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文檔簡介
1、家畜營養(yǎng)代謝疾病學(xué),第一章 總論,概念家畜營養(yǎng)代謝疾病學(xué)是研究動物營養(yǎng)物質(zhì)(糖、脂肪、蛋白質(zhì))、礦物元素(常量元素及微量元素)、維生素等缺乏、不足、或過量而引起代謝障礙,從而出現(xiàn)的臨床綜合征。內(nèi)容包括 病因、發(fā)生機(jī)理、臨床癥狀、診斷、鑒別及防治,營養(yǎng)代謝性疾病:臨床綜合征,生長發(fā)育受阻或停滯消瘦貧血消化紊亂異食癖畜產(chǎn)品數(shù)量或質(zhì)量下降免疫力、機(jī)體抵抗力下降,營養(yǎng)代謝性疾?。涸\斷,排除傳染病、寄生蟲病代謝性疾病在流行
2、性、群發(fā)性、暴發(fā)性、地方性、季節(jié)性等方面與傳染病類似,必須結(jié)合病原學(xué)、血清學(xué)、病理學(xué)等 手段進(jìn)行鑒別診斷。 流行病學(xué)調(diào)查不明原因疾病增多,應(yīng)用疫苗效果下降具群發(fā)性、地方性、季節(jié)性發(fā)病率、死亡率,營養(yǎng)代謝性疾?。喊l(fā)病特征,發(fā)病緩慢:幾天、幾周甚至幾月發(fā)病率高,多為群發(fā)性呈地方性流行:如硒缺乏,可分為三個流行帶:東北?陜西?西南 甘肅?新疆 黃海?東海疾病癥狀多樣化出現(xiàn)各種非特異癥狀,且出現(xiàn)亞臨床表現(xiàn)(產(chǎn)品數(shù)量質(zhì)量下降),
3、如奶牛酮病不發(fā)生接觸傳染一般不出現(xiàn)體溫升高,常表現(xiàn)為體溫下降經(jīng)化驗(yàn)可確定病因:飼料、器官元素含量測定補(bǔ)充了缺乏的元素,疾病就能很快恢復(fù),營養(yǎng)代謝性疾?。喊l(fā)病原因,飼料中某種元素缺乏或不足 消化機(jī)能障礙如胰汁分泌障礙,脂性維生素吸收不足或慢性胃腸炎。對某種元素需要量劇增高產(chǎn)泌乳、妊娠,生長快,,生產(chǎn)性能高而供給量少。仔豬生長快,60日齡可達(dá)初重的15-20倍,鐵的需要量增多,營養(yǎng)代謝性疾?。悍乐未胧?改良土壤采用施肥的
4、方法,使土壤中含量豐富硒Se,銅Cu,硼B(yǎng),磷P,鉀K的缺乏與土壤中的含量有關(guān)。 牧草噴灑微量元素:缺硒補(bǔ)硒 飼料、飲水中添加,仔豬低血糖癥(Hypoglycemia Young Piglets),概念本病多發(fā)生于出生后1—3天仔豬,臨床上以衰弱、平衡失調(diào)、體溫下降、肌肉發(fā)抖為特征。生化特性低血糖:可達(dá)3mg/100ml正常為 70—80mg/100ml,仔豬低血糖癥:病因,原發(fā)性低血糖癥:由于吃乳不足所致
5、母豬營養(yǎng)不良,泌乳量少母豬患有各種疾病,如: 子宮內(nèi)膜炎、乳房炎、MMA綜合癥。(子宮炎–乳房炎–無乳綜合癥)、鏈球菌病等 繼發(fā)于仔豬的某些疾病發(fā)生先天性震顫、溶血性貧血、腦水腫等,仔豬低血糖癥:發(fā)病機(jī)制,新生仔豬肝臟內(nèi)一般都有良好的糖原貯備肝糖原含量:100-150mg/kg血糖含量:70-80mg/10ml。但初生仔豬一周內(nèi)生糖能力不強(qiáng),如吃乳不足,會很快把貯存的肝糖原消耗,血糖濃度迅速下降2—3天內(nèi)可達(dá)10—30m
