頭部ct解剖及診斷基礎

1、頭部影像診斷學,遼寧中醫(yī)藥大學西醫(yī)診斷教研室趙寶英,檢查方法,平掃：眥耳線、層厚10毫米增強掃描 非離子碘造影劑80-100毫升 肘靜脈團注腦血管CTA 靜脈團注碘造影劑80-100毫升，掃描后三維重組腦血管圖像CT腦灌注成像 增強后選定層面動態(tài)掃描計算灌注值,顱腦正常CT解剖,顱底蝶鞍層面,顱腦正常CT解剖,鞍上池層面,顱腦正常CT解剖,鞍上池層面,顱腦正常CT解剖,第三腦室下部層面,顱腦

2、正常CT解剖,第三腦室上部層面,顱腦正常CT解剖,側腦室體部層面,顱腦正常CT解剖,側腦室上部層面,顱腦正常CT解剖,大腦皮質下部層面,顱腦正常CT解剖,大腦皮質上部層面,顱腦正常CT解剖,常見疾病的影像診斷,顱腦外傷,顱腦創(chuàng)傷影像學檢查方法,在顱腦創(chuàng)傷的超急期和急性期CT為首選檢查方法在亞急性期和慢性期應以MRI成像為主血腫信號強度變化，與血腫期齡、MRI設備磁場強度相關,一、硬膜外血腫（EDH）,?形成機制 ?顱骨骨折（9

3、0%）或局部變形,致腦膜中 動脈（middle meningeal artery，MMA） 或腦膜前動脈（AMA）破裂出血，前者約 占71%～80%。 ?少數系靜脈竇或板障靜脈破裂出血—靜脈 性EDH ,可橫跨半球,壓迫大腦鐮向下移位,?形成機制 ?80%顱骨骨折位于血腫同側，血腫發(fā)生部 位與出血來源（撕裂血管）密切相關

4、 ?血液聚集在EDS形成局限性血腫，＞90% 單側、＞90%位于幕上，以顳、頂葉多見 ?血腫不跨越顱縫，可越過硬膜附著點（前 方雞冠、后部枕內隆凸及小腦幕）至對側,影像學表現,CT顯示腦外腫塊特征，顯示骨折征尤佳典型者雙凸透鏡形\梭形，多位于骨折附近或其對沖部位，內側緣整齊、銳利呈高密度，密度均勻或不均勻，系快速或再出血（未凝固）、CSF或氣體進入所致靜脈性EDH形成晚，血腫可能有溶解

5、可并發(fā)腦挫裂傷或腦水腫,EDH，骨折、腦膜中動脈撕裂（示圖）,大量硬膜外血腫 繼發(fā)改變（示圖）,硬 膜 外 血 腫（NECT）,H,右枕部硬膜外血腫NECT,↗,↗,? 形成機制 ? 頭顱在運動中受傷（突然減速、旋 轉），特別是對沖傷,致竇旁橋靜脈 （牽拉、撕裂）或靜脈竇損傷 ? 腦挫裂傷致腦底靜脈、大腦皮層表面 動\\

6、靜脈破裂出血 ? 單側或雙側（15% ）， 95%位于幕上,二、硬膜下血腫（SDH）,? 形成機制 ?血液聚集在硬膜下間隙形成較廣泛血腫 ?可覆蓋整個大腦半球表面，亦可擴展至 半球間裂沿大腦鐮分布 ?血腫不可越過硬膜附著點（中線）至對 側，但可跨越顱縫，此點有別于EDH ?可為遲發(fā)性SDH，慢性期可為多房血腫,? 血腫分期 根據傷后血腫形成時間/臨床表現分期 ?急性(3

7、周)：輕微創(chuàng)傷?橋靜脈撕裂?血 液緩慢注入SDS,影像學表現,典型血腫呈新月形、厚度較薄，或為帶狀；亞急性、慢性期血腫可為過渡形（血腫內緣部分性凹陷、平直或凸出）、雙凸形或梭形可因貧血（Hb＜8～10g/dl） 、CSF進入、再 出血或反復出血，致血腫密度/信號不均勻大量SDH引起彌漫性占位效應，致灰\白質界面內移、中線結構對側移位，甚者出現腦疝嚴重者合并腦挫裂傷、腦內血腫,CTNECT ?可為高、等、

