正常鉀代謝及鉀代謝障礙圖文新版

1、正常鉀代謝及鉀代謝障礙,1,一.      正常鉀代謝(一).    鉀的體內分布1. 血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。,2,2. 分布,2％： ECF98％： ICF,3,3. 攝入：天然食物,吸收：腸道 排出：尿(主要);汗/胃腸道(少量),4,4. 多吃多排，少吃少排，不吃也排。,5,(二). 

2、;   鉀平衡的調節(jié) 1.鉀的跨細胞轉移 2.腎對鉀的調節(jié) 3. 結腸的排K+功能 4. 汗液的排K+,,6,1.       鉀的跨細胞轉移基本機制：泵漏機制 （pump-leak mechanism）,7,泵： 鈉-鉀泵（ Na+-K+-ATP酶），

3、 逆濃度差將K+攝入細胞內,漏： K+順濃度差通過各種K+離子 通道進入ECF。,8,影響鉀的跨細胞轉移的主要因素：1)   胰島素：直接激活Na+-K+-ATP酶 →細胞攝K+,9,2)   兒茶酚胺：a. α腎上腺能激活K+自細胞內移出 （新福林： α ）b. β腎

4、上腺能激活Na+-K+-ATP酶， 促進細胞攝K+ （舒喘嚀）  腎上腺素（ α、 β ）,10,3)  ECF的[K+]： [K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶,11,4)   酸堿平衡狀態(tài)：a.   酸中毒：ICF的K+?ECF ( 酸中毒使膜對K+的通透性↑)b.  

5、0;堿中毒：ECF的K+?ICF,12,5)     滲透壓ECF滲透壓↑ →促進K+自細胞內移出,13,6)     運動： 反復的肌肉收縮使細胞內K+外移,14,7)     機體總K+量機體總K+量↓時，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。,15,2.  

6、;     腎對鉀排泄的調節(jié)1)     腎小球的濾過2)     近曲小管和髓袢對K+的重吸收3） 遠曲小管和集合管對K+排泄的 調節(jié),16,調節(jié)因素：ALDECF的[K+]遠曲小管的原尿流速酸堿平衡狀態(tài):急性酸中毒,腎排K+↓；

7、 堿中毒，腎排K+↑ 慢性酸中毒時,腎排K+↑,,,17,3.   結腸的排K+功能4.   汗液的排K+,18,(三).    鉀的生理功能1.維持細胞的新陳代謝2.保持細胞的靜息電位3.調節(jié)細胞內外的滲透壓和酸堿平衡,19,二.      &#

8、160;  鉀代謝障礙(一). 低K+血癥（hypokalemia）低K+血癥：血清[K+]<3.5mmol/L缺鉀：細胞內K+的缺失,20,1.      低K+血癥的原因和機制(1)  K+跨細胞分布異常 （K+進入細胞內過多）(2) 攝入↓ (3)  丟失↑（最主要原因）,21,(1)  K+跨細胞分布

9、異常： （K+進入細胞內過多）,22,a. 堿中毒 : ICF H+→ECF, ECF K+ →ICF →細胞內H+↓， K+↑腎小管上皮細胞亦發(fā)生離子轉運→H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑,23,b.     某些藥物 β-腎上腺素能受體激動劑↑： （腎上腺素、舒喘嚀） 胰島素使用↑:,,24,胰島素使用↑:,促進糖原合

10、成,糖原合成時K+進入細胞內激活Na+- K+-ATPase→細胞攝K+↑,25,c.  某些毒物：鋇中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滯→K+外流↓d.  低鉀血癥性周期性麻痹e.  甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→ 激活骨骼肌細胞膜上Na+- K+-ATPase→細胞攝K+↑,26,c.  某些毒物：鋇中毒、粗制生棉籽 油→K+通道阻滯→K+外