6、g/100ml,甚至低于3mg/100ml因此,出生后第一周,常是本病發(fā)生的高峰期。,仔豬低血糖癥:臨床癥狀,出生后1-3天發(fā)病衰弱,不活潑不吃乳,走路不穩(wěn),倒地不起,四肢伸直,抽痙,肌肉發(fā)抖,麻痹。體溫下降,心跳快,達(dá)80次/分。血糖低于正常水平可達(dá)1.5–3mg/100ml,正常水平為70–80mg/100ml.,仔豬低血糖癥:診斷,初生后不久發(fā)病體溫下降低血糖:血糖水平下降,仔豬低血糖癥:治療,補(bǔ)糖10–20%葡
7、萄糖注射液:20ml/只并配給VC1.0ml,地塞米松(氫化可得松)5mg腹腔注射,每隔4小時一次直到可用人工哺乳或喝到母豬乳汁為止保暖防寒仔豬最適環(huán)境溫度為27—32℃用人工乳或乳粉(內(nèi)含乳糖)喂給??杉吁r牛奶,VB1、VB2 、 雞蛋清,酮血癥,概念酮血癥又稱醋酮血癥是由于各種原因引起血液中酮體(β–羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)蓄積使血酮、尿酮、乳酮含量升高,稱為酮病,酮血癥,臨床特征酮血癥、酮尿癥、酮乳癥和低血糖
8、癥昏睡或興奮,偶而發(fā)生運(yùn)動失調(diào)體重減輕產(chǎn)奶量下降發(fā)病情況 本病常見于高產(chǎn)泌乳奶牛,多發(fā)于分娩后一個半月之內(nèi)。,酮血癥:病因,碳水化合物缺乏,脂肪、蛋白質(zhì)飼料過多 奶牛酮病常見碳水化合物飼料、蛋白質(zhì)、脂肪飼料均缺乏,稱“饑餓性酮病” ,奶山羊多見。如“綿羊妊娠毒血癥”引起消化紊亂的一切因子都能引起酮病的發(fā)生如生產(chǎn)癱瘓、子宮內(nèi)膜炎、乳房炎、真胃左方變位、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎等。引起的酮病較輕,稱“繼發(fā)性酮病”妊娠、泌乳、分娩或雙胎
9、都可導(dǎo)致酮病的發(fā)生,酮血癥:發(fā)病機(jī)制,酮體的生成:酮體在肝中生成在肝中,乙酰輔酶A 的氧化不完全,會縮合成酮體,隨血流流經(jīng)肝外組織(心肌、骨骼肌及大腦等)時,可被氧化利用乙酰輔酶A來自脂肪酸的β–氧化和丙酮酸脫羧乙酰輔酶A在三羧酸循環(huán)中被利用,它與草酰乙酸結(jié)合后開始?檸檬酸?......?草酰乙酸,在此循環(huán)中,產(chǎn)生ATP,酮血癥:發(fā)病機(jī)制,正常情況下,血流內(nèi)酮體含量很少。肝臟中酮體產(chǎn)生的速度與肝外組織分解酮體的速度處于動態(tài)平衡在
10、某些情況下,肝中產(chǎn)生的酮體超出了肝外組織的利用限度,會造成酮體在體內(nèi)積聚,而造成酮病低血糖三羧酸循環(huán)障礙,乙酰輔酶A,酮體↑,脂肪,葡萄糖↓,三羧酸循環(huán)(草酰乙酸↓ ),,,,,酮血癥:發(fā)病機(jī)制,酮體的過量產(chǎn)生,酮血癥發(fā)病機(jī)制:低血糖,低血糖:持續(xù)的低血糖,可導(dǎo)致脂肪大量動員,經(jīng)β–氧化而產(chǎn)生的乙酰輔酶A經(jīng)縮合成大量酮體,1.瘤胃代謝紊亂,酮血癥發(fā)病機(jī)制:低血糖,1.瘤胃代謝紊亂瘤胃內(nèi)纖毛蟲活性降低?分解發(fā)酵作用降低?生成丙酸減少
