腫瘤學(xué)試題匯總

1、一、名詞解釋：（每題3分）1.多藥耐藥多藥耐藥MDRMDR：是腫瘤化療失敗的主要原因之一。MDR是指腫瘤細(xì)胞對(duì)一種抗腫瘤藥物產(chǎn)生抗藥性的同時(shí)，對(duì)結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制不同的抗腫瘤藥物產(chǎn)生交叉耐藥性。2.TNMTNM分期分期：腫瘤的分期代表惡性腫瘤的生長(zhǎng)范圍和播散程度。國(guó)際上廣泛采用TNM分期系統(tǒng)。T指腫瘤原發(fā)灶情況，隨著腫瘤體積的增加和鄰近組織受累范圍的增加依次用T14表示。N指區(qū)域淋巴結(jié)受累情況。淋巴結(jié)未受累時(shí)用N0表示，隨著淋巴結(jié)受累程度和

2、范圍的增加，依次用N13表示。M指遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，沒(méi)有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移用M0表示，有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者用M1表示。3.信號(hào)傳導(dǎo)信號(hào)傳導(dǎo)：細(xì)胞外因子通過(guò)與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，所引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)，直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)開(kāi)始的過(guò)程。4.基因治療基因治療：把核苷酸轉(zhuǎn)移到靶細(xì)胞中糾正靶細(xì)胞內(nèi)基因或基因產(chǎn)物的異常。基因治療的策略主要包括基因修正治療，導(dǎo)入自殺基因，免疫基因治療，多藥耐藥基因治療，腫瘤血管基因治療。5.新輔助化療：又稱為術(shù)

3、前化療。目的是降低腫瘤負(fù)荷和及早控制遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶。對(duì)臨床表現(xiàn)為局限腫瘤，可用局部治療手段者，在手術(shù)或放療前先使用化療，希望通過(guò)化療使局部腫瘤縮小，減少手術(shù)或放療造成的損傷，或使部分局部晚期的患者也可手術(shù)切除。6.放射化學(xué)修飾劑放射化學(xué)修飾劑：放射和化學(xué)聯(lián)合使用是治療惡性腫瘤的常用方法，一類藥物本身具有抗腫瘤的細(xì)胞毒作用，另一類藥物對(duì)腫瘤無(wú)任何毒性，這兩類藥物和放射合用都會(huì)影響放射對(duì)正常組織和腫瘤的效應(yīng)。從廣義上講它們都可成為放射化學(xué)修飾劑

4、。其聯(lián)合應(yīng)用的最終效應(yīng)表現(xiàn)為相加效應(yīng)、次相加效應(yīng)、協(xié)同效應(yīng)、增敏效益、拮抗效應(yīng)。7.7.cyclin蛋白蛋白：即細(xì)胞周期素。其含量在細(xì)胞周期有絲分裂時(shí)相，累積達(dá)到高峰，隨后陡然下降，這種蛋白質(zhì)即~。細(xì)胞周期素的作用在于激活一種稱之為細(xì)胞周期素依賴的蛋白激酶CDKs，能夠使其靶的蛋白磷酸化，啟動(dòng)有絲分裂，，在有絲分裂進(jìn)行之中，cyclin水平突然下降，相應(yīng)的CDK停止其功能，細(xì)胞完成有絲分裂。8.8.cancervaccine：腫瘤疫苗。

5、~屬主動(dòng)免疫治療范疇，也有特異性腫瘤疫苗和非特異性腫瘤疫苗之分，但特異性腫瘤疫苗是主要的。根據(jù)腫瘤抗原組分或性質(zhì)的不同，腫瘤疫苗又可分為細(xì)胞疫苗、病毒疫苗、蛋白多肽疫苗、DNA疫苗、抗獨(dú)特型疫苗和異種疫苗等。腫瘤疫苗主要通過(guò)誘導(dǎo)腫瘤抗原特異性的細(xì)胞免疫反應(yīng)以殺傷腫瘤細(xì)胞，達(dá)到治療腫瘤的目的。9.9.放射免疫顯像放射免疫顯像：將腫瘤縣官抗原注射給動(dòng)物，獲得相應(yīng)的特異抗體，或利用雜交瘤技術(shù)產(chǎn)生單克隆抗體，經(jīng)放射性核素標(biāo)記后，將抗體注入體內(nèi)，

