copd慢性阻塞性肺疾病急性加重解析

1、一例COPD患者護理查房,大廠醫(yī)院五病區(qū) 朱玲,前言,慢性阻塞性肺疾?。–OPD）由于其患病人數多，死亡率高，社會經濟負擔重，已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。CO P D目前居全球死亡原因的第4位，世界銀行／世界衛(wèi)生組織公布，至2020年COPD將位居世界疾病經濟負擔的第5位 。在我國，CO P D同樣是嚴重危害人民身體健康的重要慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近期對我國7個地區(qū)20245成年人群進行調查，COPD患病率占40歲以上人群的8.2％，其

2、患病率之高十分驚人 。,病史摘要,患者柳永泰，男，75歲，病案號20130630患者因“反復咳嗽、咳痰、氣喘四年余，加重四天”入院。診斷：copd急性加重期。既往高血壓，腦梗死病史。入院時查體：神清，精神萎，喘息貌，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3mm,對光反射靈敏，口唇無紫紺，咽部充血，胸部前后徑增寬，雙側呼吸運動、語顫對稱減弱，叩診呈過清音，兩肺聽診呼吸音稍低，可聞及散在干啰音，心率78次/分，心律齊，無雜音，腹平軟，無壓痛、反跳痛、移

3、動性濁音陰性，腸鳴音存在，雙下肢不腫。實驗室檢查：隨機血糖10.2mmol/l;心電圖：竇性心律，HR78次/分。,住院經過及實驗室器械檢查結果,入院后予哌拉西林舒巴坦3.0g、q12h,左氧氟沙星0.4g、qd聯(lián)合抗感染；予氨溴索化痰，利肺片、美敏偽麻鎮(zhèn)咳化痰，甲強龍抗炎，復方異丙托溴銨、沙美特羅氟替卡松粉解痙平喘，泮托拉唑抑酸，硝本地平控釋片降壓。查紅細胞沉降率11mmol/l;血凝分析、血CEA、AFP、CA199、NSE、腎功能

4、、肝功能、電解質、CRP：均正常。血常規(guī)：白細胞7.7*109/l,中性粒細胞77.2%，淋巴細胞14.3%，血葡萄糖6.12mmol/l，CY21-1 5.68ng/ml,出院情況（好轉）,患者偶有咳嗽、咳痰，活動后稍有氣喘，無胸悶、咯血，無畏寒、發(fā)熱，無頭痛、頭昏。查體：神清，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3mm,對光反射靈敏，口唇無紫紺，咽部無充血，兩肺聽診呼吸音粗，未聞及干、濕啰音，心律齊，無雜音，腹平軟，無壓痛、反跳痛、移動性濁音陰

5、性，腸鳴音存在，雙下肢不腫。,COPD的概念,慢性阻塞性肺疾病（ COPD） 是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。,,,COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年者。肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁

6、和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完全可逆時，則能診斷為COPD。如患者只有“慢性支氣管炎”和（或）“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斷為COPD。,慢性細菌定植,慢性炎癥(細菌 + 宿主- 介導的免疫因子),呼吸道上皮受損,宿主防御機制受損:呼吸道病毒新的細菌菌株環(huán)境刺激,急性或慢性炎癥(細菌 + 宿主- 介導的免疫因子),,,,,,,肺功能進行性下降，生活質量進行

7、性惡化,,,吸煙/刺激物,COPD的發(fā)病機制,,從這張示意圖中可以看出：當COPD患者因為吸煙/刺激物等因素出現(xiàn)呼吸道上皮受損時，會出現(xiàn)急性和慢性兩種不良循環(huán)1、急性循環(huán)：由于呼吸道上皮受損使得宿主防御機制受損，在呼吸道病毒、新的細菌菌株和環(huán)境刺激作用下，會再度出現(xiàn)急性或慢性炎癥，加重呼吸道上皮受損情況，使COPD患者肺功能進行性下降，生活質量進行性惡化；2、慢性循環(huán)：COPD患者呼吸道內存在的慢性細菌定植，同樣會導致慢性炎癥，加重

8、呼吸道上皮受損情況，使COPD患者肺功能進行性下降，生活質量進行性惡化；3、兩個循環(huán)將會不斷持續(xù)，互相影響，導致疾病病程延長，肺功能進一步惡化。,,0,+20,+30,+20,+20,+20,,+10,正常人用力呼氣,肺氣腫者用力呼氣,+20,0,+10,+20,+20,+20,+25,+20,+20,氣道等壓點上移用力呼氣引起氣道閉合,+5,,肺氣腫患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，便肺泡氣難以呼出。這是由于患者的等壓點移向膜性氣道(

