鉀代謝失衡

1、(Potassium homeostasis and its disorders),第三節(jié)            鉀代謝及鉀代謝障礙,Questions,,引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？ 高鉀血癥對人體最主要的危害是什么？ 為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上 都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)？ 為什么酸中毒患者

2、常伴有高血鉀，堿 中毒患者常伴有低血鉀？,一、正常鉀代謝(Normal metabolism of potassium),1. 攝入(intake)： 食物,2. 吸收(absorption): 腸道,3. 分布(distribution)： 90% 細胞內(nèi)(ICF) 1.4% 細胞外(ECF) 7.6% 骨鉀 1% 跨細胞液（消化液）,4. 排泄(excretion) :

3、 腎（urine 80%～90％） 腸 (feces 10％) 皮膚 (sweat),serum [K+] 3.5~5.5mmol/L,體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重),Distribution and content of potassium within body,5. 功能(function),參與細胞代謝(Promoting the cell metabolis

4、m),維持細胞膜靜息電位 (Maintenance of the resting membrane potential),調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),6. 鉀平衡的調(diào)節(jié)(Regulation of potassium balance),,,跨細胞轉(zhuǎn)移,腎調(diào)節(jié),攝入：50-200mmol,,

5、細胞外液鉀量50mmol,,1 .鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移,通過鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細 胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細胞轉(zhuǎn)移的機制被 稱為泵-漏機制(pump-leak mechanism )。,激素： 胰島素：促進細胞攝鉀 兒茶酚胺：β-腎上腺能促進細胞攝鉀 α -腎上腺能促進細胞鉀溢出2. 細胞外液的K+濃度： K+濃度升高激活Na＋-K＋泵,影響鉀在

6、細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,3. 酸堿平衡： 酸中毒促進鉀離子移出細胞 堿中毒作用正好相反 可能機制是酸堿失衡引起膜對鉀通透性的改變 4.滲透壓： 細胞外液滲透壓的急性升高促進鉀離子自細胞內(nèi)溢出 水向細胞外移動時將鉀也帶出 細胞內(nèi)鉀濃度升高促進鉀離子外移,5.運動： 反復(fù)肌肉收縮使細胞內(nèi)鉀外移 ，細胞外液鉀濃度升高可促進局部血管擴張，有利于肌肉活動。6.機體總鉀量： 總鉀量不足，細胞外液鉀

7、濃度的下降比例大于細胞內(nèi)液的鉀濃度下降比例，促進細胞內(nèi)鉀外移。,腎排鉀過程,1、腎小球的濾過 鉀可自由通過腎小球濾過膜，只有腎小球濾過率明顯下降時才產(chǎn)生影響。2、近曲小管和髓袢對鉀的重吸收 重吸收濾過鉀量90%—95%，該吸收比一般不變。3、遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。 腎排鉀特點： 多吃多排，少吃少排，不吃也排,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對K+的通透性 3)從血液到小管

8、腔鉀的電化學(xué)梯度,,,,Na +,K +,K +,H+,主細胞,閏細胞,K +,,,血管,腎小管腔,,,,,,,泌鉀部位：主細胞影響主細胞分泌鉀的因素,遠曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié),集合小管對鉀的重吸收,部位：閏細胞 管腔面分布有H+-K+-ATP酶（質(zhì)子泵），向小管腔中泌H+而重吸收鉀。缺鉀時，閏細胞肥大，腔面胞膜增生，對鉀的重吸收能力增強。,影響遠曲、集合管排鉀的因素,醛固酮 Na＋- K＋ 泵活性?細胞外液鉀濃度

9、 ? 遠端原尿流速 酸堿平衡狀態(tài) H＋使Na＋-K＋泵活性?， 急性酸中毒時腎排鉀減少， 堿中毒時腎排鉀增多,,,,Na +,K +,K +,H+,主細胞,閏細胞,K +,,,血管,小管腔,,,,,,,結(jié)腸排鉀和汗液排鉀,?結(jié)腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10% （腎衰時起作用） ?汗液排鉀量少，平均 9mmol/L (高熱大汗時),二、低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (concep

