版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、藥理教研室 沈磊,休克的臨床用藥,1.掌握:常見(jiàn)休克的治療藥物選擇。2.熟悉: 常用心血管活性藥的分類(lèi)和藥理作用。3.了解:休克的激素治療,其他抗休克藥物。,目的要求,一、概述,休克:機(jī)體在受到各種有害因子侵襲時(shí),有效循環(huán)血量減少,組織器官的血液灌注不足,細(xì)胞代謝紊亂和組織器官功能受損的病理過(guò)程,包括多種酶和血管活性物質(zhì)的釋放。特征:重要臟器組織中的微循環(huán)灌流不足,代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機(jī)能障礙。,一、概述,休克分類(lèi)(
2、按病因):(一)失血與失液性休克1、急性大失血快速出血超過(guò)全身血量20%即可引起休克,如:上消化道大出血2、體液大量喪失劇烈嘔吐,嚴(yán)重腹瀉,大汗,(二)創(chuàng)傷性休克見(jiàn)于嚴(yán)重創(chuàng)傷 失血 疼痛,一、概述,休克分類(lèi)(按病因):(三)燒傷性休克大面積燒傷 1.體液大量喪失 (早期) 2.繼發(fā)感染敗血癥(晚期),(四)感染性休克在感染敗血癥基礎(chǔ)上發(fā)生的休克,一、概述,休克分類(lèi)(按病因):(五)心源性休克急
3、性心功能障礙,如嚴(yán)重心肌梗死,心律失常等。,(六)過(guò)敏性休克以微血管擴(kuò)張通透性增高為特點(diǎn)的休克,屬I(mǎi)型變態(tài)反應(yīng),一、概述,休克分類(lèi)(按病因):(七)神經(jīng)源性休克劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷→ 血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制,總的分為三類(lèi):低血量性休克:表現(xiàn)為三低一高:中心靜脈壓(CVP)、心輸出量、動(dòng)脈血壓降低,外周血管阻力增高。心源性休克:CO下降血管源性休克:外周血管擴(kuò)張或微循環(huán)障礙,一、概述,休克發(fā)生機(jī)理(以失血為例):
4、根據(jù)休克的發(fā)生發(fā)展過(guò)程分三期(一)缺血缺氧期 (早期)(二)淤血缺氧期 (中期)(三)微循環(huán)衰竭期(晚期)代償 → 失代償 → 不可逆,一、概述,(一)缺血缺氧期1、微循環(huán)變化: 微血管痙攣,組織缺血缺氧。機(jī)制:血容量↓,血壓↓→減壓反射,兒茶酚胺釋放,AT-Ⅱ釋放→血管收縮→動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放;前阻力大于后阻力,灌少流多→缺血缺氧,一、概述,(一)缺血缺氧期 2、臨床表現(xiàn),一、概述,(二)淤血性缺氧
5、期1、微循環(huán)變化:前阻力血管擴(kuò)張,后阻力血管收縮,灌入大于流出,微循環(huán)淤血缺氧機(jī)制:缺血、缺氧、酸中毒→(1)前阻力血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低,前阻力血管擴(kuò)張;(2)后阻力血管對(duì)酸中毒耐受性強(qiáng),后阻力血管收縮;(3)組胺、激肽類(lèi)釋放,血管通透性增加→灌多流少,淤血缺氧,一、概述,(二)淤血性缺氧期2、臨床表現(xiàn),一、概述,(三)微循環(huán)的衰竭期1、微循環(huán)變化:1)微血管麻痹:對(duì)血管活性物質(zhì)無(wú)反應(yīng);2)血流瘀滯 :不灌不流;3
