支氣管哮喘詳解

1、支氣管哮喘 （Bronchial Asthma）,,,哮喘突發(fā)而死,因哮喘醫(yī)治無效而死,哮喘是一種可防可治的疾病,支氣管哮喘雖然不能根治，但只要給予及時診斷和科學(xué)的治療，可以得到完全的控制，像正常人一樣地生活、工作、學(xué)習(xí)和運(yùn)動如 美國跳水名將洛加尼斯,主要內(nèi)容,1 定義和流行病學(xué)2 病因 3 發(fā)病機(jī)制 4 病理改變 5 臨床表現(xiàn)6 診治,一、定義和流行病學(xué)（一）定義　支氣管哮喘（

2、bronchial asthma）是多種細(xì)胞（嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的慢性氣道炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性，出現(xiàn)廣泛多變可逆的氣流受限，引起反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間或清晨發(fā)作、加劇，可自行緩解或治療緩解。,,氣道平滑肌痙攣,,,,,,,,,,,,,,,,,,平滑肌收縮,,治療策略支氣管擴(kuò)張劑解痙為主,50-70年代對哮喘的認(rèn)識,,80-90年代初對

3、哮喘本質(zhì)的認(rèn)識,上皮脫落，受損,炎癥，水腫,粘液，血漿滲出,哮喘病人的氣道,治療策略 吸入激素長期抗炎提 倡高劑量,氣道慢性炎癥,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,目前認(rèn)為哮喘的本質(zhì),,,,,,,,,,,,,,,,,,平滑肌,上皮,肺泡隔,,健康人的氣道,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,上皮脫落，受損,炎癥，水腫,粘液，血漿滲出,哮喘病人的氣道,,,平滑肌收縮,治療策略：抗炎+解痙聯(lián)合治療,氣道炎癥+平滑肌痙攣

4、,,▲,,哮喘的本質(zhì)是氣道炎癥+平滑肌痙攣哮喘的病理生理特征是氣道高反應(yīng)性哮喘并非都有喘息癥狀，不典型的可表現(xiàn)為咳嗽、胸悶等哮喘是可逆性氣流受限，可自行緩解或治療緩解。但隨病程延長可發(fā)生氣道重塑和不可逆性狹窄,,,,,（二）、流行病學(xué),,我國哮喘病患病率 1%-4%,兒童高于成人，男女發(fā)病率大致相同，發(fā)達(dá)國高于發(fā)展中國家，城市高于農(nóng)村。部分病人有家族史。,二、病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因： 1、遺傳因素：　　支氣管哮喘是一種多基

5、因遺傳性疾病，其遺傳度約70%，哮喘病人的特異性素質(zhì)，氣道高反應(yīng)性和血清IgE水平均與遺傳因素有關(guān)，約40%的病人有家簇史,2、環(huán)境因素： （1）.能引起明顯氣道反應(yīng)性增高和支氣管平滑肌收縮的因素： A 、 各種抗原：花粉，塵滿，霉菌，動物皮毛，蟑螂，室內(nèi)塵土,食物等。 B 、 職業(yè)性致敏物質(zhì)：塑料，油漆，橡膠，刺激性氣體，工業(yè)有機(jī)塵（棉塵，麻塵，材料加工塵，谷塵等），蛋白水解酶，藥物。

6、 C 、 呼吸道感染：病毒，細(xì)菌，原蟲等。,豚草花粉,櫟樹花粉,槭樹花粉,雜草花粉,回病因,（2） 主要引起短時間支氣管平滑肌痙攣但不伴明顯氣道高反應(yīng)性的因素：運(yùn)動，冷空氣，神經(jīng)因素，內(nèi)分泌因素，過度換氣等。,1、免疫-炎癥機(jī)制：,,（二）發(fā)病機(jī)制,發(fā)病機(jī)制-免疫學(xué)機(jī)制,抗原,,DC等細(xì)胞,,加工處理,抗原,Th2淋巴細(xì)胞,B淋巴細(xì)胞,,IgE,IL-4 IL-5 IL-13,,,肥大、嗜堿細(xì)胞,,結(jié)合,抗原,,交,聯(lián),釋

