制甲狀腺激素合成的所有環(huán)節(jié)?！。?、抑制免疫球蛋白合成而對甲亢病因有　　一定治療作用?！。?、丙硫氧嘧啶還抑制外周組織5′-脫碘　　 酶活性，使T４→T３轉變受阻。,,放射性碘 作用機制： 131I po或iv后被甲狀腺選擇性攝取,　放出β射線(99%)和γ射線(1%)。β射線可破壞增生的腺體組織,　由于射程短 (<2mm),　故對周圍正常

27、組織無明顯影響。明顯減少T3/T4的合成與釋放。 　不良反應：易致甲狀腺功能低下；　　 誘發(fā)腫瘤 (20歲以下禁用)。,,糖皮質激素 (glucocorticoid，GCS),,4大藥理作用：1、抗炎作用炎癥早期--減輕毛細血管擴張、滲出、白細胞浸潤，緩解紅、腫、熱、痛；炎癥后期--抑制毛細血管和纖維母細胞增生，延緩肉芽生長，防止粘連、瘢痕；,,2、免疫抑制作用（

28、抗免疫）　　　抑制細胞免疫和體液免疫，對細胞免疫抑制更 強。抑制免疫反應多個環(huán)節(jié)： 1）抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理；2）干擾淋巴細胞的識別能力和阻止免疫活性細胞增殖 ；3）促進淋巴細胞重新分布，使循環(huán)淋巴細胞數(shù)量?；4）大劑量可抑制B細胞轉化為漿細胞?抗體生成? ；5）穩(wěn)定肥大細胞膜?致炎物釋放??過敏反應?。,,3、抗休克 (超大劑量)1）加強心肌收縮力。2）改善微循環(huán)，擴張痙攣大血管，降低 血管對某些

29、縮血管物質敏感性。3）穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子 （MDF）形成。,,4、解熱作用：提高機體對細菌內毒素的耐受力，產生抗毒作用(但不能中和內毒素，對外毒素損害無保護作用)。 　GCS可直接抑制體溫調節(jié)中樞，降低對熱原的敏感性。對嚴重感染，如敗血癥、腦膜炎等具有良好退熱和改善癥狀作用。 必須同時使用足量、有效抗生素。,,5、血液與造血系統(tǒng)： 1）刺激骨髓造血機能：紅細胞、血紅蛋白、

30、 血小板、纖維蛋白原增加； 2）中性粒細胞數(shù)增加，但功能降低； 3）嗜酸粒細胞及淋巴細胞減少。6、CNS：γ－氨基丁酸?，興奮?7、消化系統(tǒng)：胃酸、胃蛋白酶分泌增多。8、骨骼：抑制成骨細胞活力，促進膠原、骨質 分解、鈣磷排泄，抑制鈣磷吸收和形成活性 VD。,其它藥理作用：,,不良反應:　1、長期大劑量應用引起的不良反應1）類腎上腺皮質功能亢進癥： 滿月臉、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤

31、瘡、 皮膚變薄、低血鉀、高血壓、糖尿病。 2）誘發(fā)、加重感染；,,3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥：誘發(fā)加重潰瘍； 4）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：高血壓、動脈粥樣硬化； 5）骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩； 6）精神失常。,抗貧血藥：2、葉酸,在體內還原成四氫葉酸提供一碳單位，參與體內多種生化代謝。葉酸在十二指腸和空腸上段吸收。用于各種原因所致巨幼紅細胞貧血。與維生素B12合用效果更好。,血液藥物,抗貧血藥：3、VB12,VB12

32、促進四氫葉酸的循環(huán)利用，參與體內核酸、膽堿、蛋氨酸的合成。在幼紅細胞成熟、肝臟功能和神經組織髓鞘完整性方面發(fā)揮著重要作用。是細胞分裂和維持神經組織髓鞘完整所必需。必須與胃壁細胞分泌的糖蛋白即“內因子”結合才能免受胃液消化而進入空腸吸收。主要用于惡性貧血及巨幼紅細胞性貧血。臨床也作為神經系統(tǒng)疾病、肝病等輔助治療。葉酸和VB12均可糾正巨幼紅細胞性貧血，但神經癥狀必須用VB12治療。,抗凝血藥：1、肝素,肝素在體內、體外均有強大抗凝作

33、用。靜脈注射后，抗凝作用立即發(fā)生，可使多種凝血因子滅活?！「嗡厥菐Т罅控撾姾傻拇蠓肿?，口服不吸收。肝素作用機制：　肝素的抗凝作用依賴于抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ )。ATⅢ是多種凝血酶 (含絲氨酸殘基蛋白酶) 的抑制劑。肝素可加速這一抑制反應達千倍以上。 肝素與ATⅢ所含的賴氨酸殘基結合后引起AT Ⅲ構象改變，使ATⅢ所含的精氨酸殘基更易與凝血酶的絲氨酸殘基結合。,臨床應用：血栓栓塞性疾病，防止血栓形成與擴大，如深靜脈血栓、肺栓

