簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文皮膚癬菌的分子生物學鑒定和毛發(fā)穿孔試驗研究姓名張鵬申請學位級別碩士專業(yè)皮膚病與性病學指導教師朱敬先高順強20050301中文摘要結(jié)果皮膚癬菌的種間鑒定結(jié)果顯示，用四種不同引物擴增，不同菌種間可以擴增出大小、數(shù)目不一的DNA條帶，尤其以引物AP3和引物ATG擴增產(chǎn)生的DNA帶型的種間差異最明顯。不同種真菌的DNA經(jīng)擴增后顯示不同的DNA帶型，且同一模板在多次實驗中均產(chǎn)生一致的DNA帶型，而且不同次提取的同種不同株真菌的DNA經(jīng)擴增后顯示的主要DNA帶型也是相同的。皮膚癬菌的種內(nèi)分型結(jié)果顯示，46株須癬毛癬菌的表型全部為粉型，且均產(chǎn)生具有明顯的電泳帶型，經(jīng)引物AP3擴增后，根據(jù)DNA帶型可分為2型，其中I型25株，II型21株。分離自手足癬的20株中11株I型，9株II型體股癬26株中14株I型，12株II型。但手足癬與體股癬菌株的基因型構(gòu)成經(jīng)統(tǒng)計學分析無顯著性差異。須癬毛癬菌經(jīng)引物ATG擴增后，DNA帶型一致，未見型別差異。分離自不同感染部位的犬小抱子菌用隨機引物AP3和ATG擴增后DNA帶型均一致，未見型別差異。比較犬小抱子菌和須癬毛癬菌對不同年齡組毛發(fā)感染時間的差異，以毛發(fā)上有菌絲或抱子附著且毛發(fā)有實質(zhì)損傷為穿孔標準。犬小抱子菌和須癬毛癬菌均可致毛發(fā)破壞。在各個年齡組中，犬小抱子菌對毛發(fā)的感染時間明顯短于須癬毛癬菌，經(jīng)統(tǒng)計學處理有顯著性差異P001。無論是須癬毛癬菌還是犬小抱子菌，對毛發(fā)的感染時間均隨著年齡的增長而延長，經(jīng)統(tǒng)計學處理有顯著性差異P001。對不同年齡組間的差異進行兩兩比較，發(fā)現(xiàn)除小于2歲組與313歲組之間比較無顯著性差異外，其余各年齡組的兩兩比較均有統(tǒng)計學意義。須癬毛癬菌較犬小抱子菌對毛發(fā)的破壞早且嚴匕，戶，卜，口山，叭月，，山曰目曰目如叭網(wǎng)Z

簡介：點擊查看更多卵母細胞的體外成熟及其分子生物學機制的初步研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的蛇毒是一種含有多種蛋白和多肽的混合物，其中不少毒性蛋白影響凝血功能血液凝固、纖溶系統(tǒng)和血小板聚集，這些毒素是蛋白質(zhì)或酶。如L氨基酸氧化酶、磷脂酶A、核苷酸酶、類凝血酶、纖溶酶、蛋白酶C而有些是非酶蛋白，如解離素、CARINATIN、TRIGRAMIN。它們的各種有效成分和性質(zhì)也被廣泛研究。然而，蛇毒中所含磷脂結(jié)合抗凝蛋白的研究尚未見報道。本課題的目的旨在從短尾蝮蛇毒中分離純化出磷脂結(jié)合抗凝蛋白PHOSPHOLIPIDBINDINGANTICOAGULATIONPROTEINPBAP，并對它的一些生化、物理性質(zhì)；對動物體內(nèi)外的抗凝血、抗血栓、血液流變學作用；一般藥理和毒理；作用機制以及基因克隆進行研究。從而通過生物學的方法得到電泳純、有活性的磷脂結(jié)合抗凝蛋白，為制備安全、有效的新型溶栓制品打下良好的基礎(chǔ)。結(jié)論從短尾蝮蛇毒中分離純化出的磷脂結(jié)合抗凝蛋白是二聚體，相對分子質(zhì)量為2401O非還原和14610還原。等電點為PH52。得率約占蛇毒總重量的0421％。該蛋白具有精氨酸酯酶活性，能夠與磷酯結(jié)合。能顯著地延長活化部分凝血活酶時間和稀釋的羅氏蝰蛇毒時間，減少組織凝血酶抑制試驗TTI試劑的磷脂濃度，能加速其抗凝作用，它干擾Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子活性，可能通過內(nèi)源性途徑抑制凝血過程。它明顯降低家兔全血粘度和紅細胞壓積。對家兔體外血栓；半體內(nèi)血栓；肺動脈栓塞和大白鼠靜脈血栓具有明顯的抗栓作用。它不影響實驗動物的神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，毒性低、無溶血、無出血活性。通過基因克隆和序列分析表明它與已報道的一些蛇毒凝集素氨基酸序列相比較，有88％99％的同源性。該蛋白具有潛在的臨床應(yīng)用價值。