6、)DIC形成 :微血栓形成DIC發(fā)生機(jī)制:血管內(nèi)皮損傷,血小板激活,血液濃縮,流速緩慢等→血液高凝狀態(tài)→微血栓形成→回心血量急劇減少→心輸出量急劇減少→血壓急劇下降→大腦缺血,一、概述,(三)微循環(huán)的衰竭期2、臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭:血壓下降 脈搏微弱 靜脈塌陷出血表現(xiàn):身遍瘀斑器官衰竭:呼吸困難 無(wú)尿等大腦缺血:神志不清,二、休克治療的
7、原則,(一)一般措施1、通常取平臥位,必要時(shí)頭和下肢均抬高20°左右,利于呼吸和靜脈回流,保證腦灌注壓力2、 保持呼吸道通暢,給氧,4L/min,必要時(shí)建立人工氣道,呼吸機(jī)輔助通氣3、維持比較正常的體溫,保暖或降溫4、盡量保持病人安靜,避免人為的搬動(dòng),可用小劑量鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥但要防止呼吸和循環(huán)抑制,二、休克治療的原則,(二)病因治療1、根除或控制導(dǎo)致休克的原因?qū)ψ柚剐菘说倪M(jìn)一步發(fā)展十分重要,尤其某些外科疾病引起的休克
8、2. 治療原則是:補(bǔ)充血容量、有效的心輸出量(CO)、良好的血管張力,二、休克治療的原則,(三)補(bǔ)充血容量大部分休克治療的共同目標(biāo)是恢復(fù)組織灌注,其中早期最有效的辦法是補(bǔ)充足夠的血容量。不僅要補(bǔ)充已失去的血容量,還要補(bǔ)充因毛細(xì)血管床擴(kuò)大引起的血容量相對(duì)不足,因此,往往需要過(guò)量的補(bǔ)充,以確保心排血量。擴(kuò)充液體包括晶體液和膠體液的合理組合,以及成分輸血,滴速宜先快后慢,用量宜先多后少。,二、休克治療的原則,(三)補(bǔ)充血容量
9、休克治療的早期,輸入何種液體當(dāng)屬次要,即使大量失血引起的休克也不一定需要全血補(bǔ)充,只要能維持血細(xì)胞比容>30%,大量輸入晶體液、膠體液以維持適當(dāng)?shù)难合♂專(zhuān)瑢?duì)改善組織灌注更有利。主要目的是防止水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,防止系統(tǒng)和臟器并發(fā)癥,維持能量代謝、組織氧合和膠體滲透壓,二、休克治療的原則,觀點(diǎn):?jiǎn)渭兤咸烟且夯虻葷B鹽水不能作為擴(kuò)容劑,單純輸注葡萄糖液可導(dǎo)致腦或肺水腫、高血糖、低鉀、低鈉血癥;而單純輸注等滲鹽水可導(dǎo)致高氯
10、血癥,加重酸中毒.推薦:早期抗休克治療應(yīng)首選膠體,二、休克治療的原則,(三)補(bǔ)充血容量常用制劑有:1、膠體液:右旋糖酐和403代血漿、706代血漿、血定安等均能提高血漿膠體滲透壓,增加血容量,一般500-1000ml,盡量不超過(guò)1500ml2、晶體液:生理鹽水、林格氏液、葡萄糖鹽水、高滲鹽水等3、人血膠體物質(zhì):血漿、白蛋白4、全血:應(yīng)嚴(yán)格掌握輸血指征,急性出血量>30%,二、休克治療的原則,(三)補(bǔ)充血容量充分?jǐn)U容
11、的指標(biāo) 頸靜脈充盈度;皮膚色澤 尿量30~100ml/h;意識(shí) Hb-125-140g/L;HCT-35%-40% 動(dòng)脈血壓和脈壓:MAP-80mmHg HR<100次/min,二、休克治療的原則,補(bǔ)液試驗(yàn):取等滲鹽水250ml,于5-10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如血壓升高而中心靜脈壓不變,提示血容量不足;如血壓不變而中心靜脈壓升高0.29-0.49kpa則提示心功能不全。,二、休克治療的原則,(四)糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂主
