老年基礎醫(yī)學_第1頁
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文檔簡介

1、老年臨床醫(yī)學,,老年基礎醫(yī)學,概論---中國的老齡化,1999年進入老齡化社會老年人口基數大: 1.78億、13.26%--- 2010年第六次人口普查老年人口增長速度快: 2000-2050年世界65歲以上老年人口比例將由6.9%上升到15.9%,升高9.0個百分點 同期中國將由6.96%上升到23.07%,升高16.11個百分點高出世界7.11個百分點 未富先老,研究對象,老年分期 45歲

2、以上為中年人 60歲以上為年輕老年人 75歲以上為老年人 90歲以上為長壽老人45歲以上為研究對象,老年基礎醫(yī)學的任務,關于衰老的研究:探討衰老的原因、特征變化和機制-----為了延長人類壽命本質的探討關于老年疾病的研究:病因、病理、特征及機制,衰老的機制,衰老的機制,定義 正常狀況下生物發(fā)育成熟后,隨年齡增加自身機能減退,內環(huán)境穩(wěn)定能力與應激能力下降,結構組織逐步退行性變,趨向死亡的不

3、可逆的現象,衰老的機制,衰老的機制的相關學說 自由基誘導學說 衰老的端粒假說 衰老的線粒體假說,自由基:原子、離子、分子或其基團外層軌道上具有不配對的電子自由基產生來源:高溫、輻射、光解、化學物質等導致共價鍵斷裂;機體代謝產生內源性自由基(過量)自由基引起機體損傷:不飽和脂肪酸氧化為超氧化物進而形成脂褐素;破壞細胞膜及其它重要成分,衰老的機制自由基誘導學說,自由基誘導學說端粒假說

4、,端粒:染色體線性DNA末端的一種保護性結構功能:穩(wěn)定染色體 防止染色體末端融合 保護染色體結構基因 決定細胞壽命影響因素:氧化應激、炎癥反應、組織修復、運動、吸煙、個性心理及慢性病等端粒的長度能更準確的評價人的生物學年齡,mtDNA:有特殊遺傳特性;未受組蛋白保護,易受自由基及某些藥物副反應損傷;不具核酸校讀作用,故突變率高線粒體氧化磷酸化能力降低,ATP量少,器官功能衰退,自由基誘

5、導學說衰老的線粒體假說,必需微量元素:鐵、銅、鋅、硒、錳等及其合成酶作用:穩(wěn)定細胞膜、防止自由基攻擊及毒害元素影響,自由基誘導學說衰老的微量元素學說,老年人的心理、生理變化,生理性衰老,定義:只隨年齡的增長,人體內器官及組織細胞的功能出現退行性變化或衰退狀態(tài)表現:人體結構成分的衰老變化 細胞數減少 器官的功能下降,感覺的生理性變化,視覺:視力、視野、暗適應、調節(jié)功能、色

6、覺均不同程度的衰退聽覺:毛細胞減少,鼓膜變薄嗅覺:嗅粘膜萎縮味覺:味閾升高疼痛覺:痛覺敏感性減弱,呼吸系統生理性老化,氣道黏膜萎縮、纖毛運動減弱、管腔狹窄、肺泡壁變薄、肺泡數目減少、黏液分泌增多、小氣道;呼吸肌麻痹、肺彈性回縮力降低肺活量減少咳嗽反射減弱分泌物增多,循環(huán)系統的生理性老化,心臟傳導系統老化:脂肪浸潤、水腫、退行性變、纖維化心肌的老化:脂褐質沉積、心肌萎縮心瓣膜的老化:淀粉樣變性、脂肪沉積、纖維化、鈣化血

7、壓的變化:(血管內膜粥樣變性、中膜鈣化、彈性減弱)收縮壓上升明顯、脈壓增大,消化系統生理性老化,口腔的老化胃腸功能的老化肝、膽、胰腺的老化 肝臟:肝功能減退、解毒功能下降、肝硬化 膽囊:膽汁少而黏稠,易患膽結石 胰腺:胰酶分泌減少、胰島素分泌減少以及脂肪細胞對胰島素的敏感性下降,神經系統的生理性老化,植物神經功能紊亂:交感、副交感神經隨增齡而逐漸變性---體液循環(huán)

8、、氣體交換、物質吸收與排泄、生長發(fā)育及繁殖等平衡失調,心率、心律、血壓改變腦合成神經遞質的能力下降:乙酰膽堿減少---健忘;多巴胺減少----肌肉運動障礙;去甲腎上腺素減少---睡眠不佳、情緒淡漠抑郁;5-羥色胺減少---失眠、痛閾降低、震顫、情緒精神抑郁或狂躁,下丘腦:植物神經中樞、控制垂體---多巴胺減少、去甲腎減少垂體:調控內分泌甲狀腺:T3下降、rT3增高;對TRH反應性下降腎上腺:雄激素下降、醛固酮下降、皮質醇減少;對

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