r危重急癥內(nèi)環(huán)境紊亂及處理

1、危重急癥內(nèi)環(huán)境紊亂及處理,Homeostatic Disorders and its Treatments in Critical Illness,概 述,Introduction,內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(Homeostasis) 體液的容量、電解質成分、滲透壓和酸堿度等在一定范圍內(nèi)保持穩(wěn)定，這種穩(wěn)定是一種動態(tài)平衡。,,,,,,容 量,電解質成分,滲 透 壓,酸 堿 度,水、電解質 平 衡,酸堿平衡,,,水、電解質

2、和酸堿平衡,,,,,,,,,危重急癥,內(nèi)環(huán)境紊亂,,容量失調：體液量的等滲性減少或增加，發(fā)生缺水或水過多；濃度失調：細胞外液水分的增減，引起滲透微粒濃度改變，即滲透壓變化，如低鈉血癥或高鈉血癥；成分失調：細胞外液中量少離子的濃度改變產(chǎn)生各自的病理生理影響，如酸中毒或堿中毒，低鉀血癥或高鉀血癥等。,內(nèi)環(huán)境紊亂表現(xiàn)形式,第一節(jié) 體液量紊亂(Disorders of Fluid Volume),體 液（Body Fluid）,人體內(nèi)以

3、電解質為主要溶質的水溶液。,血漿,組織間液,細胞內(nèi)液,體液分布與組成,,,,,（40%）,（5%）,（15%）,細胞外容量與分布,量由機體鈉含量及其維持機制決定疾病狀態(tài)下容量分布極為復雜血管內(nèi)容量的維持（+）滲透壓 （-） 靜水壓（+）淋巴引流 （-）組織間隙滲透壓（+）其他作用力,影響機體鈉平衡的因素,一、低容量血癥(Hypovolemia),有效血管內(nèi)容量減少。細胞外液量正?；蛟黾訒r可出現(xiàn)與“脫水”概念不同相

4、對于機體總溶質的水的缺失,低容量血癥（有效血管內(nèi)容量減少）,,,臨床特征,癥狀和體征非特異性實驗室檢查腎前性氮質血癥/尿鈉氯?/電解質酸堿失衡監(jiān)測靜脈壓測定（CVP，PCWP）,診 斷,直接依據(jù)BP CVP PCWP?間接依據(jù)心動過速、少尿、腎鈉過度重吸收臟器功能不全、外周血管收縮確定和解釋原因強烈支持診斷鑒別診斷低血壓,治 療,估計低容量血癥的程度判斷低容量血癥的糾正速度補液種類并發(fā)癥維持液體需要

5、,A.估計低容量血癥的程度,CVP、PCWP測定補液試驗反應體重/血清鈉濃度/紅細胞壓積高度懷疑者細胞外液量的缺失大約在1-4L,B.判斷低容量血癥的糾正速度,低容量性休克和/或臟器功能不全應快速輸液（200-300ml/h）非急性低血壓狀態(tài)給予估計補液量的50-80%/12-24h，50-150ml/h特殊病情補液試驗（100-300ml/1-2h并觀察）定時觀察容量缺失的臨床依據(jù)避免并發(fā)肺和外周性水腫,C.補液種類,充

6、盈血管腔并保留在血管內(nèi)晶體液由水和小溶質組成膠體液由水、電解質和高分子量蛋白及聚合體組成,細胞外液或水缺失的靜脈補液種類,D.并發(fā)癥,容量負荷過重表現(xiàn)：肺水腫/周圍性水腫/腹水加重原因：高估低容量血癥或疏忽而過度補液代謝性酸中毒補充大量NS,E.預防—維持液體需要,按需要維持水和電解質平衡和恰當補液補液治療,二、高容量血癥（Hypervolemia),指伴有外周性水腫、腹水或其他體液積聚現(xiàn)象的細胞外液量的增加血管內(nèi)容