9、小氣道)。所謂等壓點，系指呼氣時，氣道上有一部位氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。等壓點下游端(鼻腔側)的氣道內壓低于胸內壓，氣道可被壓縮。正常人等壓點在軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，而肺氣腫病人由于小氣道阻力增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，使氣道內壓更低于胸內壓，致等壓點移向小氣道(無軟骨支撐的膜性氣道)，導致小氣道受壓而閉合。 主要原因1.支氣管的慢性炎癥使管腔狹窄，吸氣時空氣容易進入肺泡，但呼氣時由于胸膜內壓力增加使氣管閉塞

10、，肺泡充氣過渡。2.由于慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，小支氣管失去正常的支架結構，呼氣時支氣管過渡縮小，阻礙氣體排出，肺泡內壓力升高。,慢性阻塞性肺病,,,,,,,管壁腫脹、痙攣、堵塞、氣道等壓點上移,,阻塞性通氣障礙,肺泡表面活性物質↓呼吸肌疲勞,,限制性通氣障礙,肺泡彌散面積↓厚度↑,低通氣→功能性分流低血流→死腔樣通氣,,,彌散障礙,通氣/血流比例失調,呼吸衰竭,COPD急性發(fā)作,慢性部分不可逆纖維瘢痕所致氣道狹窄肺泡

11、結構破壞所致彈性減退支持小氣道開放的結構破壞,急性加重部分可逆氣道內堆積的炎性分泌物包括血漿滲出和脫落細胞氣道平滑肌痙攣呼吸困難用力呼吸時的動態(tài)肺過張,癥狀,慢性咳嗽: 隨病程發(fā)展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰?？忍担阂话銥榘咨ひ夯驖{液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。氣短或呼吸困難 ：早期在勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短，是COPD的標志性癥狀

12、。喘氣和胸悶 ：部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)喘息。其他 晚期患者有體重下降，食欲減退等。,,體 征,早期體征可無異常，隨疾病進展出現(xiàn)以下特征：視診 胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等；觸診 雙側語顫減弱。叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肺濁音界下降。聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和干性啰音。,實驗室檢

13、查,肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD診斷等有重要意義。胸部X線檢查：X線胸片改變對COPD診斷特異性不高，主要作為確定肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別之用。心電圖檢查：右心室肥大表現(xiàn)、肺型P波。血氣檢查：對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。其他：COPD合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克

14、雷伯桿菌等,潛在并發(fā)癥,慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。自發(fā)性氣胸：如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X線檢查可以確診。慢性肺源性心臟?。河捎贑OPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不全。其他：壓瘡、血

15、糖增高，消化性潰瘍等藥物不良反應等,護理診斷,氣體交換受損 與氣道阻塞、分泌物過多有關。清理呼吸道無效 與痰液黏稠及咳嗽無效有關?；顒訜o耐力 與心肺功能減退有關。營養(yǎng)失調：低于機體需要量焦慮：與病程長、療效差、家庭經濟負擔重有關。潛在并發(fā)癥：慢性呼衰、自發(fā)性氣胸、酸堿失衡及電解質紊亂。,,,,,護理措施,1、休息：給病人采取舒適的體位，并注意保暖，避免感冒使病情加重。2、病情觀察：密切觀察咳嗽咳痰情況，并記錄痰液的顏

16、色、量及性質，咳痰是否通暢；觀察呼吸困難程度，查血氣分析和水、電解質平衡情況。3、保持呼吸道通暢：指導協(xié)助病人多飲水，濕化氣道，濕化痰液，遵醫(yī)囑予霧化吸入。4、用藥護理：注意觀察藥物療效和不良反應。遵醫(yī)囑應用抗生素、支氣管舒張藥和怯痰藥。。,,5、如有氣管切開予呼吸機機械通氣。6、飲食指導：予高熱量、高蛋白質、高纖維的飲食。病人予鎮(zhèn)靜時腸內營養(yǎng)。7、予睡氣墊床，并常翻身，減輕壓瘡。8、24小時專人監(jiān)護，防止墜床。9、心理護

17、理：關心體貼病人，鼓勵病人配合治療。10、注意氣管切開護理，嚴格無菌操作，防止感染,健康教育,指導呼吸功能鍛煉,3.整體呼吸運動：呼吸功能鍛煉的同時應指導患者掌握有氧呼吸運動的原則。,2.縮唇呼吸訓練 ：用鼻吸氣、用口呼氣，吸與呼時間之比為1：2或1：3。,1.腹式呼吸訓練 ：取立位（體弱者可取半臥位或坐 位），呼吸頻率7～8次 /min。反復訓練，10～20min/次。,Phase 1,Phase 2,Phas