代謝及營養(yǎng)障礙性疾病

1、代謝性及內分泌性疾病,,P738,骨的發(fā)育、生長和礦物質代謝的正常進行，主要系由適當的營養(yǎng)和正常內分泌腺功能的調節(jié)所保證。,營養(yǎng),內分泌,垂體甲狀腺甲狀旁腺腎上腺性腺,代謝性骨?。╩etabolic bone disease）,內分泌性骨病(endocrine bone disease),一、骨質疏松,定義：,骨的有機成分和無機成分成等比例減少導致骨微細結構退化，引起骨脆性增加和骨折危險性增大的病變稱之為骨質疏松癥,二、維生素

2、D缺乏癥,指由于維生素D及其活性代謝產物缺乏，引起鈣、磷代謝紊亂，導致骨基質缺乏鈣鹽沉著。佝僂病和骨質軟化,臨床與病理,常見原因有：飲食性維生素D缺乏日光照射不足消化道疾患，腎病等。主要病理變化：骨骺軟骨和骺板軟骨鈣化不良，軟骨細胞增生正常骨內鈣鹽沉積減慢、停止或丟失，造成骨樣組織聚積，使得骨骼質地變軟,臨床與病理,佝僂病發(fā)生于小兒，表現有：囟門閉合延遲、乳牙萌出遲緩方顱腕部手鐲樣畸形雞胸、串珠肋Harrison

3、溝“O”形或“X”形腿等骨質軟化癥多見于成年女性，表現有反復腰腿痛，行走困難胸廓、骨盆畸形(如駝背、三葉骨盆畸形等)手足抽搐及其他神經肌肉興奮性增高體征血鈣、磷減低，堿性磷酸酶升高。,,,,,佝僂病枕禿,佝僂病胸骨下限和肋緣外翻,佝僂病“O”形腿,X線表現 佝僂病,較早的變化在骺板臨時鈣化帶不規(guī)則、模糊、變薄，消失干骺端杯口狀增大，邊緣呈毛刷狀骺出現延遲，密度低，邊緣模糊，不出現骺與干骺端的距離增寬肋骨前端

4、呈串珠樣長骨變形頭顱呈方形，囟門閉合延遲青枝骨折或假性骨折。,,,,,,,X線表現,佝僂病愈合的X線表現臨時鈣化帶的重新出現干骺端杯口狀凹陷和毛刷狀改變減輕、消失干骺端與骺的距離恢復正常骨的變形，長期存在。,,,,,,,,,X線表現 骨質軟化,全身性骨質密度減低骨小梁及骨皮質模糊不清，呈絨毛狀骨骼彎曲變形髖臼內翻致骨盆呈三葉狀椎體上、下緣常呈半月形凹陷，使椎體呈“魚椎”狀，椎間隙增寬假骨折線(Looser帶

5、)形成，常見于恥骨、坐骨、肋骨、脛骨及股骨等，典型表現為寬約0.5cm的透亮線，部分或全部貫穿骨骼，累及皮質并與皮質垂直，多雙側對稱出現。,,,,,,,,三、維生素C缺乏癥,,臨床與病理,維生素C缺乏可引起下列異常；毛細血管內皮細胞間結合質形成及發(fā)生障礙，引起毛細血管出血，如骨膜下出血、牙齦出血等；成骨細胞和破骨細胞活性減低，呈靜止狀態(tài)。骨基質形成障礙，但軟骨鈣化卻正常進行，先期鈣化帶破骨性骨吸收減少，而出現增寬、致密。新骨生成不足

6、，造成骨干皮質變薄．松質骨稀疏。骨骺周邊相當于先期鈣化帶部位形成致密鈣化環(huán)。,臨床與病理,本病多見于8個月至2歲的小兒，尤以人工喂養(yǎng)者多見。成人中偶見于個別偏食或飲食怪癖者主要表現有精神不振、皮膚蒼白，皮膚粘膜出血及瘀斑、尿血、便血、血清堿性磷酸酶低下等。,X線表現,普遍性骨質疏松壞血病線由于先期鈣化帶增寬、致密，于干骺端形成密度增高且不規(guī)則之帶狀影像壞血病透亮帶在壞血病線的骨干側，呈低密度的橫帶骨刺征骺板骨折變形角征