12、要糾正酸中毒和高或低鉀血癥糾正酸中毒需使用堿性藥物,用藥后30--60min應(yīng)復(fù)查動(dòng)脈血?dú)狻J走x5%碳酸氫鈉,可以靜滴200ml左右,二、休克治療的原則,(五)血管活性藥物的使用在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上血壓仍不穩(wěn)定或灌注仍不足時(shí),采用血管活性藥物。常用藥物包括血管擴(kuò)張藥、血管收縮藥、強(qiáng)心藥三類(lèi)。,二、休克治療的原則,(六)治療DIC,改善微循環(huán) DIC傾向時(shí),適當(dāng)使用肝素0.5-1mg/kg/次,使凝血時(shí)間控制在正常的
13、2倍以?xún)?nèi),每6-12h一次可以防止DIC的發(fā)展,還可防止紅細(xì)胞聚集,改善微循環(huán)。DIC 控制后方可停藥。 DIC后期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)可使用抗纖溶藥和抗血小板黏附和聚集類(lèi)藥物。,二、休克治療的原則,(七)皮質(zhì)類(lèi)固醇和其他藥物的使用激素用于休克的作用主要有:阻斷α受體興奮作用,使血管擴(kuò)張,降低外周血管阻力,改善微循環(huán);保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體,防止溶酶體破裂 ;增強(qiáng)心肌心肌收縮力增加心排血量;增進(jìn)線粒體功能和抑制粒細(xì)胞系統(tǒng)活化;
14、促進(jìn)糖易生,使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖,減輕酸中毒。 目前只主張大劑量短程應(yīng)用,地塞米松1-3mg/(kg.d)、氫化可的松10-30mg/(kg.d),最多使用3天,要注意控制感染,預(yù)防消化道出血,三、心血管活性藥物,三、心血管活性藥物,一、血管擴(kuò)張藥原因:交感-腎上腺髓質(zhì)興奮→兒茶酚胺增加→血管收縮→組織缺血缺氧,代謝、功能障礙、細(xì)胞受損,血管擴(kuò)張藥:(1)解除小A痙攣、改善循環(huán);(2)擴(kuò)張小A、小V→↓ 心的前、后負(fù)荷
15、?,適用于擴(kuò)容后CVP明顯升高而臨床征象無(wú)好轉(zhuǎn),臨床上有交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)征象,心排血量明顯下降,有心衰表現(xiàn)及肺動(dòng)脈高壓者。使用前提是必須充分?jǐn)U容,糾正酸中毒否則將導(dǎo)致血壓明顯下降,用量和使用濃度也應(yīng)從小開(kāi)始。,三、心血管活性藥物,一、血管擴(kuò)張藥1、直接擴(kuò)血管藥:硝普鈉:機(jī)制:除共同機(jī)制外,還有↑ 心內(nèi)膜下供血、↓心肌梗死范圍臨床應(yīng)用及評(píng)價(jià):(1)心源性休克(2)快、短、強(qiáng),實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)(3)用藥后CO↑ ,腎血流量↑,尿量↑
16、,三、心血管活性藥物,一、血管擴(kuò)張藥1、直接擴(kuò)血管藥:硝普鈉:不良反應(yīng):(1)長(zhǎng)期大量,硫氰酸鹽↑ →甲低,需監(jiān)測(cè),超過(guò)10mg/100ml時(shí)停藥,加用硫代硫酸鈉;(2)腎功能減退時(shí),蓄積中毒,惡心、耳鳴等。用法:僅靜滴,避光;初始0.5μg/(kg ?min),根據(jù)反應(yīng)遞增;成人常用量3μg/(kg ?min),極量10μg/(kg ?min);小兒常用量1.4μg/(kg ?min),三、心血管活性藥物,一、血管擴(kuò)張