6、放射性標(biāo)記的抗體與腫瘤特異性抗原相結(jié)合，可以顯示腫瘤的位置、大小、范圍等，這種技術(shù)即放射免疫顯像RII或RIS。10.腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤多呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，瘤細(xì)胞長(zhǎng)入并破壞周?chē)M織包括組織間隙、淋巴管或血管，這種現(xiàn)象叫做浸潤(rùn)。惡性腫瘤細(xì)胞脫離原發(fā)腫瘤，通過(guò)各種轉(zhuǎn)移方式，到達(dá)繼發(fā)組織或器官得以繼續(xù)增殖生長(zhǎng)，形成與原發(fā)腫瘤相同性質(zhì)的繼發(fā)腫瘤的全過(guò)程。1、腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)的黏附因子不包括以下哪項(xiàng)：（A）A.interferonB.

7、integrinC.inD.cadherin2、腫瘤轉(zhuǎn)移涉及多個(gè)癌基因與抑癌基因的改變，并與癌基因及抑癌基因之間的表達(dá)失衡有關(guān)，以下腫瘤相關(guān)基因中屬于腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因的是：（C）ARas基因B.Bcl2基因C.nm23基因D.Myc基因3、關(guān)于Bcl2家族，下列哪項(xiàng)錯(cuò)誤：（D）A.是凋亡調(diào)控基因之一B.主要定位于線粒體、內(nèi)織網(wǎng)等C.是一種細(xì)胞內(nèi)膜蛋白D.為抑癌基因家族成員E.相關(guān)蛋白的主要修飾形式為磷酸化4、下列哪一項(xiàng)不是惡性腫瘤常見(jiàn)的

8、轉(zhuǎn)移臟器：（C）A.肺B.骨C.心臟D.肝E.腎上腺5、以下哪一項(xiàng)不是腫瘤特異性抗原：（C）時(shí)間仍必須選擇外科術(shù)。2）同為局部治療手段，從治療效果看，放射治療對(duì)局部腫瘤的控制不如外科手術(shù)，因此在設(shè)計(jì)惡性腫瘤的治療方案時(shí)，必須充分注意二者局部治療手段的差異。3）目前，腫瘤內(nèi)科學(xué)治療是一個(gè)發(fā)展迅速的領(lǐng)域。雖然對(duì)于大部分實(shí)體惡性腫瘤而言，內(nèi)科治療效果不樂(lè)觀，但作為一種發(fā)展迅速的治療手段，內(nèi)科治療將會(huì)扮演一個(gè)越來(lái)越重要角色。4）腫瘤外科治療的長(zhǎng)

9、期生存率至今仍未有太大變化，顯然其具有局限性，單從外科角度出來(lái)來(lái)克服此局限，并非易事。因此，在腫瘤的治療過(guò)程中，單一方法不能治愈腫瘤情況下，應(yīng)聯(lián)合使用不同方法以彌補(bǔ)各自的不足之處。2.腫瘤的十大特色？（附圖）腫瘤的十大特色？（附圖）1)自給自足生長(zhǎng)信號(hào)（。首先癌細(xì)胞們獲得自己發(fā)號(hào)施令的能力，也就是說(shuō)它們可以自行其是地合成生長(zhǎng)分化所需的生長(zhǎng)信號(hào)，無(wú)需依賴外源性信號(hào)。其次癌細(xì)胞還會(huì)大量表達(dá)其表面的信號(hào)接收器，這樣就可以富集周?chē)h(huán)境中的生長(zhǎng)

10、信號(hào)從而進(jìn)入生長(zhǎng)分化狀態(tài)，而正常情況下，這種濃度的生長(zhǎng)信號(hào)不足以觸發(fā)生長(zhǎng)分化。此外癌細(xì)胞還會(huì)改造它周?chē)囊恍┱＜?xì)胞成為生長(zhǎng)信號(hào)的提供者供其使用，并招募一些其他細(xì)胞，如成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞來(lái)幫助它們生長(zhǎng)分化。）；2)抑制生長(zhǎng)信號(hào)的不敏感（人體內(nèi)除了有生長(zhǎng)信號(hào)外，還存在著為數(shù)眾多的生長(zhǎng)抑制信號(hào)與之平衡，這些抑制信號(hào)對(duì)于細(xì)胞行使正常功能，維持組織的自身穩(wěn)定發(fā)揮了重要作用。腫瘤的主要策略就是通過(guò)基因突變阻斷這些生長(zhǎng)抑制信號(hào)，癌細(xì)胞就得以無(wú)限惡