簡介：全文共兩部分第一部分合肥市產(chǎn)ESBLS肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌流行病學研究結(jié)論該研究揭示了安徽省合肥市檢測ESBLS的最佳底物是頭孢噻肟其次為頭孢曲松和氨曲南而本地區(qū)單用頭孢他啶作為篩選底物時漏檢率較高故本地區(qū)用于ESBLS篩選的底物以頭孢噻肟聯(lián)合頭孢曲松或氨曲南為宜該研究發(fā)現(xiàn)合肥市肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌中ESBLS的產(chǎn)生率高流行廣應(yīng)引起足夠重視嚴加控制第二部分浙江省TEM型Β內(nèi)酰胺酶的分子生物學及相關(guān)特性研究目的了解TEM型、SHV型和非TEMSHV型Β內(nèi)酰胺酶在1998年1999年浙江省多個地區(qū)分離和篩選出的產(chǎn)ESBLS的肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌中流行情況研究19981999年浙江省多個地區(qū)臨床分離的產(chǎn)ESBLS的肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌中TEM型Β內(nèi)酰胺酶基因型分布情況研究新的TEM型Β內(nèi)酰胺酶的特性結(jié)論浙江省各地區(qū)肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌中ESBLS的產(chǎn)生率高流行廣應(yīng)引起足夠重視嚴加控制浙江省各地區(qū)流行的TEM型Β內(nèi)酰胺酶主要為廣譜酶TEM1在浙江省各地區(qū)中發(fā)現(xiàn)了15種新的TEM型Β內(nèi)酰胺酶（到目前為止國內(nèi)外尚未見報道）其中兩種（我們首先登錄GENBANK并分別被命名為TEM104和TEM105）為廣譜酶性質(zhì)另外13種的性質(zhì)尚有待于進一步研究證實接合試驗陽性表明這兩種新的TEM型Β內(nèi)酰胺酶的耐藥基因均位于質(zhì)粒上我們首次成功地將原核表達應(yīng)用于Β內(nèi)酰胺酶的研究這為今后進一步研究Β內(nèi)酰胺酶的特性奠定了良好的基礎(chǔ)

簡介：華中科技大學同濟醫(yī)學院博士學位論文大鼠胰腺癌缺血再灌注加微球栓塞分子生物學實驗研究姓名艾哈邁德申請學位級別博士專業(yè)外科學、普外指導教師鄒聲泉200241華中科技大掌間濟醫(yī)學院博士掌位論文摘要一一／第一部分中文摘要大鼠胰腺癌的動物模型實驗研究目的絕大多數(shù)胰腺癌在診斷時已屬中晚期，難以根治性手術(shù)切除，預后很差，因此建立較穩(wěn)定的胰腺癌動物模型有助于研究胰腺癌發(fā)生，惡變程度，增殖和轉(zhuǎn)移等以便提高早期診斷和治療。本研究用二甲基苯并葸DIMETHYLBENEATHRACINE，簡稱為DMBA置入SD大鼠制作胰腺癌模型，為探索人體胰腺癌發(fā)病機理和早期診斷及治療的研究奠定基礎(chǔ)。方法80只SD大鼠由華中科技大學同濟醫(yī)學院動物實驗中心提供，體重150200克，雌雄不拘隨機抽樣分為A組為正常對照組N6，大鼠術(shù)前禁食12H，不禁水。術(shù)前將2％戊巴比妥鈉15ML／KG體重注入腹腔內(nèi)麻醉，每只動物均經(jīng)上腹正中行2CM縱切口進腹。A組動物僅作胰腺尾部被膜實質(zhì)切開和縫合；其余74只SD大鼠用于胰腺癌模型制作B組，暴露胰腺后，于其尾部切開胰腺被膜及部份胰腺實質(zhì)深約LMM，置入9MG的DMBA，后切開縫合胰腺被膜，關(guān)腹后在普通環(huán)境中飼養(yǎng)大鼠。在3個月內(nèi)將形成腫瘤大鼠活體取部分腫瘤組織及其周圍組織常規(guī)切片應(yīng)用ABC免疫組化染色方法為卵白素一生物素一過氧化物酶連結(jié)法觀察導管增生即導管上皮細胞數(shù)目增加以及微乳頭生長，炎癥包括急性，慢性和亞急性，異型包括核推胞漿異常，核仁增大的核細胞，核仁鳥核，但無線粒體增生，發(fā)育異常多核，腺體病線粒體增生，原位瘭等。胰腺腫瘤體積計算采用公式VN／6LWHV為腫瘤面積，LWH分別代表腫瘤的長寬高計算腫瘤體積大小以及檢測血清淀粉酶和谷丙轉(zhuǎn)氨酶含量。結(jié)果44只大鼠形成胰腺腫瘤59％，其中37只為胰腺導管上皮腺癌，4只為胰腺腺泡癌，肉眼觀察表明癌組織與正常組織邊界不清，質(zhì)地硬，灰白或灰紅色鏡下觀察顯示癌細胞呈腺管樣分布，腺腔大小不一，核異型明顯，并可見癌細胞巢等；3只大鼠出現(xiàn)胰腺纖維肉瘤，胰腺完全消失，被彌漫分布的纖維肉瘤細胞所取代。在44只大鼠中有5只死于急性出血壞死性胰腺炎，1只死于麻醉過程中，2只因腫瘤腹膜轉(zhuǎn)移及大量腹水衰竭死亡。結(jié)論本研究表明直接置入DMBA于胰腺被膜和實質(zhì)內(nèi)可在短期內(nèi)導致較高發(fā)生率的單純的鼠胰腺癌而不伴有其他組織器官的惡變。這種模型可對研究胰腺癌的發(fā)病機理和早期診斷及治療有一定的幫助。增生，異型和發(fā)育不良的導管細胞是胰腺癌的先兆研究這些前體改變有助于早期發(fā)現(xiàn)胰腺癌這些前體表現(xiàn)診斷價值與腫瘤的診斷價值有同等意義并且對胰腺癌分子生物學機制有更重要意義。／2／關(guān)鍵詞胰腺癌二甲基苯并葸SD大鼠一2，

