簡介：樹突狀細胞DENDRITICCELLSDCS是體內最重要的抗原提呈細胞能夠啟動初始T細胞活化、增殖、分化并產生免疫效應在免疫系統(tǒng)中居于獨特的地位。成熟DCS能夠激發(fā)免疫應答而不成熟DCS則涉及免疫耐受的誘導。利用DC的免疫調節(jié)作用誘導免疫耐受是當前移植領域的研究熱點。研究表明髓系未成熟DC亞群IMMATUREDCSUBSETIMDC或靜息DCRESTINGDC由于表面黏附輔佐分子如B7、ICAM1、CD40等缺乏因此具有免疫耐受性可以誘導T細胞失能ANERGY、低反應性及向TH2細胞極化并誘導調節(jié)性T細胞REGULATYTCELLSTREG產生未成熟DC的這些效應對器官移植時免疫穩(wěn)定態(tài)的維持具有重要的作用。因此研究調節(jié)DCS發(fā)育成熟的因素及其機制對于闡明自身免疫病、移植排斥反應、抗腫瘤免疫等的機制和探索防治措施有著重要的意義。細胞因子信號轉導抑制分子SUPRESSSOFCYTOKINESIGNALINGSOCS是1997年STARR、ENDO和NAKA所在的三個不同的實驗小組用不同的方法相繼發(fā)現(xiàn)的一類與細胞因子JAKSTAT信號轉導途徑有關的負性調節(jié)因子。SOCS能抑制ILS、IFNΓ、GH等多種細胞因子的信號轉導途徑不僅對JAKSTAT信號途徑有負性調控作用而且還參與其它信號途徑的調節(jié)其功能涉及機體正常組織的分化和器官的發(fā)育因此為學術界廣泛關注。SOCS通過選擇性抑制IL12STAT4或IL4STAT6途徑的信號傳導實現(xiàn)對TH細胞的分化調控其平衡紊亂導致自身免疫性疾病的發(fā)生。SOCS1為該家族中含SH2結構域的SOCS成員之一又稱JABJAKBINDINGPROTEIN或SSI1STATINDUCEDSTATINHIBIT1。正常生理條件下SOCS1蛋白分子表達量很少；在細胞受到某些細胞因子刺激時其表達量可迅速明顯地增加。研究表明當機體受到刺激以后SOCS1的MRNA在胸腺細胞內的豐度顯著增加；在肺、脾和睪丸等器官中等增加。在體外SOCS1可以抑制多種信號傳導途徑在細胞中超表達時可以抑制IFNS、IL2、IL3、IL4、IL6、IL12、TNFΑ、LIF、OSM抑瘤素M等細胞因子的信號轉導。SOCS1通過抑制由ILS、IFN以及LIF等所誘導的STAT活性以及TEC激酶和受體酪氨酸激酶RECEPTTYROSINEKINASERTK的活性調控細胞的分化與功能。考慮到DC在抗原遞呈和免疫激活與耐受過程中的特殊作用尤其是體內IMDC亞群的產生與細胞因子信號調控密切相關針對SOCS1負性調節(jié)IFNΓ、ILS等細胞因子信號的傳導可能對IMDC亞群產生具有重要的作用我們擬研究在DC分化、發(fā)育和抗原遞呈過程中SOCS1的表達及對其影響的因素探討SOCS1高表達對DC成熟、生物學特性和功能的影響LPS等炎癥因子刺激在其中的作用以及誘導T細胞耐受的效果。目前對于SOCS1和DC之間相互關系的研究主要集中在干擾SOCS1表達方面而對于高表達SOCS1對DC的影響則鮮有報道。近期研究顯示用RNA干擾技術沉默DC的SOCS1基因表達能促使DC成熟而增強其免疫原性。且SAKURAI49等研究發(fā)現(xiàn)在巨噬細胞中高表達SOCS1能夠明顯抑制腺病毒本身所誘導的初始免疫反應。因此在理論上用細胞轉基因技術上調DC的SOCS1基因表達能抑制DC成熟而增強其耐受原性。鑒于此我們構建了高表達SOCS1的腺病毒載體轉染小鼠骨髓來源的DCBMDC檢測BMDCS的表型、吞噬能力、細胞因子分泌以及刺激同種異體T細胞增殖的能力以及對細胞信號通路的影響以驗證SOCS1的高表達是否能夠抑制DC成熟并增強其耐受原性。第一部分SOCS1腺病毒載體的構建及其修飾的小鼠BMDC的制備腺病毒載體因其具有基因組結構簡單、宿主細胞范圍廣、滴度高、感染效率高、無插入突變危險等優(yōu)勢因此我們選擇了ADEASYTMADENOVIRALVECTSYSTEM體系構建SOCS1載體。