8、低密度，或為混雜密度 ?注意單側、雙側等密度血腫征象 ? 1/3患者伴顱骨骨折，常位于血腫對側 ?數月、數年后，慢性SDH可出現鈣化CECT ?血腫假包膜延遲強化、腦表面血管強化 ?顯示等密度血腫，尤其雙側等密度SDH,影像學表現,SDH，半球間裂、中線（示圖）,急 性 硬 膜 下 血 腫,NECT,急性硬膜下血腫,CT平掃示雙側額顳枕骨內板下呈新月狀高密影。,亞急性SDH

9、 彌漫性占位效應,NECT,↗,→,→,NECTCECT遲發(fā)性硬膜下血腫,,,↗,→,→,→,←,↙,,硬膜下血腫演變NECT,? 形成機制 ?創(chuàng)傷性腦內血腫多發(fā)生在著力點（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其對沖部位 ?可伴有腦挫裂傷，血液還可溢入腦室或破 入SAS；亦可伴有腦外血腫 ?遲發(fā)性創(chuàng)傷性腦內血腫為腦裂傷的延續(xù) ?CT/MRI:與高血壓腦出血密度/信號變化

10、 相同，MRI信號變化與病程有關,三、腦內血腫,? 混合性血腫是指同一部位兼有EDH、 SDH或腦內血腫 ? 多發(fā)性血腫是指一側或兩側同時有二 個以上血腫,創(chuàng) 傷 性 腦 內 血 腫,NECT,混合性血腫（EDH、腦內血腫）,NECT,四 腦室\蛛網膜下隙出血,? 形成機制-創(chuàng)傷性腦室內出血 ?可源于脈絡叢挫傷、腦內血腫溢入腦室 （少見） 或腦室穿通傷 ?新生兒、尤其早

11、產兒，室間孔附近室管 膜下出血破入腦室 ?出血量較少時在腦室內可形成液體界面,? 形成機制-創(chuàng)傷性蛛網膜下隙出血 ?多數發(fā)生于中度→重度腦組織原發(fā)性 損傷患者，常與SDH、腦室內出血、 腦挫裂傷并存 ?創(chuàng)傷性腦內血腫直接破入蛛網膜下 隙或溢入腦室 ?交通性腦積水（蛛網膜顆粒纖維化所致）,CT//SAH創(chuàng)傷性S

12、AH與其它原因引起者表現相同腦溝、裂、池內出現高密度影（蛋白含量高）縱裂池內蛛網膜下隙出血，以形成羽毛狀高密度影為特征約出血一周后（亞急性或慢性）CT很難顯示 （蛋白量低或被稀釋），此時MRI效果較佳交通性腦積水,影像學表現,CT/MRI//腦室內出血原發(fā)性腦室內出血罕見，常為室管膜下靜脈剪切傷所致，繼發(fā)性出血相對多見CT顯示急性出血為高密度，少量出血可形成液體界面，部分患者可伴有SAH,影像學表現,創(chuàng)傷性蛛網膜下隙出血（同

13、一病人）,NECT,五 腦挫裂傷,? 形成機制 ? 腦挫傷:創(chuàng)傷引起腦皮層和深層散在充血、 靜脈淤血和水腫,如伴有腦、軟腦膜和血 管撕裂則為裂傷 ? 腦挫裂傷:指挫傷和裂傷同時發(fā)生在著力點 （穿入\凹陷骨折）附近,或對沖部位 ? 挫裂傷可伴有(廣泛)腦水腫\占位效應,出 血灶融合?遲發(fā)性腦內血腫

14、,常并發(fā)SAH,? 彌漫性神經軸索損傷（DAI）或剪切傷： ?重力加速度突然終止，加速\減速\旋轉力 共同形成一種作用力 ?在皮\髓質交界處引起皮、髓相對運動→ 髓質剪力性損傷→彌漫性神經軸索斷裂 ?常見于灰\白質交界處，尤其額\顳葉、胼 胝體壓部、腦干上部背側、基底節(jié)\內囊,? 形成機制,MRI ?在非出血性腦挫傷腦水腫（細胞外水 腫）和腦腫脹（