11、性增值。）；3)逃避細(xì)胞調(diào)亡（細(xì)胞凋亡是主動(dòng)過(guò)程，它涉及一系列基因的激活、表達(dá)以及調(diào)控等的作用；它并不是病理?xiàng)l件下，自體損傷的一種現(xiàn)象，而是為更好地適應(yīng)生存環(huán)境而主動(dòng)爭(zhēng)取的一種死亡過(guò)程。癌細(xì)胞逃避細(xì)胞凋亡的主要方法是通過(guò)基因突變使抑癌基因表達(dá)的p53等蛋白失活，達(dá)到惡性增值目的）；4)潛力無(wú)限的復(fù)制能力（細(xì)胞的分裂能力與端粒有關(guān)，正常細(xì)胞每經(jīng)過(guò)一個(gè)分裂周期，端粒就會(huì)減少50100個(gè)堿基。隨著分裂次數(shù)的漸多，端粒變得越來(lái)越短，后果就是其無(wú)

12、法再保護(hù)染色體的末端，染色體也就無(wú)法順利復(fù)制，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞的衰老死亡，因此大多數(shù)正常細(xì)胞僅有60～70次的分裂能力。惡性癌細(xì)胞通過(guò)過(guò)量表達(dá)端粒酶維持自身端粒的穩(wěn)定性，癌細(xì)胞也就擁有了無(wú)限的復(fù)制潛力。）；5)持續(xù)的血管生成（通常情況下，在組織形成和器官發(fā)生這些生理過(guò)程中，血管生成是受到精細(xì)調(diào)控的，而且這種情況下的血管生成也是暫時(shí)的，當(dāng)上述生理過(guò)程結(jié)束后，血管生成即會(huì)停止。促進(jìn)和抑制血管生成的信號(hào)分子通常處于平衡狀態(tài)。癌細(xì)胞獲得持續(xù)的新生血

13、管生成能力就是通過(guò)打破這種平衡狀態(tài)開(kāi)始的，從而獲得自身增殖分裂所需要的營(yíng)養(yǎng)）；6)組織浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移；(癌細(xì)胞的浸潤(rùn)貫穿整個(gè)轉(zhuǎn)移過(guò)程。在這個(gè)過(guò)程中，它必須先侵入結(jié)締組織基質(zhì)間隙和細(xì)胞間隙并穿過(guò)基底膜進(jìn)入微血管，然后進(jìn)入血循環(huán)。當(dāng)進(jìn)入血循環(huán)的癌細(xì)胞再次穿透血管壁，在其他部位形成了轉(zhuǎn)移灶。目前組織腫瘤的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移機(jī)制還不明確有以下學(xué)說(shuō)：血管新生說(shuō)細(xì)胞運(yùn)動(dòng)說(shuō)細(xì)胞黏附說(shuō)生長(zhǎng)因子說(shuō)失常蛋白質(zhì)說(shuō))7)避免免疫摧毀；（腫瘤通過(guò)產(chǎn)生免疫抑制因子和其他途徑又

14、對(duì)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生壓抑作用，使腫瘤免疫反應(yīng)，不論是特異的還是非特異的，難以啟動(dòng)和發(fā)揮作用。同時(shí)，腫瘤細(xì)胞通過(guò)逃逸免疫監(jiān)視，從來(lái)整體使得免疫系統(tǒng)失效，利于腫瘤發(fā)生發(fā)展。）8)促進(jìn)腫瘤的炎癥；（腫瘤相關(guān)炎癥是腫瘤局部微環(huán)境的重要組成部分。腫瘤微環(huán)境中的炎癥狀態(tài)可破壞機(jī)體免疫系統(tǒng)，改變微環(huán)境信號(hào)通路，影響正常干細(xì)胞巢，從而促進(jìn)腫瘤的發(fā)生。）9)細(xì)胞能量異常；（惡性腫瘤在生長(zhǎng)過(guò)程中由于組織增殖過(guò)快造成局部組織嚴(yán)重缺氧和能量代謝不平衡。細(xì)胞能量異常對(duì)