中樞神經(jīng)系統(tǒng)cns-mri課件

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的MRI簡介,放射科/醫(yī)學(xué)影像學(xué)教研室 謝明國,腦MRI檢查技術(shù),常用基本序列：平掃(橫斷、冠狀、矢狀位)： 常規(guī)T1WI、T2WI、T2 FLAIRGD-MRI（增強MRI）：T1WIMRA：增強與非增強血管（TOF）成像,,高級應(yīng)用（科研）序列： 擴散加權(quán)成像（DWI）? 擴散張力成像（DTI）? 血氧水平依賴成像（BOLD）? 磁共振波譜分析（MRS）? 灌注成像（PWI）? 磁敏感加權(quán)成像（

2、SWI）,優(yōu)點: ①任意方向成象； ②軟組織對比度高； ③無骨偽影； ④能顯示神經(jīng)核團； ⑤功能及代謝研究； ⑥血管成象技術(shù)已經(jīng)成熟； ⑦無X線輻射損傷。缺點：對鈣化不敏感；耗時且費用貴。偽影：化學(xué)位移偽影、移動偽影、金屬偽影。,MRI優(yōu)勢與缺陷,禁忌癥：體內(nèi)有磁性物質(zhì)； 幽閉恐怖癥

3、； 需搶救及不合作病人； 早妊（尤其3月內(nèi)）。適應(yīng)癥：除外禁忌癥的所有顱腦疾患。,比較影像學(xué),某些疾病，CT+MRI聯(lián)合檢查對疾病診斷價值更高！,T1WI,Gd-T1WI,T2WI,,MRA,MRS of Brain Tumour,Wrist Activation,3T fMRI,當災(zāi)難發(fā)生時人的反應(yīng)？心里的恐懼？大腦的活動？腦功能改變？—fMRI,正常顱腦MRI表現(xiàn),T1WI,

4、T2WI,T2 Flair,矢狀位T2WI,彌散加權(quán)成像（DWI）,顱腦MRI正常圖像1.腦實質(zhì)：腦白質(zhì)較灰質(zhì)含水少而含脂多。在T1WI上腦白質(zhì)信號高于灰質(zhì)，而在T2WI上腦白質(zhì)信號低于灰質(zhì)。腦垂體信號高于腦白質(zhì)。2.腦室、腦池、腦溝：由于含有大量的腦脊液，呈長T1、長T2，即在T1WI呈低信號、在T1WI上呈高信號。3.腦神經(jīng)：在T1WI上呈等信號強度，4.腦血管：由于流空效應(yīng)，呈無信號區(qū)。5.顱骨和軟組織：頭皮脂肪組織多在

5、T1WI 、T2WI均呈高信號。顱骨內(nèi)外板、硬腦膜、乳突氣房、副鼻竇不含質(zhì)子呈無信號或低信號。顱骨板障含脂肪，其中血流慢因而呈高信號。,正常頭部各組織結(jié)構(gòu)的MRI信號強度特征 腦白質(zhì) 灰質(zhì) CSF 脂肪 腦膜 血管 骨髓 骨皮質(zhì)T1WI 高 中 低 高 低 低 高 低T2WI 低 中 高

6、 高 低 低 中 低,,,,,MRA顯示腦血管(非增強與增強),幾種組織或成分的MR信號特征,水、血流、脂肪、出血、鈣化、鐵質(zhì)沉著,水與水腫,自由水：是指分子游離而不與其他組織分子相結(jié)合的水，如腦脊液、腦水腫、囊腫內(nèi)囊液、胸腹水等。T1WI低信號，T2WI高信號結(jié)合水：是指衣附在大分子蛋白質(zhì)周圍的水分子，如黏液成分的囊液、膿液、囊性腫瘤等。 T1WI稍低或高信號（高于自由水），T2WI稍高信號（低于自

7、由水）腦水腫：血管性水腫、細胞毒性水腫、間質(zhì)性水腫,血流,血流信號比較復(fù)雜，與血流形式、血流方向、血流速度、脈沖序列及其成像參數(shù)等有關(guān)由于流空效應(yīng)、層流、湍流等原因，多數(shù)情況下表現(xiàn)為T1/T2低信號血流非常緩慢、利用對比劑、超短TR和TE的梯度回波T1WI序列，呈高信號,脂肪,脂肪具有較高的質(zhì)子密度，T1WI高信號，T2WI高信號或中等信號采用脂肪抑制技術(shù)（STIR）后，低信號脂肪浸潤病變：脂肪肝、腫瘤等，利用MRI相位位移技

8、術(shù)（正反相位），可以顯示脂肪定量分析技術(shù),出血,出血信號最復(fù)雜，與出血后時間及血腫成分的演變有關(guān)。其信號演變有一定的規(guī)律性以腦內(nèi)血腫為例，分為超急性期、急性期、亞急性早期、亞急性晚期、慢性期超急性期：出血數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)，血液尚未完全凝固。 T1WI稍低信號，T2WI高信號急性期：2天內(nèi)。細胞內(nèi)為去氧血紅蛋白， T1WI稍低或等信號，T2WI低信號亞急性早期：3~6天。血腫周邊細胞內(nèi)出現(xiàn)正鐵血紅蛋白，T1WI周邊高信號，T2W