7、放多種活性介質(zhì),,平滑肌收縮,黏液分泌,血管通透性增加,炎癥細(xì)胞浸潤,,,,,發(fā)病機(jī)制-免疫學(xué)機(jī)制,速發(fā)型哮喘反應(yīng)（IAR）:即刻發(fā)生，15-30分 鐘達(dá)高峰，2小時恢復(fù)。平滑肌痙攣。遲發(fā)型哮喘反應(yīng)（LAR）：6小時左右發(fā)，可達(dá)數(shù)天，癥狀重，反應(yīng)慢性炎癥雙相型哮喘反應(yīng)（OAR）：,,活化的Th2因子直接激活多種炎癥細(xì)胞，使之在氣道浸潤和聚集，炎癥細(xì)胞相互作用導(dǎo)致50多種炎性介質(zhì)和25種以上的細(xì)胞因子，炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子與炎癥細(xì)胞互

8、相作用構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，相互作用和影響，使氣道炎癥持續(xù)存在，導(dǎo)致氣道反應(yīng)性增高，氣道收縮，黏膜水腫，黏液分泌增加，血管滲漏，上皮細(xì)胞脫落等。,發(fā)病機(jī)制-炎癥機(jī)制,肥大細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞等在氣道內(nèi)浸潤和聚集,,相互作用,分泌多種炎癥介質(zhì)(組胺及PG、LT、PAF、ECF、NCF、TX等),,復(fù)雜的炎癥網(wǎng)絡(luò),細(xì)胞因子（Th2細(xì)胞）,,滲出、黏膜水腫黏液分泌增加,氣道狹窄氣流受限,喘,,,,長期：氣道重塑 COPD?,黏膜上皮破壞

9、,平滑肌收縮,（LAR),,發(fā)病機(jī)制-炎癥機(jī)制,氣道上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生AMs，介導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附，使白細(xì)胞移位到炎癥部位，從而加重炎癥過程。,發(fā)病機(jī)制-機(jī)制炎癥（氣道重塑）,細(xì)胞因子環(huán)境刺激因素,,,氣道上皮細(xì)胞,,ET-1、MMP、TGF-β,,成纖維細(xì)胞平滑肌細(xì)胞,,,氣道重塑,,因為：1、多種炎癥細(xì)胞、介質(zhì)、因子為收縮反應(yīng)（主要是變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致）做好了充分的準(zhǔn)備。—惡性循環(huán),2、氣道上皮損害→上皮下神經(jīng)末梢

10、裸露,2、氣道高反應(yīng)性：,氣道高反應(yīng)性（airway hyperresponsiveness,AHR):氣道對各種刺激因子表現(xiàn)出的過早過強(qiáng)的是收縮反應(yīng)。氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機(jī)制之一。,炎癥,,3、平滑肌增生、肥大→收縮能力,,,解釋反復(fù)發(fā)作,腎上腺素能神經(jīng)膽堿能神經(jīng)非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng),α受體β2受體,M受體,平衡失調(diào),,,β M,4、神經(jīng)機(jī)制,——收縮,——松弛,——收縮,,,癥狀,氣道阻塞,氣道高反應(yīng)性,氣

11、道炎癥 本質(zhì),引起慢性氣道炎癥的危險因素 ?,,,,,,,哮喘的發(fā)病機(jī)制（金字塔）,,三 哮喘的病理改變,,肉眼：早期沒變化，以后可見肺氣腫改變；氣道 分泌物積聚，黏液栓，黏膜充血水腫，皺 襞形成。鏡下： 以嗜酸細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤。 支氣管上皮損傷、脫落。 黏膜下腺體、杯狀細(xì)胞增生，分泌亢進(jìn)。 黏膜

