創(chuàng)傷治療中的內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)

1、創(chuàng)傷治療中的內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié),,,【摘要】 嚴(yán)重創(chuàng)傷常會(huì)引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境失衡，直接影響到傷員的預(yù)后和療效。在內(nèi)環(huán)境的調(diào)節(jié)上可從把握好“3個(gè)環(huán)節(jié)”和協(xié)調(diào)好“4個(gè)平衡”做起，即合理營養(yǎng)支持、體溫調(diào)控和應(yīng)用好血管活性藥物，做好體液平衡、酸堿平衡、電解質(zhì)平衡和滲透壓平衡。,,嚴(yán)重創(chuàng)傷常因諸多因素的干擾影響，內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重失衡顯而易見。不失時(shí)機(jī)地協(xié)調(diào)機(jī)體內(nèi)環(huán)境勢(shì)在必行 。內(nèi)環(huán)境的協(xié)調(diào)，可概括為把握好合理營養(yǎng)支持、體溫調(diào)控和血管活性藥物的應(yīng)用等“3個(gè)環(huán)節(jié)”

2、，調(diào)節(jié)好體液失衡、酸堿失衡、電解質(zhì)失衡和滲透壓失衡等“4個(gè)失衡”。,,1 營養(yǎng)支持盡早的營養(yǎng)支持，已成為臨床工作者的共識(shí)，它可減少蛋白質(zhì)分解，增加其合成，改善潛在的和已發(fā)生的營養(yǎng)不良，防治并發(fā)癥。但在創(chuàng)傷治療的營養(yǎng)支持上容易出現(xiàn)二種偏差 ：,,(1)腸道外營養(yǎng)(parenteralnutrition，PN)使用過早。即在創(chuàng)傷早期的搶救階段，心肺腦復(fù)蘇仍在繼續(xù)，休克狀態(tài)尚未糾正、酸堿失衡依然嚴(yán)重、水電解質(zhì)尚存紊亂，急性呼吸衰竭亟待解決

3、，抗感染需待加強(qiáng)，就迫不及待行營養(yǎng)支持(PN)，結(jié)果營養(yǎng)支持很難奏效，反而加重了臟器負(fù)擔(dān)，使內(nèi)環(huán)境更加紊亂，病情更趨惡化。對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷來說，營養(yǎng)支持最佳時(shí)間應(yīng)在應(yīng)激高峰過后，病情相對(duì)穩(wěn)定即傷后48小時(shí)后再進(jìn)行，早者有害無益。,,(2)腸內(nèi)營養(yǎng)(enteral nutrition，EN)使用過晚。即指胃腸道功能已恢復(fù)，或者腸功能本來就正常，但EN遲遲不上，繼續(xù)靠PN維持，導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂難以糾正，胃腸黏膜萎縮，防御屏障減弱，細(xì)菌移位，毒素

4、重吸引，腸源性感染增多。靜脈營養(yǎng)補(bǔ)充很難周全合理，常常顧此失彼，而應(yīng)用EN就很少發(fā)生。,,EN適應(yīng)證：腸功能正常，且無腸道營養(yǎng)的禁忌證如腸壞死、腸系膜缺血、腸穿孔、重癥膽管炎、重癥胰腺炎、急性膽囊炎、彌漫性腹膜炎、嚴(yán)重消化道出血、腸梗阻、胃腸液潴留、腹腔間室綜合征、腸炎、痢疾、頻繁腹瀉等，,,至于消化道輕度出血并不是應(yīng)用EN的禁忌證。,,如果沒有EN禁忌證，就應(yīng)優(yōu)先考慮選用EN，并發(fā)癥少，感染率低，住院時(shí)間縮短，住院費(fèi)用減少。循證醫(yī)學(xué)表