7、量可能減少、正常或增高,高容量血癥（細胞外液量增加）,有效循環(huán)量不足時增加水鈉潴留,調節(jié)水鈉平衡的正常機制發(fā)生原發(fā)性的功能過度正鈉平衡鈉排泄機制受損,臨床特征,癥狀和體征水腫、原發(fā)病癥狀和體征實驗室檢查電解質酸堿失衡,診 斷,細胞外液量增加的依據(jù)：水腫、腹水等血管內(nèi)容量可能正常、減少或增加細胞外液量增加的基礎疾?。耗I功能不全、充血性心力衰竭、肝臟疾病，或其他一些鈉潴留機制，或過多的鈉攝入,治 療,治療方法取決于高容量血

8、癥的發(fā)生機制伴有有效血管內(nèi)容量減少或增加時需快速干預,A.伴有血管內(nèi)容量減少,補充血管內(nèi)容量利尿改善腎臟灌注,B.伴有血管內(nèi)容量增高,停止靜脈補液(嚴重貧血需輸血)利尿緊急血液透析/超濾支持治療,C.無血管內(nèi)容量改變,限鈉 1-2g利尿對聯(lián)合應用速尿和安體舒通反應最好加強細胞外體液的清除穿刺抽液血液濾過,第二節(jié) 水和鈉的平衡紊亂Disorders of Water and sodium Balance,水平衡,

9、“水平衡”是指全身水與溶質之間的正常調節(jié)關系,總體水和血清鈉濃度,血清滲透壓(mosm/kg)=總溶質(mosm)/TBW(kg)2×[Na+]=總溶質(mosm)/TBW(L)TBW(L)=正常TBW(L)×正常[Na+]/[Na+],一、脫水（Dehydration),定義及分型,是體液的丟失，是指缺水和缺鈉，兩者常同時存在。根據(jù)細胞外液滲透壓變化，可分為三種類型：等滲性脫水(Isotonic Dehydr

10、ation)低滲性脫水(Hypotonic dehydration)高滲性脫水(Hypertonic dehydration),低鈉血癥性腦病,發(fā)生：急性發(fā)展，[鈉]<115meq/L或慢性進展，[鈉]<105-110meq/L時 表現(xiàn)：呼吸抑制、反應力低下、失禁、幻覺、去皮層強直和驚厥等的綜合征 機理：水分移入腦內(nèi)發(fā)生腦水腫和顱內(nèi)壓增高，腦血流量減少,等滲性脫水,低滲性脫水,高滲性脫水,,,（補鹽不足）,（補鹽過多

11、）,,（補水過多）,二、水過多（Water Excess）,水中毒（Water Intoxication)稀釋性低鈉血癥（Dilutional Hyponatremia),第三節(jié) 鉀平衡紊亂,Disorders of Potassium Balance,一、低鉀血癥（Hypokalemia),血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱低鉀血癥。,病 因,攝入不足丟失過多(經(jīng)腎或腎外途徑）鉀在體內(nèi)分布異常,病理生理和臨床表現(xiàn),神經(jīng)、

12、肌肉應激性減退?神志淡漠、疲倦、肌無力、軟癱平滑肌張力減低?厭食、嘔吐、腹脹、腸麻痹心肌興奮性增加和心血管系統(tǒng)張力減低? 心律失常、血壓下降低鉀性堿中毒,診 斷,病史臨床表現(xiàn)血鉀測定是直接依據(jù)心電圖對血鉀改變反應敏捷,低鉀血癥心電圖主要改變,U波增高并超過T波T-U融合和Q-T延長S-T降低、T波降低至倒置快速性心律失常,,,,,,,,,,,,,,,,,,正常,S-T段降低QT間期延長,U波出現(xiàn),U,低鉀血癥的心電

