動物病理脫水

1、湯原縣職業(yè)技術學校,劉家冬,脫水,在致病因素的作用下，機體攝入的水不足或喪失的水分過多，引起體液總量喪失的現象。,脫水的類型,高滲性脫水：失水大于失鈉低滲性脫水：失鈉大于失水等滲性脫水：失水等于失鈉,瘤胃酸中毒,瘤胃酸中毒是由于過多飼喂谷類或多糖類飼料后,導致瘤胃內發(fā)酵異常產生大量的乳酸,臨床上是以乳酸酸中毒和瘤胃內某些微生物群活性降低為特征的瘤胃消化機能紊亂性疾病。病因：主要的是過飼大麥、玉米等富含碳水化合物的精料,以及各種塊根飼

2、料,其次是飼料突然改變。癥狀：（1）最急性型(重型)：采食或偷食大量的谷類等精料后12h出現中毒癥狀,病勢發(fā)展較為迅速。臨床表現為腹痛,如站立不安,后腿蹴腹等。有的精神沉郁呈昏睡狀態(tài)。食欲廢絕,眼結膜潮紅〈充血〉,視力極度減退,瘤胃蠕動停止,腹圍膨脹、高度緊張。（2）急性型：在采食大量精料后12-24h內發(fā)生中毒。表現飲、食欲大減,甚至廢絕,精神沉郁,呻吟,磨牙,肌肉震顫。奶牛泌乳量明顯地減少。（3）亞急性型-慢性型(輕型)：

3、由于癥狀輕微,多數病牛不易早期發(fā)現。病牛取一時性食欲減退,但飲欲有所增強,瘤胃蠕動減弱,泌乳性能降低。,排泄氣味難聞的水樣,瘤胃酸中毒引起瘤胃黏,心臟外形保持，體積變小，心臟橫徑與心底部大血管比例不正常，心外膜脂肪減少，外膜皺縮，血管變彎曲。,心臟外形保持，體積變小，心臟橫徑與心底部大血管比例不正常，心外膜脂肪減少，外膜皺縮，血管變彎曲。,[大腦萎縮]兩側大腦半球對稱，腦回變窄，腦溝變寬變深。,[腎臟萎縮]腎臟外形變大，但腎

4、實質變薄，皮髓質分界不清，腎盂腎盞極度擴張，形成大小不等的囊腔把腎實質占據。,[肝細胞水變性]肝細胞體積增大，變圓，胞漿顏色變淺，疏松。,[肝脂肪變性] 肝臟體積變大，被膜緊張、光滑，邊緣變鈍，表面及切面呈黃色。,[肝脂肪變性] 肝細胞漿內出現大小不等圓形空泡，空泡邊界清楚，把肝細胞核擠壓向一邊，肝竇受壓變窄。,[脾被膜玻璃樣變性] 脾被膜局部明顯增厚，灰白、半透明，均勻致密，狀如磨砂玻璃。,[細胞內玻璃樣變] 肝細

5、胞內mallory小體形成，紅染，邊界清楚。,[血管壁玻璃樣變] 高血壓病之脾小動脈壁增厚，灰紅，半透明，均質。,[淀粉樣變性] 組織間可見剛果紅染呈紅色物質沉積。,[壞死細胞的改變] 可以表現為核固縮、核碎裂、核溶解,[腎凝固性壞死] 切面可見一灰白色壞死區(qū)，干燥，邊界清楚，可見暗紅色出血帶。,[腎凝固性壞死] 切面可見一灰白色壞死區(qū)，干燥，邊界清楚，可見暗紅色出血帶。,[腎凝固性壞死] 壞死區(qū)顏色淺淡，與正常組

6、織有一清楚分界線，壞死區(qū)腎小球、腎小管均已壞死，主要表現為細胞核溶解消失，但腎小球、腎小管輪廓尚可辨認，壞死區(qū)邊緣可見血管擴張及大量炎細胞浸潤。,[腎凝固性壞死] 壞死區(qū)顏色淺淡，與正常組織有一清楚分界線，壞死區(qū)腎小球、腎小管均已壞死，主要表現為細胞核溶解消失，但腎小球、腎小管輪廓尚可辨認，壞死區(qū)邊緣可見血管擴張及大量炎細胞浸潤。,[腎上腺凝固性壞死] 壞死區(qū)顏色淺淡，與正常區(qū)分界清楚，細胞核溶解消失,[脾凝固性壞死]

7、切面于被膜下可以看見多個灰白色壞死區(qū)，干燥，無光澤，邊緣清楚，周圍有出血帶。,淋巴結體積增大，切面呈灰黃色，松脆，奶酪樣。,[淋巴結干酪樣壞死] 壞死區(qū)壞死徹底，原來結構全部消失，代之為大片無結構的顆粒狀紅染物質。,牛肺結核、支氣管淋巴結核、干酪樣壞死，邊緣黑色為塵埃沉積（固定標本）,[腦液化性壞死] 腦切面上見壞死區(qū)結構變疏松，呈不規(guī)則形狀，部分壞死腦組織已液化流失。,[腦液化性壞死] 壞死區(qū)局部神經元及膠質細胞溶解消失