首先取經過LPS刺激4小時后的小鼠脾臟抽提其MRNA然后根據報道及GENEBANK發(fā)布的基因和蛋白序列設計帶酶切位點的特異性引物RNA逆轉錄PCRRTPCR擴增獲得小鼠SOCS1全長基因序列雙酶切后連接到ADEASYTMADENOVIRALVECTSYSTEM體系中的PSHUTTLECMV中然后與PADEASY1同源重組在293A細胞中包裝出帶有SOCS1目的基因的腺病毒PADESYSOCS1。通過PCR、酶切、測序鑒定及WESTERNBLOT檢測結果顯示攜帶小鼠SOCS1基因的腺病毒載體可高表達SOCS1蛋白說明帶有目的基因SOCS1的腺病毒構建成功。經過病毒的擴增及滴度檢測我們構建的小鼠PADEASYSOCS1腺病毒獲得了較高的滴度。采用GMCSF和IL4共同刺激小鼠骨髓細胞培養(yǎng)小鼠BMDC。此法培養(yǎng)的DC在57天時大部分為未成熟DC小集落經LPS、CPG或POLYIC刺激2436小時后DC表面可伸出大量很長的突起；經過流式細胞儀檢測BMDC的純度可以達到80％以上符合實驗的要求。實驗分為三組第一組正常BMDC組DCONLY第二組空病毒PADEASYTMVNG轉染小鼠BMDC形成空病毒對照組DCPADEASYVNG第三組將PADEASYTMSOCS1轉染BMDC形成SOCS1高表達組DCPADCASYSOCS1。普通顯微鏡下觀察發(fā)現(xiàn)高表達SOCS1的BMDCS所形成的集落明顯的小且突起少而鈍；熒光顯微鏡下觀察發(fā)現(xiàn)大約80％BMDCS發(fā)出綠色熒光；同時RTPCR和WESTERNBLOT檢測上述BMDCS的SOCS1基因和蛋白的表達情況。與對照組相比實驗組SOCS1蛋白的表達明顯增多。但由于病毒載體的影響與BMDCS相比空病毒對照組也有少量的SOCS1蛋白的表達。結果證實構建的PADEASYSOCS1腺病毒能有效介導SOCS1基因在小鼠BMDCS中表達且空病毒可以誘導BMDCS微量的表達SOCS1。第二部分高表達SOCS1對BMDC生物學特性和功能的影響在本部分BMDCS被分為6組施以不同的刺激條件。A組培養(yǎng)過程中不加任何刺激的空白對照組DCONLYB組培養(yǎng)第5天加入PADEASYTMVNG空病毒對照組DCPADEASYTMVNGC組培養(yǎng)第5天加入PADEASYTMSOCS1實驗組DCPADEASYTMSOCS1D組培養(yǎng)過程中不加任何刺激的空白對照組檢測前24小時再加入LPS刺激LPSDCE組培養(yǎng)第5天加入PADEASYTMVNG空病毒對照組檢測前24小時再加入LPS刺激LPSDCPADEASYTMVNG組F組培養(yǎng)第5天加入PADEASYTMSOCS1檢測前24小時再加入LPS刺激LPSDCPADEASYTMSOCS1組。經過FACS、ELISA等實驗手段檢測我們發(fā)現(xiàn)高表達SOCS1能夠明顯抑制BMDCS表面分子CD40、CD80、CD86和MHCII分子的表達；BMDCS攝取抗原能力維持在高水平而刺激異記憶T細胞增殖能力不足；同時伴隨著IL12P40、IL6、IFNΓ、及TNFΑ等細胞因子分泌水平的降低。空病毒組則恰恰相反在一定程度上刺激了BMDCS的成熟。但高表達SOCS1能夠明顯抑制空病毒所誘導的BMDCS的成熟作用。此外NFΚB在TLR誘導的DC成熟過程中起十分重要作用主要參與了細胞因子的分泌調節(jié)。SOCS1、P13K、PKCS等信號分子通過NFΚB、P38MAPK和JNK的激活而調控DC的成熟和細胞因子的分泌。因此我們選擇其中兩個重要的相關信號分子即NFΚB和JNK初步探索高表達SOCS1對BMDCS信號通路的調節(jié)作用。結果發(fā)現(xiàn)高表達SOCS1的BMDCS中P65表達量明顯降低JNK的表達量有所升高；而LPS刺激后高表達SOCS1的BMDCS中P65表達量略微降低JNK的表達量明顯降低。因此我們推測高表達SOCS1的BMDCS在信號調節(jié)的過程中主要是P65發(fā)揮了調控作用；經LPS刺激后主要由JNK發(fā)揮了調控作用從而抑制了DC的成熟和細胞因子的分泌。以上結果表明SOCS1在DC中的高表達能夠明顯抑制DC表型和功能的成熟增強其耐受原性并通過NFΚB和JNK信號途徑發(fā)揮調控作用為進一步在器官移植領域中如何利用免疫負向調控分子維持免疫穩(wěn)定態(tài)提供了新的依據和方法。