12、下組織血管擴(kuò)張，黏膜水腫。 平滑肌和纖維組織增生，基底膜增厚導(dǎo) 致氣道重構(gòu)。,,粘膜水腫粘膜下嗜酸性細(xì)胞浸潤,哮喘時的上皮損傷及基膜重塑,哮喘,正常,肺膨脹和肺氣腫，氣管和支氣管內(nèi)粘稠痰液及粘液栓,氣管鏡下氣管粘膜圖片,四、臨床表現(xiàn)（一）癥狀：　　發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，或發(fā)作性胸悶和咳嗽，甚至發(fā)紺，可自行緩解或用藥后緩解?？人宰儺愋韵?，運(yùn)動性哮喘（二）體征　

13、　廣泛哮鳴音，呼氣音延長，嚴(yán)重時出現(xiàn)心率快，奇脈、發(fā)紺。寂靜胸（沉默肺）,①發(fā)作性：當(dāng)遇到誘發(fā)因素時呈發(fā)作性加重 ②時間節(jié)律性：常在夜間及凌晨發(fā)作或加重 ③季節(jié)性： ④可逆性：平喘藥通常能夠緩解癥狀，可有明顯的緩解期,發(fā)病特征,特殊類型的哮喘1.咳嗽變異型哮喘：以咳嗽為唯一的癥狀，表現(xiàn)為長期干咳、少痰，抗炎鎮(zhèn)咳治療無效，患者往往對多種物質(zhì)過敏或有過敏性鼻炎，解痙平喘藥物有效。支氣管激發(fā)試驗或支氣管舒張試驗（＋）。2.運(yùn)動性哮喘

14、：多見于青少年，表現(xiàn)為運(yùn)動時或后出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難；有明顯的自限性，發(fā)作只需經(jīng)過一定時間安靜休息可逐漸自然恢復(fù)正常；無外源性或內(nèi)源性過敏因素參與；血清IgE不高；運(yùn)動誘發(fā)試驗陽性。,五、實(shí)驗室和其他檢查 （一）血液檢查　　 可有嗜酸性細(xì)胞↑ （二）痰液檢查,1、通氣功能檢測：阻塞性通氣功能障礙,2、支氣管激發(fā)試驗： 前提：

15、FEV1＞70% 用途：測定氣道反應(yīng)性 陽性判斷：FEV1下降> 20%,（三）、呼吸功能檢查,FEV1 /FVC ↓ ，F(xiàn)EV1 % ↓MMFR ↓ ， PEF ↓,3、支氣管舒張實(shí)驗： 前提：FEV1＜70%預(yù)計值 用途：測定氣道氣流受限的可逆性 陽性判斷：FEV1增加> 12%且絕對值增加> 200ml,4、

16、PEF及其變異率測定： 測定氣道氣流受限的可逆性 陽性： PEF變異率> 20%,（四）動脈血?dú)夥治觥　“l(fā)作時Pao2↓、Paco2↓、PH↑，重癥哮喘時Paco2↑（五）胸部X線　　早期正常，注意并發(fā)癥，肺不張、氣胸、縱隔氣腫（六）特異性變應(yīng)原測定 特異性IgE檢測，皮膚變應(yīng)原檢測。,六、診斷,（一）診斷依據(jù)：　　1、反復(fù)發(fā)作的喘息，呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣

17、、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動等有關(guān)。 2、發(fā)作時雙肺可聞及彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。 3、上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。,4、癥狀不典型者（如無明顯喘息和體征）至少應(yīng)有下列三項中的一項陽性：(1)支氣管激發(fā)試驗或運(yùn)動試驗陽性；(2)支氣管舒張試驗陽性 (3)呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)變異或2周內(nèi)波動率≥20%。5、除外其他疾病所引起的喘息，胸悶和咳嗽,（二）分期、分級急性發(fā)作期：

18、氣促、胸悶、咳嗽等癥狀突然發(fā)生或加重，常 伴呼吸困難，以呼氣流量降低為特征，常因接 觸變應(yīng)原等刺激或治療不當(dāng)所致。慢性持續(xù)期：每周均有不同程度或頻度出現(xiàn)癥狀。緩解期：經(jīng)治療或未經(jīng)治療，癥狀體征消失，肺功能恢復(fù)到 急性發(fā)作前的水平，并維持3月以上,哮喘急性發(fā)作分度的嚴(yán)重度分級