15、細胞水腫）區(qū)，T1、 T2馳豫時間延長 ?出血性腦挫裂傷信號變化同EDH 和SDH,影像學表現,MRI顯示DAI優(yōu)于CT成像 ? 小非出血灶(81%): T2為點\片狀高信號,此系 軸索斷裂、局部組織水腫、軸漿外溢和間液 增多所致,病灶常多發(fā)、大小不一 ? 小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信號影,周 圍有高信號水腫區(qū)；此后, T1

16、和T2均為高信號 影,影像診斷需結合臨床 ?GRE序列可證實DAI低信號灶，可能唯一所見,影像學表現,腦挫裂傷發(fā)展成腦內血腫,↑ NECT →,↗,↗,左側顳葉腦挫裂傷,,腦血管疾病,一、高血壓腦出血,部位:基底節(jié)殼核>丘腦>橋腦和小腦血腫演變＜3h，OHb的CT值為55~60HU血液凝固、血漿吸收，CT值可高達 85~90HU（峰值）Hb分解、變性，血腫CT值開始下降,一、

17、高血壓腦出血,分期超急性期:出血后＜4~6小時，血腫內紅細胞完整、含OxyHb急性期:出血后7~72小時，血腫內紅細胞完整、含DeoHb亞急性期:出血后4天~4周、血腫內含MetHb紅細胞完整—細胞內MetHb紅細胞溶解，MetHb進入血腫—細胞外MetHb慢性期:出血后1個月~數年， MetHb逐漸演變?yōu)镠S，并首先出現在血腫的邊緣（黑環(huán)）,影像學表現,CT急性期血腫:表現典型 ?高密度影、邊界清楚、密度均勻

18、 ?伴水腫及占位效應吸收期血腫:表現特殊 ?邊緣始變模糊、密度下降,向心性密度減低 ?CECT原血腫邊緣處（富含毛細血管的肉芽 組織增生、缺乏血-腦屏障）出現環(huán)形強化囊變期: 出血＞2月,表現為CSF樣密度囊腔,高血壓腦出血 （同一病人),,,CECT,NECT,↗,腦出血、亞急性期 (同一病人) NECT C

19、ECT,二 缺血性腦梗死,主要病因血栓形成（動脈粥樣硬化、 小動脈硬化）栓塞（血栓/氣體/脂肪栓子經循環(huán)?腦血管）其它相關原因（低灌注壓、血液高凝狀態(tài)）發(fā)病機制腦動脈閉塞?血流灌注下降 ?腦組織缺血低灌注持續(xù)存在最終導致腦組織壞死—梗死,發(fā)病部位最常發(fā)生在較大腦動脈分支供血區(qū)(大腦中 動脈供血區(qū)、小腦和橋腦)--典型腦梗死 主要動脈分支供血區(qū)邊緣部--邊緣帶腦梗死 ?大腦前動脈（ACA）皮質支在半

20、球凸面前2/3的背 外側上部同大腦中動脈（MCA）及后動脈（PCA） 皮質支吻合，形成帶狀“分水嶺（watershed）”區(qū)髓質穿支動脈供血區(qū)--腔隙性腦梗死,一、缺血性腦梗死,一、缺血性腦梗死,病理變化腦部血流灌注量下降到一定程度,中心區(qū)神經細胞腫脹、生理功能消失--細胞毒性水腫細胞毒性水腫進一步發(fā)展，細胞發(fā)生不可逆壞死--腦梗死形成細胞毒性水腫周圍區(qū)，神經細胞功能尚存--缺血半暗帶，此期為可逆性病

21、理變化階段，及時恢復血流灌注量則可恢復細胞功能,分期:根據發(fā)病后時間長、短分期超急性期腦梗死：6小時之內急性期腦梗死：6~72小時 亞急性期腦梗死：3~10天慢性早期腦梗死：11天~1個月慢性晚期腦梗死：1個月以上,,一、缺血性腦梗死,影像學表現,典型腦梗死–超急性期、急性期（1）NECT, 發(fā)病時間短可無陽性發(fā)現，但可診斷或排除腦出血及非卒中性疾病72h內NECT可能出現的（提示、診斷）征象腦動脈高密度征：提示動脈內血