簡介：博士學位論文學校代碼10023學號B2011004005人小涎腺間充質干細胞、上皮祖細胞生物學特性鑒定及體內外成肝誘導的實驗研究BIOLOGICALCHARACTERISTICSIDENTIFICATIONANDINVITRO／INVIVOHEPATOGENICDIFFERENTIATIONOFHUMANMINORSALIVARYGLANDDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLSANDEPITHELIALPROGENITORCELLS所院姓名指導教師導師小組學科專業(yè)整形外科醫(yī)院李艷趙振民趙振民楊明勇王連召外科學研究方向成體干細胞完成日期2014年3月1人小涎腺間充質干細胞、上皮祖細胞生物學特性鑒定及體內外成肝誘導的實驗研究中文摘要目的1對小涎腺組織分別進行間充質干細胞方向培養(yǎng)和上皮祖細胞方向培養(yǎng)；在先前研究的基礎上進一步深入鑒定小涎腺兩種類型干細胞表型；對兩種細胞的生物學特性如生長曲線、倍增時間、克隆形成率等進行檢測，分析其干細胞增殖潛能；選用2D平面培養(yǎng)和3DMATRIGEL培養(yǎng)兩種誘導方案，對兩種類型細胞分別進行2D及3D成肝誘導分化實驗，探索小涎腺間充質干細胞MINORSALIVARYGLANDDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLS，MSGMSCS及上皮祖細胞MINORSALIVARYGLANDDERIVEDEPITHELIALPROGENITORCELLS，MSGEPIPCS體外成肝誘導方法，分析確定其成肝分化潛能。2建立小鼠213肝大部分切除損傷模型，設立對照組；對小涎腺間充質干細胞和上皮祖細胞進行CMDIL熒光標記示蹤；分別移植小涎腺間充質干細胞及上皮祖細胞到小鼠肝損傷模型，評估移植細胞在肝損傷模型中的分布及轉化，探討這兩種類型細胞在體內成肝的可能性。方法1對小涎腺組織進行免疫熒光鑒定，分析從小涎腺組織中獲得干細胞的可能性；通過組織塊培養(yǎng)法從人小涎腺組織中培養(yǎng)間充質千細胞及上皮祖細胞，進行純化擴增；利用免疫熒光、流式細胞儀等對獲得的細胞進行表型鑒定；檢測克隆形成率、生長曲線及倍增時間，對間充質干細胞進行成骨成軟骨成脂分化誘導，研究兩種細胞的生物學特性。QPCR檢測干細胞及成肝相關基因的表達情況，并與骨髓間充質干細胞進行比較，深入探討細胞的干細胞特征及成肝分化的可能性。2分別對兩種細胞進行體B2D及3D成肝分化誘導，觀察細胞生長及形態(tài)的變化，通過免疫熒光、吲哚青綠ICG攝取及QPCR檢測不同誘導條件下的成肝分化情況。3對小涎腺間充質干細胞和上皮祖細胞進行CMDIL熒光標記；建立小鼠2／3肝大部分切除模型，隨機分為3組MSGMSCS組移植小涎腺間充質干細胞N15，其中有3只做流式分析用，MSGEPIPCS組移植小涎腺上皮祖細胞N_12，及正常對照組N_3；細胞通過尾靜脈注射移植到小鼠體內，移植后I周、2周、3周、4周分別取材；熒光顯微鏡及流式細胞儀分析移植2周后細胞在小鼠體內

簡介：蘇州大學碩士學位論文肺癌胸水腫瘤浸潤淋巴細胞的生物學活性研究及臨床應用姓名張紅宇申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師吳昌平20030301霆塾壅爨鬟囂強整墨鏨墼塑壘蹩堂適整受筑盈蓬裹鬢援妻褒攮曩最高，對腫瘤細胞有很強的識別能力和殺傷力，此時是臨床應用的最佳時間選擇。采用自體胸水TIL胸腔肉輸注治療肺癌患者近期療效好，海戮佟用輕，具鴦臨床疲熙徐毯。關鍵詞肺癌；胸腔積液；腫瘤浸潤淋巴細胞；增殖力；表型分析；殺傷細胞活性療效作者張紅宇指導老師吳昌平