5、明，外科重癥病人80％可完全耐受EN，10％可接受PN+EN的混合形式，只有10％ 的病人才是全胃腸外營養(yǎng)(TPN)的絕對(duì)適應(yīng)證。,,如果胃腸道不宜使用EN，就應(yīng)該使用PN或PN+EN。否則，若強(qiáng)行EN，就會(huì)造成腸管過度擴(kuò)張，腸壁血運(yùn)受阻，腸壞死、腸穿孔、彌漫性腹膜炎，其死亡率會(huì)顯著增加。因此，PN應(yīng)該成為腸道功能障礙病人營養(yǎng)支持的重要手段。,,2 調(diào)控體溫 。低溫在創(chuàng)傷中的作用日益受到重視，降溫是重要的治療手段之一。適度降溫可

6、降低腦組織氧耗，保護(hù)血腦屏障，減輕腦水腫，抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對(duì)腦的損害，減輕腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞，促進(jìn)腦功能修復(fù)。但是，降溫須適可而止， 是越低越好。顱內(nèi)溫度維持在35。C左右，周身體溫35～36。C為宜。如果體溫不超過36.5。C，就不必刻意降溫，越接近常態(tài)越合理。,,超低溫對(duì)機(jī)體有嚴(yán)重?fù)p害，是加重出血和增高病死率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可影響血小板功能、降低凝血因子活性、影響纖維蛋白合成，使凝血障礙發(fā)生率增加，增加創(chuàng)傷病人大出血的危險(xiǎn)性。文

7、獻(xiàn)報(bào)道，體溫37。C時(shí)，血中的凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅷ 、Ⅸ 、X、Ⅺ、Ⅻ活性可保持100％ ；若體溫35。C時(shí)，其眾多的凝血因子活性就要喪失1／5；,,如果體溫只有33 。C ，各凝血因子的活性只有原來一半；如果將體溫降到31 。C ，凝血因子活性不到原來1／5。換言之，凝血因子已失去了它最重要的凝血功能。過度降溫，可使心律失常增加，分解代謝增加，還可使機(jī)體免疫功能下降，感染率增加。體溫每下降1～ 3 。C ，切口感染率增加2～3倍。所

8、以應(yīng)該適度降溫，并不是越低越好。,,傷員低體溫的原因包括輸入大量冰冷液體；在受傷現(xiàn)場耽誤或途中轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間過長，保暖不夠；長時(shí)間裸露在手術(shù)臺(tái)上，冰冷乙醇碘酊消毒；室溫過低，保暖不夠；麻醉狀態(tài)；液量不足，能量供給缺乏，尤其是人為不合理的降溫。應(yīng)盡量避免上述因素。,,3 血管活性藥物的合理應(yīng)用不合理使用血管活性藥物在創(chuàng)傷救治中屢見不鮮，必須注意以下5種情況：（1)升壓藥隨著濃度的改變會(huì)產(chǎn)生不同的效應(yīng)，如多巴胺3～5 mg／(kg·

9、;rain)，可使冠狀血管、腸系膜血管、腎血管擴(kuò)張；6～15 mg／(kg·min)，增強(qiáng)心肌收縮力；>15～20mg／(kg·min)，則起包括腎血管在內(nèi)的全身血管收縮作用，急診科創(chuàng)傷休克傷員尤其應(yīng)注意。,,(2)迅速擴(kuò)容補(bǔ)液是使用升壓藥的前提，或者說應(yīng)用血管活性藥前一定要擴(kuò)容補(bǔ)液。(3)持續(xù)使用高濃度升壓藥會(huì)產(chǎn)生醫(yī)源性臟器損害，特別是腎臟。在血容量得到有效的補(bǔ)充、休克糾正后，應(yīng)將高濃度升壓藥逐步降下

10、來，最后達(dá)到完全不用升壓藥，僅靠少量補(bǔ)液就可以維持正常血壓。(4)血管活性藥物最合理的應(yīng)用方法應(yīng)為“有張有弛”，即在使用升壓藥取得顯效后要不失時(shí)機(jī)地使用血管擴(kuò)張藥，如山莨菪堿等，改善微循環(huán)，糾正酸中毒，即利用血管收縮藥提升血壓，利用血管擴(kuò)張藥增加組織灌流，取長補(bǔ)短，相得益彰。,,(5)在緊要關(guān)頭要果斷使用高濃度升壓藥，迅速將血壓提升到能維持臟器灌注的最低水平。換言之，經(jīng)積極補(bǔ)液抗休克傷員若平均動(dòng)脈壓(MAP)<60mmHg，