19、,慢性哮喘嚴(yán)重程度分級（治療前）,評估療效—哮喘控制水平的分類,七、鑒別診斷 （一）心源性哮喘 （二）COPD (三)　上氣道阻塞 （四）變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤,八、并發(fā)癥,1、氣胸、縱隔氣腫2、慢支、肺氣腫、肺心病,九 治療,,,治療原則：堅持長期、持續(xù)、規(guī)范、個體化 治療 發(fā)作期: 快速緩解癥狀，抗炎、平喘 緩解期: 長

20、期控制癥狀，抗炎；降低氣道高反應(yīng)性； 防止氣道重塑；避免激發(fā)因素；做好自我 管理,,提倡吸入療法,吸入療法與口服給藥相比，具有以下優(yōu)勢藥物直達(dá)肺部用量小作用快安全性高療效好-副作用少,治療目標(biāo),1．盡可能控制癥狀，包括夜間癥狀。 2．改善活動能力和生活質(zhì)量。 3．使肺功能接近最佳狀態(tài)。 4．預(yù)防發(fā)作及加劇。 5．提高自我認(rèn)識和處理急性加重的能力，減

21、 少急診或住院。 6．避免影響其它醫(yī)療問題。 7．避免藥物的副作用。 8．預(yù)防哮喘引起猝死。,九、治療方法,（一）脫離變應(yīng)原 （二）藥物治療 （三）急性發(fā)作期的治療 （四）哮喘的長期治療 (五)免疫療法等其他治療,（二）藥物治療,藥物,,止喘藥（緩解哮喘發(fā)作）抗炎藥（控制哮喘發(fā)作）,,β2受體激動劑抗膽堿藥茶堿類,糖皮質(zhì)激素,一）支氣管擴(kuò)張劑1、 β2受體激動劑 ：控制癥狀

22、首選,返茶堿,機(jī)制：興奮?2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞 內(nèi)cAMP增加，游離Ca2+減少，從而使平 滑肌舒張。長效藥物有抗炎作用，增加纖 毛黏液運(yùn)輸功能。特點(diǎn)：起效迅速，是控制急性發(fā)作首選藥。藥物：短效（沙丁胺醇、特布他林，4-6小時） 長效（沙美特羅、福莫特羅，12小時）,,劑型：有吸入、口服和靜脈制劑。副作用：肌肉震顫，心跳加速

23、，有猝死 報道注意：短效β2受體激動劑只能按需使 用，長效β2受體激動劑宜與激素 聯(lián)合應(yīng)用。以吸入為主。,返治療,機(jī)制：阻斷膽堿能受體（M受體），降低迷走神 經(jīng)興奮性而舒張支氣管。減少黏液分泌。 特點(diǎn)：不易耐藥，吸入后約10分鐘起效，比?2受 體激動劑梢慢。尤適用夜間哮喘

24、和痰多的 患者。 藥物：異丙托溴胺（對M受體無選擇性） 噻托溴胺（選擇作用M3、M1受體） 副作用：口干，口苦，眼壓高，尿潴留等。,抗膽堿能藥物,,吸入制劑,3. 茶堿類,機(jī)制：抑制磷酸二脂酶活性，增加cAMP；拮抗腺苷受 體；刺激兒茶酚氨分泌；增強(qiáng)呼吸肌力量；促 進(jìn)纖毛擺動；抗炎作用。

25、 特點(diǎn)：擴(kuò)張支氣管作用較弱。治療劑量與中毒量接近。 藥物：安茶堿、控釋茶堿等。 副作用：胃腸道癥狀、心血管癥狀、興奮癥狀。 每日不超過1克。最好監(jiān)測藥物濃度，安全濃度 6-15微克/毫升。合用甲氰咪胍、喹諾酮類、 環(huán)丙酯類藥減量。,機(jī)制,,抑制炎癥細(xì)胞的趨化、活化抑制炎癥介質(zhì)的合成和釋放抗?jié)B漏作用提高β受體的反應(yīng)性阻止氣