9、I低信號亞急性晚期：1~2周。紅細胞溶解，血腫以正鐵血紅蛋白為主，T1WIT2WI高信號慢性期：3周以后。T1WI低信號，T2WI高信號,亞急性期腦出血,鈣化,氫質(zhì)子含量少，T1WI、T2WI均呈低信號或極低信號MRI對鈣化的顯示不及CT敏感,鐵質(zhì)沉積,主要以鐵蛋白的形式沉積在腦細胞內(nèi)，正常情況下在蒼白球、紅核、黑質(zhì)、殼核、尾狀核、丘腦內(nèi)有鐵質(zhì)沉著鐵質(zhì)沉著縮短了T2時間而不影響T1時間，故T2WI呈低信號MRI可以對鐵質(zhì)沉著進

10、行定量分析,1、長T1、長T2：即T1WI上呈低信號， T2WI上呈高信號?？梢娪谀X內(nèi)原發(fā)腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤、腦軟化、脫髓鞘病變、腦脊液種植或腦脊液播散、腦積水、腦膿腫、腦水腫。,2、長T1、短T2：即在T1WI、 T2WI上均呈低信號?？梢娪趧用}瘤、動靜脈畸形、煙霧瘤、腫瘤內(nèi)血管、鈣化、骨化、纖維組織增生等。,3、短T1、長T2：即在T1WI、 T2WI上均呈高信號。主要見于富含蛋白的病變、腦出血的亞急性期、腫瘤內(nèi)出血及含脂肪的病變等。,4

11、、短T1、短T2：即在T1WI上呈高信號，在T2WI上呈低信號。見于急性出血、膠樣囊腫、黑色素瘤、少數(shù)垂體瘤及腫瘤卒中等。,腦實質(zhì)信號異常MRI表現(xiàn),CNS常見病病例介紹,腦出血,【MR表現(xiàn)】,超急性期：出血數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)，血液尚未完全凝固。 T1WI稍低信號，T2WI高信號急性期：2天內(nèi)。細胞內(nèi)為去氧血紅蛋白， T1WI稍低或等信號，T2WI低信號亞急性早期：3~6天。血腫周邊細胞內(nèi)出現(xiàn)正鐵血紅蛋白，T1WI周邊高信號，T2WI

12、低信號亞急性晚期：1~2周。紅細胞溶解，血腫以正鐵血紅蛋白為主，T1WIT2WI高信號慢性期：3周以后。T1WI低信號，T2WI高信號,,亞急性晚期腦出血腦軟化灶,亞急性硬膜下血腫：高鐵血紅蛋白和溶血使T1縮短，T2延長。T1WI和T2WI均為高信號。,腦梗死,,1、超急性期（6h以內(nèi)）：常規(guī)CT和MRI多為陰性，MRI彌散成像梗死區(qū)域呈高信號，灌注成像則呈低灌注。2、急性期（6-72h）：CT梗死區(qū)呈低密度灶，MRI上T1

13、WI呈低信號，T2WI呈高信號，多呈楔形或三角形。3、亞急性期（3-10天）：CT平掃梗死區(qū)密度更低，較均勻，邊界清楚，可出現(xiàn)腦水腫和占位征象。腦水腫的出現(xiàn)率20～70％，一般在梗塞后3周基本消退。MRI-T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。4、慢性期（持續(xù)數(shù)月）：CT梗塞灶的密度更低與腦脊液相似，MRI-T1WI呈很低信號，T2WI呈很高信號。鄰近的 腦組織萎縮。5、增強掃描：5～6天出現(xiàn)強化。2～3周發(fā)生率最高，強化最明顯。持

14、續(xù)1月或更久。,CT與MRI表現(xiàn),MRI與CT診斷價值比較： 1.早期（6小時內(nèi)）腦梗塞MRI能顯示，特別是MR彌散成像（DWI）。 2. MRI可顯示小病灶及缺血灶（＜5mm）。 3. MRI顯示幕下腦梗塞優(yōu)于CT。 4. 鑒別新鮮梗死與陳舊性腦梗死。 5.MRA可以顯示大血管的閉塞。,M/63 發(fā)病10小時，急性腦梗死,F/78 發(fā)病15小時，急性期多發(fā)性腦梗死,M/90 發(fā)病1天,腦動脈瘤與血管畸形,,

15、腦白質(zhì)脫髓鞘病變,,(腦白質(zhì)疏松癥？大腦皮層下動脈硬化性腦??？),多發(fā)性硬化（MS）,,發(fā)病年齡：青中年居多，女性居多病變部位：多部位腦白質(zhì)受累，側(cè)腦室旁居多病變特征：病變常常垂直側(cè)腦室活動性與靜止病灶：MR強化，DWI高信號提示活動性——空間多發(fā)性與時間多發(fā)性,F/32,MS,MS患者，復(fù)查示胼胝體壓部出現(xiàn)新病灶，DWI高信號，有強化,M/40，頭暈1月，四肢無力2周，既往有尖銳濕疣病史，曾注射尖銳濕疣疫苗。HIV(-)。活

16、檢：脫髓鞘病變，結(jié)合病史符合急性播散性腦脊髓炎,病例討論磁敏感加權(quán)（SWI）的應(yīng)用,M/65 病史？,SWI,診斷意見,診斷：彌漫性腦微出血？毛細血管擴張癥？病因：高血壓、創(chuàng)傷性腦損傷、缺血性腦卒中、淀粉樣腦血管病、阿爾茨海默病、常染色體顯性遺傳性腦動脈病伴皮質(zhì)下梗死、腦白質(zhì)腦病、溶栓抗凝抗血小板治療后等說明：磁敏感加權(quán)成像(SWI) 對靜脈血管、腦微出血(CMB) 、鐵沉積敏感。CMB是指腦小血管病變后慢性反復(fù)地少量出血，MR