13、圖變化,,治 療,補鉀原則 見尿補鉀，最后補鉀盡量口服，逐日追加慎重用藥，鎂氯兼抓緊急補鉀，監(jiān)護勿差,治 療,靜脈補鉀要求 尿量>800ml/日(或30ml/h)濃度<0.4%(或<40mmol/L)速度<20mmol/h,治 療,緊急補鉀要求 發(fā)生危急重癥應緊急補鉀心電和血鉀監(jiān)測下進行宜從深靜脈輸入濃度、速度仍需限制,二、高鉀血癥（Hyperkalemia）,血清鉀濃度高于5.5mm

14、ol/L時，稱高鉀血癥。,病 因,進入體內(nèi)過多腎臟排鉀障礙細胞內(nèi)鉀外移,病理生理和臨床表現(xiàn),對心肌、骨骼肌的毒性作用肌無力和心傳導異常,,診 斷,病史臨床表現(xiàn)多無特殊血鉀測定是直接依據(jù)心電圖表現(xiàn),高鉀血癥心電圖改變,T波高尖呈帳篷狀P波低平至消失QRS增寬Q-T間期先縮短后延長抑制型心律失常,高鉀血癥的心電圖變化,,,,,,,,,正常,T波高而尖QT間期延長,QRS間期延長,,,,,,,,,治 療,立即停止

15、攝入鉀鹽對抗鉀的心臟毒性（10％葡萄糖酸鈣）促使細胞外鉀內(nèi)移（高糖溶液+胰島素或5%碳酸氫鈉）將鉀清除至體外（排鉀利尿劑或陽離子交換樹脂或透析療法）,,鈣平衡紊亂Disorders of Calcium Balance鎂平衡紊亂Disorders of Magnesium Balance磷平衡紊亂Disorders of Phosphorus Balance,第四節(jié) 酸堿平衡失調,Disorders of Acid-Ba

16、se Balance,一.酸堿平衡調節(jié)機制,pH=-log[H+],pH=pK+log,[H+]=24?,[H+]與pH,[HCO3-] H2CO3,PaCO2[HCO3-],,,酸堿平衡調節(jié)機制,體液緩沖系統(tǒng) HCO3-/H2CO3是最重要的一對緩沖物質腎臟調節(jié) 排出固定酸和過多的堿性物質以維持血漿[HCO3-]的穩(wěn)定呼吸調節(jié) 肺的呼吸是排出CO2和調節(jié)血液中的呼吸性成分PCO2,二.酸堿失衡的臨床類型和代償反應,呼吸性酸中

17、毒,酸堿失衡類型,單純型,混合型,呼吸性堿中毒,代謝性酸中毒,代謝性堿中毒,雙重酸堿失衡,三重酸堿失衡,呼酸并代酸,呼酸并代堿,呼堿并代酸,呼堿并代堿,代酸并代堿,呼酸+代酸+代堿,呼堿+代酸+代堿,,,,,,代謝性酸中毒 ↓ ↓↓[HCO3-] ↓PaCO2代謝性堿中毒 ↑ ↑↑[HCO3-] ↑PaCO2 呼吸性酸中毒 ↓ ↑↑PaCO2 ↑[HCO3-] 呼吸性堿中毒 ↑ ↓↓PaCO2

18、 ↓[HCO3-],酸堿失衡的代償反應失衡類型 pH 原發(fā)因素 代償反應,,,,酸堿失衡代償值預計公式 原發(fā)失衡 代 償 值 預 計 公 式 代償時限 代 酸 預計PaCO2=40－(24－HCO3- )×1.2±2 12～24h 代 堿 預計PaCO2=40＋(HCO3-－24)×0.9±5

19、 12～24h 呼酸 急性 預計HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.07±1.5 數(shù)分鐘 慢性 預計HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.4±3 3～5天 呼堿 急性 預計HCO3- =24－(40－PaCO2 )×0.2±2.5 數(shù)分鐘 慢性 預計HCO3- =24－(40－PaCO2 )×0