11、就應(yīng)果斷使用去甲腎上腺素、多巴胺等，確保臟器最低灌注，逆轉(zhuǎn)組織缺血。與此同時(shí)，快速補(bǔ)液擴(kuò)容，改善微循環(huán)，糾正酸中毒是抗休克和血管活性藥物應(yīng)用的重要方法。必須指出，血管活性藥物的應(yīng)用是一種應(yīng)急的臨時(shí)措施，最根本的仍然是補(bǔ)液擴(kuò)容和酸堿失衡的處理。,,老年人或嚴(yán)重創(chuàng)傷病人，可應(yīng)用少量低濃度血管活性藥物，以改善腸系膜血管、冠狀血管的血供和氧供，補(bǔ)液的總量和速度都要慎重。部分傷員對(duì)血管活性藥有依賴性，停藥也需循序漸進(jìn)，不可操之過急。,,4 體液失

12、衡 。 調(diào)節(jié)4．1 體液過多：常見入量>出量，即補(bǔ)液量超過機(jī)體承受能力，無法排出多余體液。表現(xiàn)為眼結(jié)合膜和肢體水腫，血紅蛋白和血細(xì)胞比容因稀釋而下降，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)肺水腫、腦水腫、中心靜脈壓(CVP)高。處理方法包括：(1)強(qiáng)心，可用毛花甙丙或多巴胺；(2)限液利尿，使出量>入量。先輸入膠體如白蛋白、血漿，提高滲透壓把水吸入血管內(nèi)，再用呋噻米或甘露醇利尿，效果好。,,4．2 體液過少：可表現(xiàn)為低容量性休克，是創(chuàng)傷早期最

13、最嚴(yán)重危象。原因包括：創(chuàng)面、殘端或內(nèi)臟破裂丟失(全血為主)；通過通透性改變的毛細(xì)血管外滲到組織間隙(血漿為主)；血液郁滯于微循環(huán)，不參加有效循環(huán)(血漿為主)；補(bǔ)液不足，入不敷出；發(fā)熱，體表和呼吸道水分丟失。,,體液過少最嚴(yán)重的病理變化是有效循環(huán)量銳減 ，導(dǎo)致組織低灌注、血供氧供下降，糖有氧代謝受阻，無氧酵解增加，三磷酸腺苷下降，乳酸顯著增加，出現(xiàn)嚴(yán)重代酸、再灌注損傷及內(nèi)毒素易位，最終導(dǎo)致多臟器功能障礙綜合征(MODS)。,,體液過少常可

14、通過病史、癥狀、體征、化驗(yàn)檢查確診，如皮膚濕冷、收縮壓40mmHg，脈壓差100／min、CVP<5cmH O，休克指數(shù)(脈搏／收縮壓)≥1等。,,對(duì)低容量休克的補(bǔ)液糾正概括為：補(bǔ)什么?補(bǔ)多少?怎么補(bǔ)?即補(bǔ)液的“質(zhì)”、“量”和“速度”。,,4．2．1 補(bǔ)什么：有晶體和膠體液兩種。晶體擴(kuò)容的特點(diǎn)是價(jià)格低廉，來源方便，效果迅速，但持續(xù)時(shí)間短。若以大量晶體液長期補(bǔ)入，會(huì)造成第三間隙液體蓄積，血漿蛋白稀釋及膠體滲透壓下降，