簡介：中國人民解放軍軍事醫(yī)學科學院碩士學位論文五種蟲媒病毒的傳代和鑒定以及生物學性狀和分子生物學特征的研究姓名彭文明申請學位級別碩士專業(yè)微生物學指導教師黃如統(tǒng)200261五種蟲媒病毒的傳代鑒定及生物學與分子生物學性狀的研究中文摘要清組。誣種蟲媒病毒的生物學實驗顯示，1～3日齡乳鼠對這五種蟲媒病毒均敏感，但發(fā)病時間及癥狀有所不同。MAY發(fā)病時間約為1～2D，SFVLD，MVE3D，ILH2D，BUN1～2D．在細胞敏感性試驗中，采用微量細胞培養(yǎng)方法測定病毒的滴度，將不同稀釋度的鼠腦懸液分別接種于LLCMK、BHKZ、C6／36和，．，細胞，從五種病毒在這4株傳代細胞上出現(xiàn)CPE的時間來看，以在BHK。細胞上出現(xiàn)的最早、一般為23天；CPE最明顯，MAY和SFV為融合CPE，而且滴度普遍較高，都在6．5以上．空斑試驗對細胞的要求較高，為了探索細胞培養(yǎng)的最佳條件，選擇血清含量、PH值和卡那霉素濃度三個細胞培養(yǎng)的主要影響因素，按照L，33正交設(shè)計對BHK，細胞培養(yǎng)進行三因素三水平試驗。結(jié)果表明，在60％DMEM，30％的0．5％水解乳蛋白，10％小牛血清，常量青、鏈霉素和50¨G／ML卡那霉素，保持PH7．2條件下，BHK，細胞生長最好，細胞單層能夠維持7天以上．在該培養(yǎng)條件下，五種病毒在BHK，。細胞單層上于不同時間出現(xiàn)了形態(tài)、大小都不相同的空斑，最早出現(xiàn)空斑的時間為23天，最佳時間為3～4天．其中SFV出現(xiàn)了圓形直徑4．7MM的大空斑，MAY、ILH和BUN出現(xiàn)1．0～1．6MM的空斑，而MVE僅為0．7MM的小空斑．隨后進行了病毒的血凝試驗，五種蟲媒病毒對鵝紅細胞的血凝最適PH值分別為MAY6．4、SFV6．4、MVE7．0、ILH6．6和BUN6．4。以上性狀均符合蟲媒病毒的生物學性質(zhì)．在生物學性狀研究的基礎(chǔ)上，本文又從分子生物學水平對這五種蟲媒病毒進行了進一步的研究．首先從乳鼠腦中提取病毒基因組RNA，利用逆轉(zhuǎn)錄一聚合酶鏈式反應(yīng)RTPCR技術(shù)進行五種蟲煤病毒部分結(jié)構(gòu)區(qū)或非結(jié)構(gòu)區(qū)中保守基因片段的CDNA擴增，獲得的目的片段分別克隆于PGEMTEASY載體，挑陽性克隆測序，并與已知的序列進行同源性比較．測定的五種蟲媒病毒核苷酸序列在GENBANK中檢索，發(fā)瑰測得病毒的核苷酸序列與已知相應(yīng)病毒的序列同源性最高，MAY與基因庫中AFL26875序列3～371BP的同源性為97％，SFV與AJ251359序列47965337BP的同源性軍事醫(yī)學科學院磺士論文第2頁