10、t) Serum [K+] < 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit) 體內(nèi)鉀缺失,(一)原因和機制(Causes and mechanisms),1. 攝入不足 (decreased K+ intake),鉀來源減少,,不吃也排,,Hypokalemia,經(jīng)胃腸道失鉀,2．鉀丟失過多,腎失鉀,排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮 ↑ 腎小管性酸中毒鎂缺失（是Na＋-K＋

11、-ATP酶的激活劑）,3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 (K＋ shifts into the cells),胰島素治療(insulin therapy),,堿中毒(alkalosis),H+?,血[K+] ?,腎小管,,(二)對機體的影響 (Effects),對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 (effects on neuromuscular excitability),神經(jīng)肌肉興奮性↓,橫紋肌溶解,血K+↓,機制(mechanism),超極化阻

12、滯(hyperpolarized blocking),因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,表現(xiàn) (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、 麻痹性腸梗阻,2.對心臟的影響(effects on the heart),,復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波,傳導(dǎo)性↓→P-

13、R間期延長,自律性↑→房性、室性期前收縮,心電圖的變化,,3.對腎功能的影響(effect on renal function),4.對酸堿平衡的影響(effect on acid-base balance),(三) 防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiological basis of prevention and treatment),先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度嚴(yán)禁靜脈注射,5歲男孩,膿血便8天,高熱3

14、天,食少,多飲多尿,近兩天乏力, 呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消 失, 四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治療經(jīng)過: 除補液與抗炎外, 靜脈輸 0.3% KCl, 6h 出 現(xiàn)呼吸困難緩解, 10h 四肢癱瘓消失, 神志轉(zhuǎn)清。此時血鉀3.5mmol/L, 繼續(xù)補鉀5天, 痊愈出院. 問題: 1.患兒是否存在低鉀血癥? 是否缺鉀

15、? 2.為什么補鉀要補5天,補快點行不行?為什么?,,病例分析,三、高鉀血癥(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L,(一)原因和機制(Causes and mechanisms),1. 排鉀減少(decreased K+ excretion),少尿(oliguria),潴鉀性利尿劑,醛固酮↓,2. K+從細胞內(nèi)逸出(K+ shif

16、ts out of cells),細胞損傷(cell injury),高鉀性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),,酸中毒(acidosis),H+?,血[K+] ?,腎小管,,(二)對機體的影響(Effects),1. 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 (effects on neuromuscular excitability),神經(jīng)肌肉興奮性先?后↓,血K+ ↑,機制(mechani

17、sm),去極化阻滯 (hypopolarized blocking),靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。,2.對心臟的影響(effects on the heart),心肌興奮性先↑后↓,2.對心臟的影響,3期K+外流↑,復(fù)極加速→ T波高尖,傳導(dǎo)性↓ → P-R間期延長 QRS波增寬,傳導(dǎo)阻滯及自律性↓ →心律失常,心電圖的變化,,3.對酸堿平衡的影響(effects

18、 on acid-base balance),原因： 1、H+向細胞外轉(zhuǎn)移增多， 2、腎臟在高鉀時排鉀增多而 排氨（排H+ ）減少,(三) 防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiological basis of prevention and treatment),減少血鉀來源,促進鉀移入細胞(胰島素、葡萄糖）,對抗鉀的毒性(Na+ Ca2+),排鉀（腸道、腹膜透析）,王××，

19、男，18個月，因腹瀉、嘔吐3天入院。起病以來，每天腹瀉6-7次，水樣便，嘔吐4次，不能進食，每日補5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。 體檢：精神萎靡，體溫37.5℃，脈搏150次/分，呼吸55次/分，血壓86/50mmHg，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。檢驗：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 問：該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂?,該男孩發(fā)生

20、了低滲性脫水和低鉀血癥,低滲性脫水原因：患兒嘔吐、腹瀉3天未予處理，丟失大量等滲性液體，飲水補充了水份而未補充電解質(zhì)，血清Na+小于135mmol/L，故發(fā)生了低滲性脫水。機能代謝變化：患兒開始時口渴，后飲水逐漸減少，說明患兒從等滲性脫水狀態(tài)逐漸發(fā)展到低滲性脫水狀態(tài)，由于血漿滲透壓降低，機體口渴感逐淅消失，飲水也減少，機體雖缺水，難以自覺從口服補充。患兒有明顯的失水體征：如皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷。,低鉀血癥原因：患者連續(xù)數(shù)天