11、流↓,d.   低鉀血癥性周期性麻痹,e.  甲狀腺毒癥:甲狀腺激素↑→ 激活骨骼肌細胞膜上Na+- K+-ATPase→細胞攝K+↑,27,(2)攝入↓：如昏迷、禁食、節(jié)食等,28,(3)  丟失↑（最主要原因）a.     經腎過度丟失 利尿劑 腎小管性酸中毒 鹽皮質激素過多 ：ALD增多癥 鎂缺失,,29,b. &#

12、160;   腎外途徑過度失K+ 經胃腸道失K+：劇烈嘔吐、腹瀉等 （最常見原因） 經皮膚失K+：大量出汗,,30,2.      對機體的影響(1)  與膜電位異常相關的障礙①對膜電位的影響Em≈E K+=59.5 lg [K+]e /[K+]i[K+]e變動，Em 也隨之改變,31,對

13、肌細胞膜離子通透性的影響： [K+]e↓→心肌細胞膜對K+通透性↓ [K+]e↓→心肌細胞膜對Ca2+通透性↑ [K+]e↑→膜電位上移（負值減小）→ 快鈉通道開放概率漸降低甚至關閉,,32,Em=59.5 lg [K+]e /[K+]i,=-59.5 lg [K+]i /[K+]e,33,（1） 工作細胞動作電位：0期除極： Na+快速內流復極1期： K+外流 2期： K+外流,Ca2

14、內流（平臺期） 3期： K+外流 4期： K+外流逐漸減少,34,（2） 自律細胞動作電位：快反應自律細胞 4期：Na+內流、K+外流逐漸減少,35,②對心肌的影響A.  對心肌生理特性的影響：,36,a.  心肌興奮性：,ECF [K+]↓→細胞內K+外流↓→Em負值↓→Em－Et距離↓→閾刺激↓,興奮性 ？,↑,37,b.  心肌傳導性：,Em

15、負值↓→Em－Et距離↓→ Na+內流速度↓→ 0期除極速度↓，幅度↓→心肌傳導性 ？,↓,38,c.  心肌自律性：,4期K+外流↓，Na+內流相對↑→快反應自律細胞4期自動除極化加速→ 自律性 ？,↑,39,d. 心肌收縮性：,復極2期K+外流↓，Ca2＋內流相對↑→興奮－收縮偶聯(lián)↑→心肌收縮性 ？,↑,40,B.  對ECG的影響：T波低平;U波增高;ST段下降;QR

16、S波增寬心率增快和異位心律C.  心功能損害的具體表現(xiàn)：心律失常和對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增加,,41,③對神經肌肉的影響a.  對骨骼肌的影響：肌肉松弛無力或弛緩性麻痹輕癥：肌無力(下肢肌肉最常見)重癥：肌麻痹（呼吸肌麻痹為低鉀血癥患者死亡的最主要原因 ),42,機制：超極化阻滯 （hyperpolarized blocking）Em≈59.5lg [K+]e/[K+]i =-5

17、9.5 lg [K+]i /[K+]e,43,低鉀血癥時，由于[K+]e↓↓,把因Em－Et距離↑而導致的肌細胞興奮性↓，稱之為超極化阻滯。,→ [K+]e /[K+]i↓，細胞內液K+外流↑→ Em負值↑，Em－Et距離↑→閾刺激↑→興奮性↓，嚴重時甚至不能興奮,44,b. 對胃腸道平滑肌的影響： 肌肉松弛無力或弛緩性麻痹 胃腸道運動功能減弱→麻痹性腸梗阻,45,(2)  與細胞代謝障礙有關的損害

18、①橫紋肌溶解：a.     嚴重低鉀血癥，肌肉運動時不能從細胞釋放出足夠的K+→舒血管反應喪失→缺血缺氧→肌痙攣、缺血壞死。,46,b.   肌肉的糖原合成↓,能源儲備不足c.    Na+- K+-ATPase活性↓，使細胞 內Na+↑，與Na+伴隨的物質轉運 活動也受到損害。,47,②腎損害： 腎濃縮