26、道重塑,,二）抗炎藥1、糖皮質(zhì)激素,,糖皮質(zhì)激素,結(jié)構(gòu)細(xì)胞,,,,,炎癥細(xì)胞,嗜酸性細(xì)胞,Ｔ-淋巴細(xì)胞,肥大細(xì)胞,巨嗜細(xì)胞,樹突狀細(xì)胞,上皮細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞,氣道平滑肌,腺體,? 細(xì)胞因子介質(zhì),? 滲漏,? ?２受體,? 腺體分泌,? 數(shù)量（凋亡）,? 細(xì)胞因子,? 數(shù)量,? 細(xì)胞因子,? 數(shù)量,,,,,,,,,,,,57,糖皮質(zhì)激素(GCS)的抗炎作用機(jī)制,,,,,,,,,,,,,,皮質(zhì)激素受體,熱休克蛋白90,核膜,mRNA,nG

27、RE,+GRE,激素反應(yīng)靶基因,,,,,,,,,,,,,,,,,X,細(xì)胞因子誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶環(huán)氧酶－2 (COX-2)磷脂酶 A2NK2-受體內(nèi)皮素-1,,,,脂皮素 -1?-受體內(nèi)核酶中性肽鏈內(nèi)切酶,GCS,,,GRE糖皮質(zhì)激素反應(yīng)分子,Barnes PJ. Am Rev Respir Dis 1990.,,特點(diǎn)：最強(qiáng)的氣道抗炎藥。藥物：吸入激素（二丙酸倍氯米松，BDP；布

28、 地奈德，BUD；氟替卡松，F(xiàn)P） 全身激素（強(qiáng)的松，氫化可的松，甲基強(qiáng) 的松 龍，地塞米松） 副作用：腎上腺皮質(zhì)功能抑制，骨壞死或骨質(zhì)疏 松，柯興綜合征，潰瘍、上消化道出 血，二重感染，血糖血壓升高等。,,,用藥途

29、徑： 吸入（倍氯米松、布地奈德、福替卡松）口服(強(qiáng)的松）靜脈（地米、甲強(qiáng)龍、氫化可的松）,吸入皮質(zhì)激素是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用的方法。是哮喘抗炎治療首選。 吸入皮質(zhì)激素的附加治療：可加用吸入長效β2受體激動劑、小劑量的茶堿、白 三烯調(diào)節(jié)劑等附加治療。,激素與?2受體激動劑之間的相互作用,,,ß2-受體,,Barnes Nice 2001,全身循環(huán),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

30、,,全身性副作用,,,,,,,,(Barnes, N. Eng. J. Med.1995),全身生物活性,,,80-90%咽下,10 - 20 % 在肺部沉積,胃腸吸收,經(jīng)“首過效應(yīng)”失活,吸入激素代謝,2、白三烯調(diào)節(jié)劑,機(jī)制：主要是通過調(diào)節(jié)LT的生物活性而發(fā)揮抗炎作用。藥物：扎魯司特、孟魯司特等副作用：主要是胃腸道癥狀。常用于哮喘的長期預(yù)防和治療。,3、色苷酸鈉,是一種非激素類抗炎藥，抑制IgE誘導(dǎo)的肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)，炎

31、癥細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)也有選擇性的抑制作用，降低呼吸末梢感受器的興奮性和抑制迷走神經(jīng)反射弧的傳入等，能有效的預(yù)防抗原引起的IAR和LAR。,4、H1受體阻斷劑,機(jī)制：抑制肥大細(xì)胞，嗜酸性細(xì)胞及其它炎癥細(xì)胞釋放介質(zhì)，降低氣道反應(yīng)性藥物：酮替芬、阿司咪唑、曲尼斯特、氫雷他定等,哮喘的藥物治療總結(jié),吸入型糖皮質(zhì)激素二丙酸倍氯米松(BDP)布地奈德(BUD)丙酸氟替卡松(FP)吸入長效?2激動劑沙美特羅(Salmeterol)福莫特羅

32、(Formoterol)其他口服長效?2激動劑抗白三烯藥物甲基黃嘌呤色甘酸鈉/尼多克羅米全身激素減量療法,速效吸入型?2受體激動劑短效口服?2受體激動劑抗膽堿能藥物甲基黃嘌呤全身性皮質(zhì)激素,快速緩解用藥,長期控制用藥,全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA 2002年),治療方案： GINA(global initiative for asthma) 全球哮喘防治創(chuàng)議 分