17、藥1、直接擴(kuò)血管藥:硝酸甘油:口服生物利用度低,機(jī)制為NO臨床應(yīng)用及評(píng)價(jià):(1 )大劑量對(duì)抗臨床心源性休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)異常,減低血管收縮、降低外周阻力和心臟前負(fù)荷、增加左室博出量。(2)iv大劑量有利于心?;蛐乃ヒ鸬闹行撵o脈壓升高、低血壓和休克綜合征者的預(yù)后,三、心血管活性藥物,一、血管擴(kuò)張藥1、直接擴(kuò)血管藥:硝酸甘油:不良反應(yīng):與血管擴(kuò)張有關(guān)用法:舌下:0.25-0.5mg/次;id:起始5μg/min,
18、之后每3-5min增加5μg/min;iv:?jiǎn)未?0mg,速度2mg/min,隨后20-40μg/min,三、心血管活性藥物,一、血管擴(kuò)張藥2、擴(kuò)血管兼強(qiáng)心藥:異丙腎上腺素:口服易失效,一般氣霧吸入;激動(dòng)β1-R:心肌收縮力增加,心率加快;激動(dòng)β2-R:舒張小A、改善微循環(huán) 臨床應(yīng)用及評(píng)價(jià):(1 )適用于低排高阻型感染性休克而強(qiáng)心藥或DA無(wú)效者。(2)不宜用于心源性休克:心耗氧↑,舒張壓↓、冠脈供血不足→心肌缺血,三、
19、心血管活性藥物,一、血管擴(kuò)張藥2、擴(kuò)血管兼強(qiáng)心藥:異丙腎上腺素:不良反應(yīng):(1)心臟興奮,心悸,心律失常;癥狀出現(xiàn)立即減藥或停藥;(2)禁忌:心率超過(guò)120次/min,心絞痛,心梗,快速性心失,冠心病,甲亢,嗜鉻細(xì)胞瘤用法:(1)先補(bǔ)充血流量,糾正酸中毒;(2)1mg加入5%葡萄糖中,滴速0.5-2μg/min(不超過(guò)5μg/min)(3)監(jiān)察心率,血壓,三、心血管活性藥物,一、血管擴(kuò)張藥2、擴(kuò)血管兼強(qiáng)心藥:多巴胺
20、:起效快,持續(xù)短;作用強(qiáng)度與劑量有關(guān)小劑量0.5-2μg/(kg?min),激動(dòng)DA-R,腎、腸系膜、冠脈、腦血管擴(kuò)張;中等劑量2-10μg/(kg?min),激動(dòng)β1-R:心肌收縮力增加,心率加快,維持血壓;大劑量>10μg/(kg?min),激動(dòng)α1-R:皮膚、粘膜、骨胳肌、腎血管收縮,誘發(fā)心律失常,三、心血管活性藥物,一、血管擴(kuò)張藥2、擴(kuò)血管兼強(qiáng)心藥:多巴胺:臨床應(yīng)用和評(píng)價(jià):常用于低血容量性、感染性、心源性
21、休克;特別是伴有腎功能不全、心輸出量低、外周阻力高不良反應(yīng):過(guò)量:心動(dòng)過(guò)速、心絞痛、BP 升高;iv外漏致局部缺血壞死可用酚妥拉明拮抗,三、心血管活性藥物,一、血管擴(kuò)張藥2、擴(kuò)血管兼強(qiáng)心藥:多巴胺:用法:(1)以生理鹽水或葡萄糖稀釋?zhuān)籭d(2)成人常用量:1-5μg/ (kg?min),10min內(nèi)以1-4μg/ (kg?min)遞增,不宜超過(guò)20μg/ (kg?min),三、心血管活性藥物,一、血管擴(kuò)張藥3、 α
22、 受體阻斷藥:酚妥拉明:肌內(nèi)注射20min達(dá)峰值,持續(xù)30-45min;靜脈注射2min達(dá)峰值,持續(xù)15-30min作用:阻斷 α 受體,直接擴(kuò)血管,小V > 小A↓ 肺循環(huán)阻力,防止肺水腫,三、心血管活性藥物,一、血管擴(kuò)張藥3、 α 受體阻斷藥:酚妥拉明:臨床應(yīng)用和評(píng)價(jià):適用于心排血量低、外周阻力高、已補(bǔ)足血容量的感染性、神經(jīng)源性及心源性休克者。不良反應(yīng):低血壓、擬膽堿作用引起的胃腸平滑肌興奮,三、心血