15、血液過度稀釋，組織水腫，妨礙氧的彌散；同時(shí)它不攜帶氧，不能取代血液。膠體液在血管內(nèi)維持時(shí)間長，擴(kuò)容效果好，但可降低腎小球?yàn)V過率，干擾凝血功能，輸注過量可造成靜水壓性肺水腫。,,白蛋白價(jià)格昂貴，有血源疾病傳播的危險(xiǎn)。最常用膠體液有羥乙基淀粉(HES)和白蛋白。HES是人工合成膠體液，輸注lL HES能擴(kuò)容700～1 000ml。天然淀粉白蛋白易被內(nèi)源性淀粉酶快速水解，而羥乙基淀粉可延緩這一過程，使擴(kuò)容效應(yīng)維持較長時(shí)間。使用膠體液可減少

16、入液總量，對(duì)維持膠體滲透壓、防止組織水腫影響氧彌散、穩(wěn)定內(nèi)循環(huán)更有意義。,,復(fù)蘇液中，晶體：膠體=2～4：1，也可為1 ：1或者1：2。目前，提倡晶體與膠體液組合搭配。但是，Bunn通過17項(xiàng)循證醫(yī)學(xué)研究(共869例)，沒有證據(jù)支持在創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)后傷員應(yīng)用高滲晶體液比等滲晶體液可降低死亡率。適量使用膠體液較單純使用晶體液在復(fù)蘇中具有更多優(yōu)點(diǎn)。若血紅蛋白(Hb)<6～8g／100L或血細(xì)胞比容(HCT)<20％ ，或有

17、肺、腦水腫的存在，應(yīng)減少平衡液用量，適當(dāng)加用血漿、白蛋白、右旋糖酐和代血漿比例。,,4．2．2 補(bǔ)多少：總量取決休克的程度、失液量、血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，心、肺、腎功能，微循環(huán)現(xiàn)狀及傷員對(duì)液體復(fù)蘇的反應(yīng)。重度休克，15～30分鐘內(nèi)可注入1 000～2 000ml平衡液，總量為估計(jì)丟失量的2～3倍。,,理由：由于容量血管擴(kuò)大，動(dòng)靜脈短路開放，毛細(xì)血管和細(xì)胞膜通透性增加，體液重新分布，血液在微循環(huán)中淤滯，損傷區(qū)滯留有大量血液和其他體液，使有效循

18、環(huán)血量銳減。輸入液體中約有2／3沒有加入有效循環(huán)中而是進(jìn)入第三間隙。根據(jù)傳統(tǒng)“丟多少、補(bǔ)多少”的原則常常難以糾正休克，更新的原則應(yīng)是“需多少、補(bǔ)多少”。,,若血細(xì)胞比容<25％ 或血紅蛋白<60g／L時(shí)，應(yīng)輸全血。若無把握，可“先快后慢”，將估計(jì)需要補(bǔ)液量的一半于前8小時(shí)快速輸入，后根據(jù)血壓、脈率、脈壓差、末梢循環(huán)狀態(tài)、皮膚色澤、皮溫、尿量、CVP等指標(biāo)再做調(diào)節(jié)。,,推薦應(yīng)用“休克指數(shù)” 。 來估計(jì)失液量并指導(dǎo)補(bǔ)液。成年

19、男性休克指數(shù)正常值為0.54±0.021；若休克指數(shù)血容量的1／3，即>2000ml；若休克指數(shù)>2或血壓測為0，丟失液體>血容量1／2，即>2 500～3 000ml。,,一般來說，休克指數(shù)越大，丟失體液越多，休克越嚴(yán)重，補(bǔ)液的量和速度也相應(yīng)加大。休克指數(shù)適用于低血容量性休克、創(chuàng)傷性休克的評(píng)估。在有大批傷員情況下，可將休克指數(shù)≥1作為優(yōu)先救治傷員的指標(biāo)。在補(bǔ)液速度的調(diào)整上：若休克指數(shù)≥2，或血壓為