33、期分級治療,（三）、急性發(fā)作期： 止喘—緩解氣道狹窄,氣道狹窄原因,,平滑肌痙攣炎癥:黏膜水腫：,β2受體激動劑茶堿抗膽堿藥,,,,糖皮質(zhì)激素,,1、輕度：激素：每日定時吸入200-500ug BDP（或等量其他激素）β2激動劑：按需間斷吸入。效果不佳： β2激動劑或茶堿控釋片或抗膽堿能藥物2、中度：激素：每日定時吸入500-1000ug BDP（或等量其他激素）β2激動劑：規(guī)則吸入，可聯(lián)

34、合抗膽堿能藥物或口服長 效β2激動劑。效果不佳： 可持續(xù)霧化β2激動劑（或聯(lián)合抗膽堿能藥 或口服激素。必要時靜脈注射茶堿。,（四）慢性持續(xù)期：抗炎 + 止喘,分級治療（長期）：,*糖皮質(zhì)激素*β2受體激動劑 ?,,兩種基本藥物：,以吸入為主 ?,,,step2,step1,step3,step4,step5,降級,升級,增加,,減少,治療行為,控制水平,治療級別,,,,,,,哮喘升降階梯治

35、療,初診哮喘患者選第2級治療方案，如癥狀明顯，應(yīng)直接選擇第3級治療方案。如果該方案不能控制哮喘，則升級治療至哮喘控制為止。治療方案維持3-4個月后仍未控制哮喘才考慮升級。當(dāng)哮喘控制并維持至少3個月后，治療方案可考慮降級。,減量策略,1.單獨(dú)吸入中－高劑量吸入激素的患者，將吸入激素劑量減少50％；2.單獨(dú)吸入低劑量吸入激素的患者，可改為每日1次用藥；3.吸入激素和長效β2受體激動劑聯(lián)合用藥的患者，將吸入激素劑量減少50％，仍

36、繼續(xù)使用長效β2受體激動劑聯(lián)合治療。,減量策略,當(dāng)達(dá)到低劑量聯(lián)合治療時，可選擇改為每日1次聯(lián)合用藥或停用長效β2受體激動劑，單用吸入激素治療。若患者使用最低劑量控制藥物達(dá)到哮喘控制1年，并且哮喘癥狀不再發(fā)作，可考慮停用藥物治療。上述減量方案尚待進(jìn)一步驗證。通常情況下，患者在初診后2-4周回訪，以后每1-3個月隨訪一次。出現(xiàn)哮喘發(fā)作時應(yīng)及時就診，哮喘發(fā)作后2周至1個月內(nèi)進(jìn)行回訪。,（五）免疫療法等其他治療方法,改變遺傳背景 避

37、免變應(yīng)原 阻斷異常免疫炎癥反應(yīng) 基因治療 尋找理想環(huán)境 抗炎及免疫調(diào)節(jié) 特異免疫治療,,,,哮喘教育和管理,教育：了解什么是支氣管哮喘 了解致敏因素和激發(fā)因素 理解氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性 理解治療哮喘藥物的作用 掌握用藥技術(shù)，包括正確的吸入技術(shù) 明確哮喘治療

38、目標(biāo) 哮喘加重的早期識別 哮喘早期加重的治療和去醫(yī)院急診的指征 呼氣峰值流速的家庭監(jiān)測和記錄哮喘日記 病人的行動計劃,哮喘教育和管理,管理鼓勵哮喘患者與醫(yī)護(hù)人員建立伙伴關(guān)系 通過肺功能監(jiān)測客觀評價哮喘發(fā)作的程度及治療療效 避免和控制哮喘的激發(fā)因素 制定哮喘長期管理的用藥計劃 制定發(fā)作期處理方案 長期定期隨訪保健,思考題,1 什麼叫支氣管哮喘 2 支氣管哮喘公認(rèn)的發(fā)病機(jī)制主要有哪些 3 支氣