20、.5±2.5 2～3天,,,,三.單純型酸堿失衡的病因和臨床表現(xiàn),四.酸堿失衡的診斷思路,How to judge the types?,酸堿失衡診斷依據(jù),病史 臨床表現(xiàn)血氣分析和血清電解質測定必備主要指標pH、PaCO2 、HCO3- 陰離子間隙其他,酸堿失衡類型判斷步驟,酸血癥還是堿血癥呼吸性還是代謝性 PaCO2和[HCO3-]改變哪個起主導作用。是否存在混合型酸堿失衡 預計代償值計算計算AG并結合上述三

21、步判斷確定最后診斷,酸堿失衡類型判斷,[示例]肺心病并發(fā)肺腦患者，經(jīng)呼吸興奮劑、利尿劑及激素等治療5天后查血氣為：pH7.40，PaCO267mmHg，[HCO3-]40mmol/L，BE+13，血K+3.5mmol/L，血Cl-90mmol/L，血Na+140mmol/L。,判斷步驟,?pH=7.40,酸血癥？ 堿血癥？?判斷PaCO2?起主導作用，存在呼酸?計算[HCO3-]預計代償值（呼酸慢性代償）

22、 24+(PaCO2-40)?0.4?3=31.8--37.8 實測值40mmol/L>高限，判斷合并代堿?計算AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=10，無代酸 最后診斷 呼酸合并代堿,五.單純型酸堿失衡的治療,代謝性酸中毒,治療原則 強調病因治療嚴重代酸時應補堿補堿藥物常用5%碳酸氫鈉溶液補堿量（mmol）=?HCO

23、3-×WB ×0.35％NaHCO3 量(ml)＝[補堿量(mmol)×84]/50。糾正電解質紊亂,常用堿性藥物,碳酸氫鈉溶液：可直接提供HCO3-，中和酸的作用快，但形成的H2CO3的排出依賴完善的呼吸功能。1.25%（等滲）適用于需要補充水分者，5%（高滲）不宜用于高鈉血癥及限制水的病人。,常用堿性藥物,乳酸鈉溶液：必須在有氧條件下經(jīng)肝轉化為碳酸氫鈉才能發(fā)揮作用，在缺氧、肝腎功能不全及乳酸血癥時不

24、宜應用。常用11.2%溶液。,氨基丁三醇（THAM）：不含鈉，能迅速透過細胞膜，糾正細胞內(nèi)酸中毒能力強，可用于治療代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒和混合性酸中毒，并適用于限鈉病人。但滴注過快、過量易致低血壓、低血鈣和低血糖等。3.63%（等滲）。,常用堿性藥物,代謝性堿中毒,以病因治療為根本氯敏感性代堿補充高Cl-溶液，有利于腎臟排HCO3-氯不敏感性代堿可補鉀、用保鉀類利尿劑等重癥者可補酸 鹽酸精氨酸、稀鹽酸、氯化銨等堿血癥抽搐者可

25、補鈣劑,呼吸性酸中毒,病因治療是根本，改善通氣是關鍵 原則上不宜用堿性藥物 酸血癥危及生命而又具備機械通氣條件時方予補堿 寧酸勿堿，以免加重組織缺氧和抑制呼吸,呼吸性堿中毒,解除病因重復呼吸法糾正低鉀、高氯乙酰唑胺 HCO3-增高時通過利尿將其排出,處理酸堿失衡的臨床思維,回答下列問題有無酸堿失衡哪一種失衡類型代償情況如何,處理酸堿失衡的臨床思維,處理原則病因治療是根本治療目標是恢復和保持正常pH值注意代償情況

26、，防止矯枉過正同時糾正電解質紊亂治療混合型酸堿失衡抓主要矛盾,第五節(jié) 液體治療Treatment of Fluid,補液原則,周密計劃，統(tǒng)籌安排缺多少，補多少缺什麼，補什麼邊治療、邊觀察、邊調整,補液計劃,當日補液總量組成當日基礎需要量已丟失量×1/2當日額外丟失量,額外丟失量,胃腸道丟失溫度失水呼吸道失水體表失水體腔失液,補液安排,補液順序,補充血容量提高膠體滲透壓補鈉糾正酸堿失衡補鉀和其他