34、塞、腦栓塞以及急性心肌梗死。彌散性血管內凝血(DIC) 。心血管手術、心導管、血液透析等抗凝。不良反應：過量易引起自發(fā)性出血。應用過程要不斷監(jiān)測部分凝血活酶時間(APTT)。肝素過量可用帶有正電荷的魚精蛋白解救，每1mg魚精蛋白可中和100 IU肝素。肝、腎功能不全，有出血素質、消化性潰瘍、嚴重高血壓患者，孕婦都禁用肝素。,抗凝血藥: 2、口服抗凝藥,有雙香豆素、華法令和新抗凝等。作用機制：香豆素類是維生素K拮抗劑，在肝臟

35、抑制維生素K由環(huán)氧化物向氫醌型轉化，從而阻止維生素K的反復利用，影響含有谷氨酸殘基的凝血因子的合成。須口服后參與體內代謝才發(fā)揮抗凝作用，故稱口服抗凝藥。對已形成的凝血因子無抑制作用，因此抗凝作用出現(xiàn)較慢。一般需8-12小時后發(fā)揮作用，1-3天達到高峰，停藥后抗凝作用尚可維持數(shù)天。,抗血小板藥,阿司匹林氯吡格雷 (clopidogrel)噻氯匹啶 (ticlopidine)雙密達莫或潘生丁(persantin)血小板GP Ⅱb/

36、Ⅲa受體阻斷劑動脈血栓：抗血小板藥為主。靜脈血栓：抗凝藥。,使環(huán)氧酶活性部位絲氨酸殘基發(fā)生不可逆的乙酰化，使環(huán)氧酶失活。抑制花生四烯酸代謝，減少對血小板有強大促聚集作用的血栓素A2(TXA2)的產生，抑制血小扳功能。對血小板中環(huán)氧酶的抑制是不可逆的，只有當新的血小板進入血液循環(huán)才能恢復。,阿司匹林,氯吡格雷（clopidogrel）,作用機制：氯吡格雷是一種ADP受體阻滯劑，可與血小板膜表面ADP受體結合，抑制ADP介

37、導的血小板活化，使纖維蛋白原無法與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結合，從而抑制血小板相互聚集。噻氯匹定(ticlpidine)的作用機制相同?？商娲⑺酒チ?。,抗?jié)兯?消化性潰瘍的發(fā)病機制：是“攻擊因子”如胃酸、幽門螺桿菌(Hp)感染等的作用增強；“防御因子”如胃粘液、HCO3-分泌、胃粘膜等受損所引起。抗?jié)兯幬锏淖饔脵C制主要是： ①降低胃液中胃酸濃度，減少胃蛋白酶活性，減少“攻擊因子”的作用； ②增

38、強胃腸粘膜的保護功能，修復或增強目的“防御因子”。,2 抗?jié)兯幍姆诸?分類,抗酸藥: 氫氧化鋁、碳酸氫鈉等,抑制胃酸分泌藥:,⑴ H2受體阻斷藥：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁,⑵ M受體阻斷藥：哌侖西平,⑶胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺,⑷ H+/K+-ATP酶抑制藥：奧美拉唑（洛賽克）,胃粘膜保護藥：米索前列醇、硫糖鋁,潰瘍隔離劑：枸櫞酸鉍鉀,,附：殺滅幽門螺桿菌藥,H2受體阻斷藥：,西咪替丁(cimetidine) ––––第一代雷尼

39、替丁(ranitidine) –––– 第二代法莫替丁(famotidine) ––––第三代作用機制：競爭性拮抗H2受體，抑制組胺、胃泌素、M受體激動劑所引起的胃酸分泌。能明顯抑制基礎胃酸及食物和其他因素所引起的夜間胃酸分泌。,質子泵抑制劑(H+-K+-ATP酶抑制劑),奧美拉唑(omeprazole)；蘭索拉唑(lansoprazole);泮托拉唑(pantoprazole)，雷貝拉唑(rabeprazole)。作用機

40、制：抑制H+泵這個胃酸分泌的最終環(huán)節(jié)，抑制胃酸作用強大。抑制基礎胃酸與最大胃酸分泌量。可使正常人及潰瘍病患者的基礎胃酸分泌及由組胺，胃泌素等刺激引起的胃酸分泌均受到明顯抑制。,米索前列醇（misoprostol，是前列腺素 E1 的衍生物）作用機制： 提高粘液和HCO3- 鹽分泌，保護胃黏膜；促進胃粘膜上皮細胞的重建和增殖；增加胃粘膜血流量；抑制基礎胃酸分泌；抑制組胺、胃泌素、食物等刺激引起的胃酸和胃蛋白酶的分泌。,覆蓋

41、于潰瘍面起保護作用；中和胃酸作用較弱，能抑制胃蛋白酶活性；促進粘膜合成前列腺素，增加粘液和HCO3-鹽分泌，增強胃粘膜屏障能力；能抑制Hp的致病作用，延緩Hp對抗菌藥耐藥性的產生。,枸櫞酸鉍鉀,,其它部分,,名詞：房性早搏、室性早搏；早后除極；非甾體抗炎藥 ；心力衰竭；保鉀利尿藥、排鉀利尿藥。,,抗心律失常藥的分類和機制 抗高血壓藥物分類、作用機制、代表藥物強心苷的作用機制、臨床應用、不良反應β受體阻斷劑 /硝