23、管活性藥物,一、血管擴(kuò)張藥3、 α 受體阻斷藥:酚妥拉明:用法:成人常用劑量為:20-40mg,加入5%葡萄糖500ml中,滴速:0.3-0.5mg/min,三、心血管活性藥物,二、血管收縮藥1、 機(jī)制:(1)收縮血管、BP ↑ 、組織灌流量↑(2)心收縮力↑,CO ↑2、僅適合于早期短期內(nèi)少量使用,如無(wú)改善,立即停藥,換藥3、不良反應(yīng):血管進(jìn)一步收縮→組織灌流量改變(按病理改變和劑量而定),可致腎血流減少、尿
24、少、無(wú)尿,三、心血管活性藥物,二、血管收縮藥4、適用于:(1)血壓驟降、需短時(shí)間內(nèi)提升BP、增強(qiáng)心縮力、以保證重要器官(心臟等)血流供應(yīng)者(2)補(bǔ)足血容量后,BP不升、外阻力低、心輸出量少者(3)與α-R阻斷藥合用,以保留β作用。,三、心血管活性藥物,二、血管收縮藥腎上腺素:小劑量激動(dòng)β1-R→心臟興奮,CO↑,也激動(dòng)骨骼肌β2-R→血管擴(kuò)張,PVR↓大劑量激動(dòng)骨骼肌α-R→血管收縮,收縮壓、舒張壓均↑;并抑制過(guò)敏介質(zhì)
25、釋放臨床應(yīng)用和評(píng)價(jià):首選過(guò)敏性休克,三、心血管活性藥物,二、血管收縮藥腎上腺素:不良反應(yīng):心悸、頭痛、焦慮、面色蒼白等用法:成人初始劑量為皮下或肌內(nèi)0.5mg,隨后iv0.025-0.05mg,三、心血管活性藥物,二、血管收縮藥去甲腎上腺素:激動(dòng)α-R和β1-R臨床應(yīng)用和評(píng)價(jià):各種休克早期(除失血性休克)不良反應(yīng):靜滴外漏致局部缺血壞死(可用酚妥拉明或普魯卡因局部浸潤(rùn));長(zhǎng)期大量使用→急性腎衰,三、心血管活性
26、藥物,三、強(qiáng)心藥特點(diǎn):主要用于急慢性心衰引起的心源性休克多巴酚丁胺:主要激動(dòng)β1-R →心肌收縮力↑;外周阻力無(wú)明顯變化臨床應(yīng)用和評(píng)價(jià):心肌梗死、心臟術(shù)后由于心輸出量低而引起的心源性休克,療效不佳者合用硝普鈉。去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物。 不良反應(yīng):用量過(guò)高引起心動(dòng)過(guò)速、高血壓、頭痛,四、休克的激素治療,糖皮質(zhì)激素:作用:抗炎、抗過(guò)敏、提高機(jī)體應(yīng)激能力1、膜穩(wěn)定:溶酶體酶、
27、心肌抑制因子、緩激肽、5-HT釋放↓2、抑制血小板聚集3、提高機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素耐受力,↓毒血癥臨床應(yīng)用和評(píng)價(jià):使用原則:早期、足量、短時(shí)可用于各種休克、主要用于感染、過(guò)敏性、心源性和低血容量性休克的輔助治療(?)。?,四、休克的激素治療,糖皮質(zhì)激素:感染休克:減輕中毒癥狀,強(qiáng)化NA等的升壓作用。過(guò)敏性休克:穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜,減少過(guò)敏介質(zhì)釋放。心源性休克:增加升壓作用。用法:氫化可的松200-300mg以生理鹽水或5%葡
28、萄糖500ml稀釋后id,每日1g,連用不超過(guò)3天。?,五、休克的代謝治療,極化液(葡萄糖—胰島素—氯化鉀,GIK):原因:休克→組織灌注不足,細(xì)胞缺氧→細(xì)胞能量代謝障礙→線粒體和溶酶體破裂,細(xì)胞溶解,器官功能受損極化液:胰島素促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),并促進(jìn)糖的酵解,氧化和糖原合成,ATP ↑;鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),參與糖原合成,維持細(xì)胞內(nèi)外離子平衡,恢復(fù)靜息膜電位。臨床應(yīng)用和評(píng)價(jià):失血、心源、感染性休克?,六、休克的