11、,而乙酸、丁酸生成增多(可占80%,正常各占50%)?丙酸供給不能滿足所需,揮發(fā)性脂肪酸比例改變在正常情況下,丙酸是反芻動物體內(nèi)糖的主要來源(50%),其次還有乳酸、甘油和生糖氨基酸,酮血癥發(fā)病機(jī)制:低血糖,2.體內(nèi)葡萄糖消耗量過大:高產(chǎn)泌乳據(jù)統(tǒng)計(jì),27公斤乳中含1225克乳糖一個乳糖需兩個單糖合成如果日產(chǎn)34公斤乳,則幾乎把體內(nèi)所有的乳糖全部消耗掉。乳牛產(chǎn)后40天內(nèi)可達(dá)到泌乳高峰高峰期出現(xiàn)越快,產(chǎn)乳越多,越易患酮病。,酮血
12、癥發(fā)病機(jī)制:三羧酸循環(huán)障礙,乙酰輔酶A氧化需要草酰乙酸,如果草酰乙酸缺乏,則乙酰輔酶A積聚?酮體,酮血癥:發(fā)病機(jī)制,酮體對機(jī)體的危害酮體本身毒性很小但高濃度的酮體對中樞神經(jīng)有抑制作用β–羥丁酸、乙酰乙酸是酸,可導(dǎo)致代謝性酸中毒血糖含量下降,腦組織能量供應(yīng)障礙,可使牛產(chǎn)生神經(jīng)癥狀:嗜睡或興奮。酮體可利尿,所以臨床上表現(xiàn)脫水由于脫水而表現(xiàn)迅速消瘦甚至拒食,使疾病迅速惡化,而糞便常常干燥,酮血癥:臨床癥狀,高產(chǎn)奶牛分娩一個半月之內(nèi)
13、,3胎以上牛多發(fā)消瘦多尿。尿落地多泡沫。產(chǎn)乳量迅速下降,乳脂含量增高,乳汁易形成泡沫,類似初乳。表現(xiàn)神經(jīng)癥狀初期可見興奮不安、磨牙、肌肉抽搐、感覺過敏;轉(zhuǎn)為抑制時表現(xiàn)精神沉郁,對刺激缺乏反應(yīng),多數(shù)牛出現(xiàn)嗜睡,無目的徘徊,或原地踏步,視覺障礙,酮血癥:臨床癥狀,呼出氣、尿液、擠乳時可聞到酮味或大蒜味血糖含量下降一般下降到30–40mg/100ml(正常70–80mg/100ml)血酮、尿酮、乳酮含量升高為30mg/100
14、ml,正常0–7mg/100ml亞臨床酮病 生產(chǎn)中常見癥狀不明顯,但消瘦、產(chǎn)奶量減少,酮血癥:診斷,根據(jù)臨床癥狀食欲驟減、乳產(chǎn)量急劇下降、神經(jīng)癥狀等低血糖、高血酮亞臨床酮病血、乳中酮體濃度升高,乳產(chǎn)量逐漸下降,多于產(chǎn)后6 周內(nèi)發(fā)生,并可持續(xù)三周,并伴有體重下降高產(chǎn)、泌乳高峰期發(fā)病,酮血癥:治療,替代療法補(bǔ)糖:20–50%葡萄糖,500ml,一次靜注80%牛有顯著療效效果好壞主要看促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)機(jī)能狀況
15、血糖上升,僅能維持2小時,最好每2小時打一次也可10%皮下注射500ml,緩慢吸收可同時注射果糖:1g/kg體重,配成10%濃度靜注最好結(jié)合口服甘油,500ml/天。注意:口服葡萄糖效果差,一定要注射,酮血癥:治療,補(bǔ)充生糖先質(zhì)甘油:500ml/天丙酸鈉:口服,250g/次,每天2次,連用3-5天。乳酸或乳酸鈣:500g/次,第2 次減半,連用3-5天激素療法促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)100–400U,皮下注射。
16、作用:促肝糖原分解,促糖異生.但糖異生過程中要消耗草酰乙酸,草酰乙酸價格貴,酮血癥:治療,綜合療法:先抑制泌乳,后補(bǔ)糖先用ACTH、地塞米松、或氫化可得松,抑制乳汁分泌后注射胰島素缺點(diǎn):可能發(fā)生流產(chǎn)或抑制泌乳結(jié)合應(yīng)用VB12、鈷(1000mg)口服丙酸代謝需VB12 參與,硒、VE缺乏癥(selenium–vitamin E deficiency),硒的發(fā)現(xiàn)和研究過程1917年:發(fā)現(xiàn)硒元素1937年:認(rèn)為有劇毒,必需從