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簡介：南開大學碩士學位論文急性白血病緩解后微小殘留病灶的分子生物學檢測姓名陳巖申請學位級別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學專業(yè)指導教師李敬蘭200151南開大學醫(yī)學院碩士研究生畢業(yè)學位論文計學差異。5RTPCR方法靈敏度高，特異性強，可作為AL完全緩解后微小殘留病灶可靠的檢測方法。關(guān)鍵詞急性白血病WTL基因微小殘留病灶2

簡介：本文分別對IGA腎病IGAN和狼瘡性腎炎LN患者病理變化、血ICAM1、P選擇素及尿腎小管標志蛋白Α1MG、RBP、Β2MG、NAG水平進行研究。實驗結(jié)果表明32例IGAN患者的病理類型與其間質(zhì)損害程度存在相關(guān)性，輕微病變型IGAN的間質(zhì)損害程度明顯低于其它病理類型的間質(zhì)損害；IGAN患者的腎功能與腎小管間質(zhì)病變程度有明顯的正相關(guān)關(guān)系P＜001；尿腎小管標志蛋白隨著腎小管間質(zhì)損害程度的加重而逐步增加，有正相關(guān)關(guān)系P＜005或＜001，表明它們可作為臨床評估IGAN腎小管間質(zhì)病變進展、預后的重要指標之一，測定這些腎小管標志蛋白對腎小管間質(zhì)病變有較高的臨床實用價值，及時干預可延緩病程進展，具有積極的意義。我們還將58例LN患者與¨例正常對照者進行比較，LN患者血清中ICAM1、P選擇素水平較正常人明顯升高P＜005或＜001；且治療后明顯下降P＜005或＜001；血清P選擇素的水平與血小板水平有明顯的正相關(guān)關(guān)系P＜001，說明ICAM1、P選擇素在LN發(fā)病過程中起重要的作用，P選擇素可能參與LN的血栓形成。LN患者血清ICAM1、P選擇素的水平分別與尿腎小管標志蛋白Α1MG、RBP、Β2MG、NAG水平有不同程度的正相關(guān)關(guān)系P＜005或＜001；血清ICAM1、P選擇素的水平與肌酐水平呈正相關(guān)關(guān)系P＜005，說明LN患者腎小管間質(zhì)損害程度越重腎功能損害越重，其外周血ICAM1、P選擇素水平也越高，也從側(cè)面反映ICAM1、P選擇素在LN患者腎小管間質(zhì)損害過程中起重要的作用。