29、搶救步驟,失血性休克的搶救步驟?,六、休克的搶救步驟,六、休克的搶救步驟,心源性休克的搶救步驟?,六、休克的搶救步驟,過(guò)敏性休克的搶救步驟?,六、休克的搶救步驟,六、休克的搶救步驟,感染性休克的搶救步驟?,七、休克治療進(jìn)展,小容量高滲鹽水液體治療方案:快速iv小劑量 成人4ml/kg或250ml 7.2%~7.5%NaCl/膠體 。作用:(1)促進(jìn)心肌收縮和增加靜脈回流,增加前負(fù)荷,降低后負(fù)荷;(2)迅速增加營(yíng)養(yǎng)血供,減輕
30、缺血再灌注損傷;(3)增加尿量,恢復(fù)生命器官功能;(4)減少腦內(nèi)水含量,降低顱內(nèi)壓(間質(zhì)和細(xì)胞脫水作用);(5)減輕毛細(xì)血管滲漏。,七、休克治療進(jìn)展,液體復(fù)蘇進(jìn)展傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法是積極(正壓)復(fù)蘇、即刻復(fù)蘇和正溫復(fù)蘇。但新近許多研究證實(shí):傳統(tǒng)的復(fù)蘇方法有可能增加失血和死亡率,并增加并發(fā)癥的危險(xiǎn);而采用限制(低壓)復(fù)蘇、延遲復(fù)蘇和低溫復(fù)蘇可提高復(fù)蘇成功率,降低病死率和并發(fā)癥的,八、病例分析,某女,29歲,因車(chē)禍頭部及肢體多
31、處創(chuàng)傷,并伴有大量出血(估計(jì)1200ml),經(jīng)清創(chuàng)手術(shù)及輸血(500ml)、輸液(生理鹽水1000ml)處理后血壓一直不能恢復(fù),處于半昏迷狀態(tài),采用人工呼吸、心電監(jiān)護(hù),同時(shí)用2mg去甲腎上腺素靜脈緩慢滴注,最高濃度達(dá)8mg。最終因搶救無(wú)效而死亡。問(wèn)題:1、該患者應(yīng)屬何種休克?2、你認(rèn)為該患者處理措施是否合理?為什么?,八、病例分析,男,43歲。發(fā)熱、咳嗽、胸悶、胸痛半月就診。X線胸片診斷為Ⅲ型肺結(jié)核進(jìn)展期。醫(yī)生給予利福平膠囊0.
32、45g,1次/d,空腹口服,吡嗪酰胺膠囊1.5g,1次/d,口服,乙胺丁醇膠囊0.75g,1次/d,口服,異煙肼片0.3g,1次/d,口服,5d后,患者出現(xiàn)胸悶、呼吸困難、臉色蒼白、出冷汗等癥狀,立即給予靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10ml,半小時(shí)后癥狀緩解。問(wèn)題:1、該患者應(yīng)屬何種休克?2、該如何治療?為什么?,八、病例分析,男性,55歲,發(fā)作性右上腹疼痛12年,寒戰(zhàn)、高熱伴皮膚黃染1天。12年前開(kāi)始右上腹疼痛,多于進(jìn)食油膩發(fā)生,經(jīng)
33、B超檢查訌E實(shí)為膽囊結(jié)石,曾行排石治療。近半年腹痛發(fā)作頻繁,伴有寒戰(zhàn)、發(fā)熱及可疑黃疸。昨日夜間上腹痛再次發(fā)作,伴寒戰(zhàn)、高熱,晨起發(fā)現(xiàn)皮膚鞏膜黃染,急診入院。既往無(wú)心臟、腎疾患,無(wú)肝炎或結(jié)核史。查體:T 40℃,脈搏很弱、呼吸微弱,BP 68/50mmHg。神志不清,皮膚鞏膜黃染,心率80次/分,余未見(jiàn)異常。腹稍脹,未見(jiàn)腸型及蠕動(dòng)波,右上腹及劍突下壓痛,輕度肌緊張及反跳痛,右肋緣下可及囊性包塊,Murphy征(+),腸鳴音可聞。實(shí)驗(yàn)室檢查
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論