17、飼料中除去1950年:認(rèn)識是動物必需的營養(yǎng)元素1963年:確定硒缺乏是白肌病的病因,但機(jī)理尚不清楚1973年:認(rèn)識硒是谷胱甘肽過氧化物酶的中心元素,缺乏后可引起該酶活性降低,硒、VE缺乏癥:發(fā)病原因,土壤中硒缺乏 土壤中硒含量應(yīng)大于5ppm,如小于5ppm,則為缺硒地區(qū),多見于以下幾種土壤酸性土壤。酸性土壤中含豐富的鐵,鐵與硒結(jié)合形成硒酸鐵,影響硒的吸收火山形成巖,硒被揮發(fā)見于密集灌溉,造成硒流失煤燃燒放出硫,散落
18、于土壤中,造成土壤中硒與硫不平衡,影響硒的吸收,硒、VE缺乏癥:發(fā)病原因,飼料中硒缺乏飼料中含硒量應(yīng)達(dá)到0.1–0.15ppm(國標(biāo))實(shí)際要加到0.3–0.4ppm一般認(rèn)為0.06ppm為臨界水平,低于0.06ppm,則硒缺乏禾本科植物中缺硒。如玉米,只含0.01–0.02ppm豆科植物富硒。如苜蓿、黃芪(黃芪補(bǔ)氣是因?yàn)楦晃?,小花棘豆(其中毒初以為是硒中毒,后查明為生物堿中毒),硒、VE缺乏癥:發(fā)病原因,飼料中VE缺乏
19、 飼料中VE含量要達(dá)到25mg/kg,此時生長發(fā)育最快,如VE含量小于5mg/kg,則認(rèn)為是VE缺乏。原因:青飼料缺乏。青飼料,尤其是胚芽中VE含量豐富飼料中含過多的不飽和脂肪酸,可使VE 破壞飼料貯存不當(dāng) 貯存時間過長。 VE易氧化而失效,玉米放半年以上則有50%被破壞 貯存、堆積、發(fā)酵使VE破壞生長發(fā)育快,或妊娠、泌乳,使VE需要量增高,過氧化物,代謝,GSHPx(硒),H2O+1/2O2,細(xì)胞膜,VE,,,
20、,第一道防線,第二道防線,硒、VE缺乏癥:發(fā)病機(jī)制,硒、VE缺乏癥:發(fā)病機(jī)制,硒的生理作用 硒和VE為生理性抗氧化劑,可使組織免受體內(nèi)過氧化物的損害而對細(xì)胞起保護(hù)作用正常機(jī)體中的不飽和脂肪酸,會發(fā)生過氧化作用而產(chǎn)生過氧化物,過氧化物對細(xì)胞、亞細(xì)胞(線粒體、溶酶體等)的脂質(zhì)膜產(chǎn)生破壞作用。輕者變性,重者壞死體內(nèi)有一種酶可以促進(jìn)過氧化物分解,阻止它對脂質(zhì)膜的毒性作用,這種酶就是谷胱甘肽過氧化物酶(GSHPx)GSHPx由四個亞單
21、位組成,每個亞單位含有一個硒原子所以硒是GSHPx的活性元素。硒缺乏后該酶活性下降,補(bǔ)硒后該酶活性增高。,硒、VE缺乏癥:發(fā)病機(jī)制,VE的生理作用(P305):VE為生理性的抗氧化劑可保護(hù)脂質(zhì)膜中的不飽和脂肪酸不被氧化(生化)硒與VE兩者有協(xié)同作用 但硒的抗氧化作用要比VE大7000–10000倍。當(dāng)硒與缺乏后,不飽和脂肪酸發(fā)生過氧化作用所產(chǎn)生的過氧化物對細(xì)胞和亞細(xì)胞脂質(zhì)膜產(chǎn)生毒作用,脂質(zhì)膜最豐富的器官如腦、心肌、肝、肌肉、腎等
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