22、栓形成局部腦腫脹征：區(qū)域性腦溝消失及占位效應，病理上主要為血管源性水腫腦實質密度減低征：局限性腦灰、白質密度減低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均勻；輕微減低時應兩側對比觀察,典型腦梗死–亞急性期NECT，梗死區(qū)密度進一步降低、趨于均勻、邊界更加清楚；不同程度強化，概率明顯升高CT/MRI，占位效應最明顯，恰逢水腫高峰期典型腦梗死–慢性期（1）NECT，梗死區(qū)為邊界清楚的低密度灶，代表腦軟化、囊變區(qū)和病變區(qū)內神經膠質增生；

23、腦軟化、囊變區(qū)為CSF樣密度,影像學表現,影像學表現,腔隙性腦梗死主因髓質穿支動脈閉塞，引起深部腦組織小面積缺血壞死影像學表現特點 ?多見于基底節(jié)、丘腦，亦可見于腦干和小腦?病灶可多發(fā)，一般約10~15mm大小 ?CT/MRI表現基本同典型腦梗死，MRI信號 變化較CT敏感,缺血性腦梗死,NECT,缺血性腦梗死,（NECT）,缺血性腦梗死,（與前者為同一病人）模糊效應,NECT,缺血性腦梗死,C

24、ECTNECT（同一病人）,,,腔隙性腦梗死,NECT,A,B,發(fā)病機制腦動脈閉塞遠側血管壁因缺血受到損壞病后一至數周，梗死區(qū)恢復常壓血液灌注，受損血管壁可破裂、出血側支循環(huán)建立形成再灌注，常位于皮層 影像學表現CT示低密度梗死區(qū)內斑片狀高密度影MRI\T2WI可為低信號,三、出血性腦梗死,出血性腦梗死（NECT）,出血性腦梗死（同前一病人 ） NECT,腦腫瘤性病變,一、膠質細胞瘤,占所有原發(fā)腦

25、內腫瘤的2%~10%WHO分級為Ⅱ級，約70%瘤體內見鈣化常見囊變，出血、壞死少見發(fā)病率：成人與兒童之比約為8:1、男性稍多于女性發(fā)病高峰為35~45歲部位：85%位于幕上、額葉多見，,影像學表現,瘤體界限不清，CT上多數呈略低密度、 少數為略高密度質地不均， CT上大而彎曲的條帶狀鈣 化具有特征性，可有囊變、出血少見腫瘤占位效應明顯，瘤周水腫不明顯， 無或輕度強化半球淺表腫瘤可致局部顱骨壓迫性

26、骨吸收惡性者鈣化不明顯，瘤周水腫明顯，強化明顯,膠質細胞瘤NECT CECT,膠質細胞瘤（NECT）,二 腦膜瘤,第二位最常見的顱內原發(fā)腫瘤，居星形細胞腫瘤之后，占顱內腫瘤的15%~20%最常見的顱內非神經膠質類腫瘤和軸外腫瘤，很可能合并NF-2，或為多中心腫瘤WHO分類腦膜瘤（良性）、非典型性腦膜瘤、乳頭狀腦膜瘤、間變（惡）性腦膜瘤,發(fā)病高峰年齡：40~

27、60歲，女性多見、 兒童少見常見部位：矢旁\鐮旁、大腦凸面、蝶骨 嵴、嗅溝、鞍旁、海綿竇、 后顱窩、CPA池、枕骨斜坡少見部位：腦室內、松果體區(qū)及視神經鞘,病理巨檢多為球形或分葉狀，少數為扁平形或盤狀（扁平型腦膜瘤）并可沿硬膜蔓延包膜完整、分界清楚者多為良性，否則提示非典型

28、性和間變（惡）性腦膜瘤血供豐富鄰近骨質增生和（或）破壞，并可侵入顱外組織；亦可表現為受壓變薄膨隆,影像學表現,腦膜瘤（良性、88%~95% ）軸外腫塊，多為均質性，可有壞死、囊變和鈣化；易引起鄰近骨質增生或受壓變薄膨隆病灶周圍不同程度水腫（壓迫引流靜脈）CT：腫瘤界限清楚，大多數腦膜瘤實質部分為高、略高或等密度MRI：與灰質相比，典型者各序列均為等信號；或呈T1略低、T2略高或高信號；約10%腫瘤信號變化不定；可見血管流空信