20、0，如果液體可迅速補(bǔ)充上，且無傷口創(chuàng)面的活躍性出血，休克指數(shù)就可在數(shù)小時(shí)內(nèi)從>2下降到<1。,,必須強(qiáng)調(diào)：(1)出血?jiǎng)?chuàng)面未得到有效處理，存在活動(dòng)性出血?jiǎng)?chuàng)面時(shí)，應(yīng)盡快手術(shù)。多項(xiàng)研究表明，盡可能縮短創(chuàng)傷至接受決定性手術(shù)之間的時(shí)間能夠改善預(yù)后，最大限度地提高存活率。大樣本回顧分析也表明：在手術(shù)室死亡的創(chuàng)傷失血病人主因是延遲手術(shù)。,,(2)休克指數(shù)的變化趨勢(shì)曲線比單獨(dú)的休克指數(shù)數(shù)值更有臨床意義。休克指數(shù)數(shù)值逐漸增大，說明休克趨于嚴(yán)

21、重；休克指數(shù)數(shù)值逐漸減小，趨向0．5左右，說明休克癥狀得到有效改善。(3)在未手術(shù)處理前，不主張通過大量補(bǔ)液提高血壓達(dá)到救治目的，而是將血壓控制在可允許性低血壓狀態(tài)，即維持平均動(dòng)脈壓在60～ 80mmHg較恰當(dāng)，即88—108／46—68mmHg。盡快通過手術(shù)解決出血?jiǎng)?chuàng)面是治療失血性休克的根本措施。,,理由：在徹底止血前，按超常補(bǔ)液會(huì)造成血壓升高，加重出血；血液過度稀釋，不易形成新的凝血塊或使已形成的凝血塊脫落，降低機(jī)體凝血

22、功能，引發(fā)再出血；會(huì)造成肺水腫、肺間質(zhì)水腫，不利于氧的彌散；血液過度稀釋，血紅蛋白降低，不利于氧的攜帶和運(yùn)送等。如果消除了出血性病灶，只因體液不足而使休克遲遲不能糾正，在心肺功能允許情況下，可大膽快速補(bǔ)液。掌握好一日總量和控制好補(bǔ)液速度就可避免醫(yī)源性肺水腫。,,4．2．3 怎么補(bǔ)：即如何掌握好輸液速度?由于傷情不同，傷員間個(gè)體差異，臟器損害嚴(yán)重度不同，要根據(jù)傷員年齡、體重，心、肺、腦、腎重要臟器的功能，脫水程度、CVP、休克指數(shù)、傷

23、情種類、病程階段、應(yīng)激狀態(tài)綜合考慮 。參考指標(biāo)：(1)體重：意味著機(jī)體對(duì)液體接受和容納空間。體重愈重，同樣傷情下丟失液體也愈多，補(bǔ)液總量或速度上都應(yīng)有不同體現(xiàn)。體重每增減5kg，補(bǔ)液量應(yīng)增減10％。,,(2)心功能：是機(jī)體對(duì)補(bǔ)液的接受和排出的能力。心功能愈差，心接受和排血能力愈低。補(bǔ)液過多過快，勢(shì)必引起肺水腫、肺淤血，影響氧彌散和輸送。(3)年齡：越高齡或越幼小，機(jī)體自我調(diào)節(jié)能力也越不健全。特別是年齡>70歲和<15歲

24、，調(diào)節(jié)補(bǔ)液速度時(shí)必須把年齡因素考慮進(jìn)去。,,(4)病種因素 ：病種不同，補(bǔ)液的量和速度應(yīng)有區(qū)別。四肢傷失血性休克，補(bǔ)液量可適當(dāng)多些、快些；而單純顱腦傷，輸液不僅不能多、不能快，而且總?cè)肓俊艹隽俊?5)傷情階段：同為創(chuàng)傷性休克，早期補(bǔ)液量可適當(dāng)大些，速度可快些，但在休克完全糾正后，機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)得到改善，組織間水分回到血管，增加了心臟負(fù)擔(dān)，補(bǔ)液速度不僅應(yīng)慢下來，而且總?cè)肓繎?yīng)≤出量。,,5 酸堿失衡調(diào)節(jié)可通過血?dú)夥治鰜砼袆e酸堿失衡。嚴(yán)重創(chuàng)