簡介：分類號R7379Y782701單位艘碼爵L1L90420022237碩士研究生學位論文雙側(cè)乳腺癌分子生物學特征的初步研究THEMOLECULEBIOLOGYCHARACTERISTICOFBILATERALPRIMARYBREASTCANCER專業(yè)肚擅鱟研究生至塑導師壅量近鏨撞疊苤旦』割圭堡天津醫(yī)科大學2005年5月天津醫(yī)科大學碩士研究生畢業(yè)論文PO05。④P53、CERBB一2、ER分別在雙側(cè)乳腺癌第1癌、第2癌及單側(cè)乳腺癌中的兩兩比較均未見顯著性差異P005。2免疫組化指標在雙側(cè)乳腺癌第L癌及單側(cè)乳腺癌中的聯(lián)合表達CERBB2～ER～在雙側(cè)乳腺癌第1癌及單側(cè)乳腺癌中的表達率分別為156％7／45、24％1／41，二者差異有顯著性P005。CERBB2～PR～在雙側(cè)乳腺癌第1癌及單側(cè)乳腺癌中的表達率分別為20％9／45、O％0／41，二者差異有顯著性P001。PR～ZR～1在雙側(cè)乳腺癌第L癌及單側(cè)乳腺癌中的表達率分別為244％11／45、488％20／41，二者差異有顯著性P005。②瞄一67～NM23一～在雙側(cè)乳腺癌第1癌及單側(cè)乳腺癌中的表達率分別為244％11／45、49％2／41，二者差異有顯著性PO05。KI一67一～NM23～在雙側(cè)乳腺癌第1癌及單側(cè)乳腺癌中的表達率分別為267％12／45、561％23／41，二者差異有顯著性P001。結(jié)論1雙側(cè)乳腺癌可能與單側(cè)乳腺癌存在不同的基因表達。2雙側(cè)乳腺癌第1癌的高增殖活性，及對雌、孕激素的高度敏感性可能影響第2癌的發(fā)生。3對于尉一67強陽性表達，NM23陰性表達或弱陽性表達的乳腺癌病人應(yīng)注意其對側(cè)乳腺情況，長期密切隨訪，以注意對側(cè)乳腺癌的發(fā)生。4對于ER、PR中任一受體強陽性表達同時伴有CERBB。2陽性表達或單獨PR強陽性表達的乳腺癌病人應(yīng)密切隨訪其對側(cè)乳腺情況，警惕對側(cè)乳腺癌的發(fā)生。關(guān)鍵詞雙側(cè)乳腺癌分子生物學單側(cè)乳腺癌2

簡介：蘇州大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明提交的學位論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學或其他教育機構(gòu)的學位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個體和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任。論文作者簽名弦L塹墜日期學位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解蘇州大學關(guān)于收集、保存和使用學位論文的規(guī)定，即學位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學。本學位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容一致。蘇州大學有權(quán)向國家圖書館、中國社科院文獻信息情報中心、中國科學技術(shù)信息研究所含萬方數(shù)據(jù)電子出版社、中國學術(shù)期刊光盤版電子雜志社送交本學位論文的復印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存和匯編學位論文，可以將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索。涉密論文口本學位論文屬在年月解密后適用本規(guī)定。非涉密論文口論文作者簽名盈I塹塾日期導師簽名日期

簡介：點擊查看更多上海地區(qū)一線抗結(jié)核藥物耐藥肺結(jié)核病患者二線藥物耐藥現(xiàn)況及細菌分子生物學特征的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多副溶血性弧菌傳播特征、O3∶K6流行克隆分子生物學特性及多位點序列種群遺傳研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：該課題開展了如下研究借助分子克隆技術(shù)構(gòu)建可溶性HLAG1分子的真核表達質(zhì)粒PCDNA30SHLAG1把此重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)入不表達HLAI類分子的LCL721221細胞株內(nèi)經(jīng)篩選建立穩(wěn)定、高效表達天然可溶性HLAG1的細胞系借助免疫親和層析技術(shù)純化可溶性HLAG1研究可溶性HLAG1在免疫系統(tǒng)中的生物學作用包括對T細胞增殖、NK細胞和細胞毒性T細胞（CTL）殺傷活性、誘導活化T細胞凋亡及活化T細胞表達FASL等的影響該研究通過SHLAG1的基因克隆和真核表達成功制備了功能性SHLAG分子在此基礎(chǔ)上對可溶性HLAG1誘導免疫耐受的作用進行了初步研究我們發(fā)現(xiàn)可溶性HLAG1可抑制NK細胞殺傷活性、抑制T細胞增殖、誘導活化T細胞凋亡由此證明可溶性HLAG1具有致免疫耐受作用同時發(fā)現(xiàn)可溶性HLAG1的上述生物學效應(yīng)無抗原特異性或HLA限制性該文的階段性研究成果提示可溶性HLAG1可用于臨床治療自身免疫病、建立移植耐受并防止移植排斥反應(yīng)發(fā)生等

簡介：分類號R6553密級公開單位代碼10422學號0860112⑧∥菇辦孑碩士學位論文同等學力申請碩士學位論文題目乙酰肝素酶HPSE和血管內(nèi)皮生長因子CVEGFCMRNA的表達與肺癌侵襲和轉(zhuǎn)移的分子生物學THESTUDYOFHPSEANDVEGFCMRNAEXPRESSIONWITHINVASIVENESSANDMETASTASISINHUMANLUNGCANCER作者姓名學院名稱專業(yè)名稱指導教師合作導師蘇樹偉醫(yī)學院胸外科學田輝教授2013年5月5日目錄中文摘要I英文摘要2符號說明3引言4實驗材料與方法5實驗結(jié)果1I討論17結(jié)論35參考文獻36致謝41攻讀學位期間發(fā)表論文42