29、號增強：腫瘤實質部分明顯、均勻強化,腦膜瘤發(fā)生部位↓,大腦凸面腦膜瘤 血供:硬腦膜血管(中心區(qū)) 軟腦膜血管(外周部),↑,鐮旁腦膜瘤,NECT,CECT,三 垂體腺瘤,垂體腺瘤約占原發(fā)腦腫瘤的10%，多為大腺瘤（直徑＞10mm）最常見的鞍內或鞍區(qū)病變，占30%~50%成人多見，兒童僅占10%男、女發(fā)病率比泌乳素腺瘤≈1︰4~5生長激素腺瘤≈2︰1 ，兒童常見此型腺瘤皮質激素腺瘤好發(fā)于成年女性,垂體

30、微腺瘤：直徑＜10mm，通常位于腺體遠部侵蝕性垂體（大）腺瘤腺瘤起自鞍內，向上→鞍上池，向兩側→海綿竇，向下→蝶竇，最后→前、后顱窩可有明顯的腫瘤周圍結構侵犯、破壞表現，累及不同部位可出現相應癥狀、體征垂體癌可出現遠隔轉移表現,影像學表現,鞍內輪廓規(guī)整的實性腫塊，穿過鞍膈進入鞍上池，形成“倒雪人”征或“8”字征鞍上池閉塞、視交叉抬高、累及Ⅲ室下部腫塊擠壓或侵入海綿竇，包繞頸內動脈腫瘤卒中（出血、缺血壞死）常見，短時間突然增

31、大為其特點；鈣化罕見蝶鞍（氣球樣）擴大，常致鞍背、后床突及枕骨斜坡骨質破壞、鞍底下陷,CT：多數腺瘤呈均勻略高或等密度；少數 者表現為低、等混合密度，或為低密度MRI：等灰質信號（典型），或混雜信號增強：明顯均一強化，卒中部分無強化微腺瘤與腺體組織比較T1WI呈等/略低信號（80%~90%）T2WI為等/高信號（30%~50%）增強：2/3腺體先于腺瘤強化；余者腺瘤首先強化，時間-密度曲線為動脈供血型,影像學表現,

32、垂體大腺瘤,NECT,CECT,CECT,侵蝕性垂體大腺瘤,T1WI,T2WI,Gd-DTPA,Gd-DTPA,垂體大腺瘤 卒中（出血）,T1WI,T2WI,T1WI,T1WI,NECT,CECT,兒童垂體大腺瘤,四 腦轉移瘤,占顱內腫瘤的25%~33%（Osborn）原發(fā)惡性腫瘤常為肺癌和乳腺癌其次為胃、結腸、腎和甲狀腺起 源的惡性腫瘤10%~15%的患者查不到原發(fā)灶,部位幕上（80%） 、幕下（20%）7

33、0%~80%為多發(fā)轉移，少數為單發(fā) 較大轉移多位于大腦中動脈供血區(qū)皮、髓交界處， 次為小腦/鞍區(qū)/脈絡叢/松果體區(qū)等部位 年齡：＞40歲的成人，兒童罕見,影像學表現,多種密度/信號變化的多發(fā)、散在腫塊可伴有顯著瘤周血管源性水腫，病灶小而水腫極為顯著更具特征性瘤內鈣化：腦外原發(fā)腫瘤如下常為結腸類癌/黏液腺癌、胰腺癌、骨肉瘤亦見于肺、乳腺、子宮、卵巢癌以及NHL瘤內出血：見于黑色素瘤、腎細胞癌和絨

34、癌轉移,影像學表現,增強：絕大多數轉移瘤灶均有不同程度（中等～明顯）強化、形式各異小病灶均勻、結節(jié)狀強化較大病灶呈不規(guī)則外圍環(huán)狀強化少數為片狀、線性腦回狀強化 腦室周圍強化類似腦膿腫的光滑、薄壁、環(huán)狀強化罕見非強化的白質病灶不可能代表轉移,影像學表現,CT：等、低密度灶，出血時密度增高MRIT1等/低信號,T2等/高信號，出血可致混雜信號T2低信號可見于結腸癌（可能為黏液所致）以及未出血的黑色素瘤轉移T1高信號見于