25、傷中最常見有代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒及混合復(fù)雜性酸堿失衡。5．1 代謝性酸中毒：創(chuàng)傷中最常見，原因包括失血失液過多、血壓低、微循環(huán)障礙、組織缺血、低氧、無氧代謝增強(qiáng)、乳酸增多而呈代謝性酸中毒。嚴(yán)重代謝性酸中毒是傷害機(jī)體的大敵。特別是pH90％ ；若pH<7．2，即使應(yīng)用了rFV I1 a，也難以制止出血。,,處理：首要是加大量加快補(bǔ)液速度，改善微循環(huán)，減少無氧代謝，提高組織血流灌注，減少因缺氧產(chǎn)生的乳酸的量。如果pH≤7．

26、20，則應(yīng)果斷補(bǔ)5％碳酸氫鈉；如果pH《7．25，就無需補(bǔ)堿，僅靠快速補(bǔ)液就可糾酸、改善微循環(huán)、糾正休克。過度補(bǔ)堿對(duì)病人弊大利小，最好呈“略酸勿堿”狀態(tài)，即pH 7．30—7．35。時(shí)間也不宜過久，<24小時(shí)為限，過久，適得其反。,,5．2 呼吸性酸中毒 ：在創(chuàng)傷中酸堿失衡中發(fā)生率僅次于前者。原因包括胸部損傷、肺挫傷、大量胸水、氣胸、氣道阻塞、通氣障礙或同時(shí)兼有氧彌散受阻。表現(xiàn)在PaO 60mmHg的高碳酸血癥。通氣障礙導(dǎo)致低氧

27、血癥，嚴(yán)重者可引起急性缺氧性損害，特別是致腦、心、腎、腸受損。處理上，尋找解決引起呼吸性酸中毒的原因，如氣胸行胸腔閉式引流，氣道阻塞者氣管插管疏通氣道，痰塊結(jié)痂的吸出痰塊，氣道痙攣者解痙平喘；同時(shí)應(yīng)用呼吸機(jī)加強(qiáng)通氣，將過多的CO2排出。,,應(yīng)注意呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒是兩種原因引起的酸血癥，病因不同，處理方法也不同，呼吸性酸中毒需用呼吸機(jī)將過多CO2排出，而代謝性酸中毒則是改善微循環(huán)，減少組織乏氧代謝，阻止乳酸產(chǎn)生，必要時(shí)應(yīng)用碳酸氫

28、鈉中和。相比之下，呼吸性堿中毒和代謝性堿中毒在創(chuàng)傷中出現(xiàn)要少，不再贅述。,,6 電解質(zhì)失衡調(diào)節(jié)在創(chuàng)傷診療中最常見高鉀血癥和低鉀血癥：6．1 高鉀血癥原因包括輸入鉀鹽過多，或傷員有腎功能不全，雖少尿仍輸人大量鉀鹽，排鉀受阻。值得警惕的是嚴(yán)重地震傷時(shí)，傷員長時(shí)間被壓，傷肢組織廣泛擠壓受損。一旦傷肢獲釋，瞬間釋放大量鉀鹽，引起致命性高鉀血癥，使已獲救傷員不幸喪生。預(yù)防：在受壓肢體獲釋即刻，加壓包扎傷肢(尤其下肢)，不使帶有高濃度鉀離子

29、的殘血瞬間回流大循環(huán)，減少高鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)，也減少因大量體液灌注殘肢，造成體液重分配，從而引發(fā)腦、腎、心、腸重要臟器瞬間嚴(yán)重缺血的致命傷害。,,6．2 創(chuàng)傷后低鉀血癥常見原因：(1)顱腦外傷后使用大量利尿劑脫水降顱壓，排鉀過多，補(bǔ)鉀不力；(2)腹部傷后的腸瘺，大量腸液外漏，鉀鹽腎外大量丟失；(3)創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)，生命體征不穩(wěn)，忙于搶救，疏于對(duì)電解質(zhì)的監(jiān)控和補(bǔ)充，引起低鉀血癥。持久嚴(yán)重的低鉀血癥，如血鉀<2．5mmol／L