19、功能障礙→多尿、低比重尿,48,③對酸堿平衡的影響： 細胞內酸中毒 細胞外堿中毒：代謝性堿中毒的機制 a.低鉀血癥時，ICF 的K+內移， 而ECF H+→ICF b.腎在缺鉀時，排氨（排H+）↑,,49,反常性酸性尿：,50,3.      防治原則1)     治療原發(fā)病2)   

20、60; 及時補K+： 最好口服靜脈補K+ 尿量>500～700ml/d 每小時滴入量：10～20 mmol [K+]：20～40 mmol/L,,,51,(二). 高鉀血癥（hyperkalemia）定義：血清[K+]>5.5mmol/L。,52,1.  原因和機制(1)  腎排鉀↓（高鉀最主要的原因）a

21、.      GFR↓：急、慢性腎衰少尿或無尿、休克等,53,b.   遠曲小管、集合管泌K+↓：與ALD有關 合成↓:腎上腺皮質功能減退,如Addison病 繼發(fā)性ALD不足：某些藥物(消炎痛)或疾病 （糖尿?。?對ALD反應低下:（假性低ALD癥，SLE）,,54,(2)  鉀的跨細胞分

22、布異常： (細胞內[K+]移入細胞外)a.      酸中毒b.      胰島素缺乏和高血糖：糖尿病c.       某些藥物：β腎上腺素能阻斷劑、 洋地黃類、肌松劑d.  

23、    高鉀血癥性周期性麻痹e.      組織分解↑：如溶血、擠壓綜合征,55,(3)  攝鉀過多：靜脈途徑輸鉀過多或濃度過高；輸入過多庫存血（2周，[K+]高出4～5倍）,56,(4)  假性高鉀血癥：測得血清[K+]高而實際上[K+]并未增高。 采集血標本時溶血 白細胞↑ 血小板↑,,57,2. 

24、60; 對機體的影響(1)  對心肌的影響①對心肌生理特性的影響,58,a.   心肌興奮性：先↑后↓,機制：Em減小或Em過小,59,b.     心肌傳導性： ↓,Em負值↓ →0期除極速度，幅度↓。,60,c.     心肌自律性： ↓,4期K+外流↑，Na+內流相對↓→快反應自律細胞

25、4期自動除極化↓,61,d.     心肌收縮性：↓,復極2期K+外流↑,而Ca2＋內流相對↓→興奮-收縮偶聯(lián)↓→心肌收縮性↓,62,②對ECG的影響T波高尖；P波和QRS波低寬；多種類型的心律失常：竇性心動過緩、傳導阻滯、折返等所致室顫,63,③心功能損害的具體表現(xiàn)：致死性心律失常（高鉀血癥的主要危害）：心臟停搏、心室纖顫,64,(2)  骨骼?。褐w刺痛、感覺異常及肌無力、

26、麻痹。 興奮性變化：先↑后↓,65,高鉀血癥時，由于[K+]e↑→[K+]e /[K+]i↑，細胞內液K+外流↓→Em負值↓，興奮性↑； 若Em下降到或低于Et時，骨骼肌細胞Em過小，快鈉通道失活→神經肌肉興奮性↓，嚴重時甚至不能興奮，稱之為去極化阻滯。,66,●慢性高鉀血癥：變化不明顯。,67,(3)  酸堿平衡： 細胞內堿中毒 細胞外酸中毒,68,反常性堿性尿：,69,3.  

27、    防治原則(1)  治療原發(fā)病(2) 降低血K+使K+向細胞內轉移靜脈注射胰島素和葡萄糖（GI液） NaHCO3 提高pH→ECF K+進入ICF Na+：拮抗心肌毒性,,,70,使K+向細胞外排出 陽離子交換樹脂：K+-Na+交換↑ 腹膜透析或血液透析(3)應用Ca2+、Na+鹽： 拮抗心肌毒性,,71,參 考 書1.王樹人主