7、環(huán)狀骨骺骨膜下出血、鈣化、晚期廣泛鈣化,,,,,,,四、腎性骨病,腎性骨病(renal osteopathy)又稱為腎性骨營養(yǎng)不良(renal osteodystrophy)由各種慢性腎臟疾病所引起的鈣、磷代謝障礙，酸堿平衡失調，維生素D代謝異常及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進等所造成的骨骼損害。在兒童期，稱為腎性佝僂病；成人期，稱為腎性軟骨病。腎性骨病可由腎小球功能衰竭和腎小管功能障礙引起。,五、巨人癥與肢端肥大癥,為腺垂體生長激素過度分

8、泌所致發(fā)生于骨骺愈合之前，骨骼縱向生長尚未停止，則發(fā)展成為巨人癥發(fā)生于骨骺愈合之后，骨骼縱向生長已停止，而橫徑繼續(xù)生長，則形成肢端肥大癥。,臨床與病理,垂體病變多為嗜酸細胞增生或垂體生長激素腺瘤巨人癥與肢端肥大癥病因相同前者多自幼發(fā)病，身高臂長，肌肉發(fā)達，手足過大；后者多始于20歲～30歲，前額、顴部及下頜增大，舌大肥厚。語音不清，四肢粗大，身材一般不高。二者均有繼發(fā)性內分泌癥狀實驗室檢查血清生長激素增高。,X線表現,巨人

9、癥：全身骨骼均勻性增長、變粗，骨骺愈合及二次骨化中心出現延遲；肢端肥大癥：顱骨增大，顱板增厚，尤以板障、眶嵴部和枕骨粗隆部明顯下鎖骨增大，升支伸長，下傾角變鈍，體部前突。鼻竇、乳突過度發(fā)育四肢長骨及顏面骨粗厚、增大，末節(jié)指骨遠端甲叢增生、變寬，跟墊增厚(>23mm)兩者均有蝶鞍增大，表現為前床突上翹、后床突及鞍背后移，鞍底下陷或呈雙邊征,,,巨人癥,肢端肥大癥,,,,,,,,,六、甲狀旁腺功能亢進,甲狀旁腺分泌過多

10、的甲狀旁腺素，引起體內鈣、磷代謝失常所致，具多種臨床表現。,臨床與病理,分為原發(fā)性和繼發(fā)性骨骼系統改變主要是破骨骨吸收，伴新骨形成，但類骨組織鈣化不足骨吸收區(qū)可被纖維及肉芽組織替代，后兩者可出現繼發(fā)性粘液變性和出血，稱之為纖維性囊性骨炎。,臨床與病理,30歲～50歲多見女性多于男性全身性骨關節(jié)疼痛和病理性骨折鈣、磷代謝異常可引起腎結石實驗室檢查血甲狀旁腺激素(PTH)、血鈣、尿鈣升高，血磷減低及堿性磷酸酶升高,X線表現,①

11、全身骨骼廣泛性骨質疏松②骨膜下骨吸收，特征性X性表現③軟骨下骨吸收④局限性囊狀骨質破壞(棕色瘤)⑤骨質軟化⑥骨質硬化⑦尿路結石⑧關節(jié)軟骨鈣化⑨軟組織鈣化,,,,,,,,,,,參考文獻：1.白人駒主編 醫(yī)學影像診斷學 第2版 北京:人民衛(wèi)生出版社，2005.72.榮獨山主編 X 線診斷學. 第三冊，骨、關節(jié)、眼、耳、鼻、喉 上海:上海科技出版社，2000.63.王云釗主編 中華影像醫(yī)學 . 骨肌系統卷

12、 北京:人民衛(wèi)生出版社，20024. Greenspan,A. 主編 骨放射學第三版；唐光健譯。 北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2002.8,課件制作：放射診斷學教研室----夏俊 電話：2387524(office) email：xiajun-doudou@163.com,謝 謝！,,肋膈溝( 赫氏溝，Harrison溝 ),膈肌附著處的肋骨受膈肌的牽拉而內陷，又因腹部壓力使下部肋緣外翻，形成一條橫溝狀肋膈