簡介：南方醫(yī)科大學2010級碩士學位論文小干擾RNA沉默ARNT基因對人結腸癌HT29細胞生物學特性的影響EFFECTSOFSMALLINTERFERINGRNASILENCINGARNTGENEONBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFHUMANCOLORECTALCARCINOMACELLSHT29課題來源廣東省科技計劃資助項目20088030301163和20108031600119學位申請人楊祝導師姓名張剛慶專業(yè)名稱普通外科學培養(yǎng)類型專業(yè)學位培養(yǎng)層次碩士所在學院研究生學院第三臨床學院2013年05月01日廣州摘要負性調節(jié)因子、與細胞凋亡有關。因此，沉默ARNT基因后，使AHR、HIF1A、HIF2A和HIF3A缺乏對應的亞基，繼而對結腸癌細胞的生物學特性會產生怎樣的影響目前尚不清楚。人的ARNT基因位于L號染色體1Q21，其CDNA全長為2604BP，開放閱讀框2367BP，為真核細胞轉錄因子BHLHPSA蛋白家族成員，在細胞核和細胞質中均有表達。CHANGKY等研究提示ARNT可能與人類宮頸癌的發(fā)生有關。相關研究表明ARNT與肝癌的生長、侵襲和轉移負相關。ARNT基因與人類結腸癌的發(fā)生、發(fā)展是正相關還是負相關目前尚不清楚。也有研究表明AI礬T能促進血管內皮細胞遷移和血管分支生成，而血管增生可以促進結腸癌的生長。但目前ARNT基因在人類結腸癌的發(fā)生發(fā)展中的地位尚不明確。慢病毒載體1ENTIVIRALVECTOR，LV可以攜帶短發(fā)卡RNASHORTHAIRPINRNA，SHRNA表達組件進入宿主基因組，通過RNAP01III啟動子表達SHRNA，其莖環(huán)結構的中間序列則被DICER酶識別并切除，產生的小干擾RNASIRNA可觸發(fā)內源性MRNA的降解。慢病毒介導的RNA干擾已被證明最有效和最穩(wěn)定，這基于其具有轉移基因片段容量大、轉基因效率高、不易引發(fā)宿主免疫反應、轉基因可以持續(xù)而高效表達等優(yōu)點。經檢索，目前尚無將RNAI技術應用于結腸癌HT29細胞ARNT基因的研究報道。目的獲取有效沉默人結腸癌HT29細胞ARNT基因的SHRNA重組慢病毒；探討慢病毒介導的SIRNA沉默ARNT基因后對人結腸癌HT29細胞體外增殖、凋亡和體內成瘤的影響。為結腸癌的治療提供新的策略。方法一、靶向ARNT的SHRNA載體設計與構建針對目的基因序列GENEID405，利用公用網站中提供的RNA干擾序列設計原則，設計多個RNA干擾靶點序列，根據設計軟件進行評估測定，選擇4組II

簡介：第四軍醫(yī)大學碩士學位論文釉基質蛋白對體外培養(yǎng)的骨髓基質細胞生物學功能的影響姓名侯小麗申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（口腔內科學）指導教師吳織芬20040401第四軍醫(yī)大學碩士學位論文縮略語表縮略語英文全稱EMPSENAMELMATRIXPROTEINS中文全稱釉基質蛋白ENIDENAMELMATRIXDERIVATIVE釉基質蛋白衍生物HPDLCSHUMANPERIODONTALLIGAMENTCELLSRMSCSRATMARROWSTROMALCELLSTGFBTRANSFORMINGGROWTHFACTOR9PDGFPLATELETSDERIVEDGROWTHFACTORIGF1INSULINLIKEGROWTHFACTOR1FGFBACICFIBROBLASTGROWTHFACTORIL6INTEFLEUKIN一6PGE2PROSTAGLANDINE2BMPSBONEMORPHOGENETICPROTEINSFCSFETALCALFSERUMDM匣MDU粵。CCO’SMODI丘ED曲GL。MEDTUMMTT34，5DIMETHYLTHIAZOL2Y1一25DIPHENYLTETRAZOLIUMBROMIDEDMSODIMETHY’LSULFOXIDESDSSODIUMDODECYLSULFATEPAGEPOLYACRYLAMIDEGELELECTROPHRESIS人牙周膜細胞大鼠骨髓基質細胞轉化生長因子13血小板源性生長因子胰島素樣生長因子1堿性成纖維細胞生長因子白細胞介索6前列腺素E2骨形成蛋白胎牛血清合成細胞培養(yǎng)基34，5二甲基噻唑2一2，5二苯基四氮唑嗅鹽二甲基亞砜十二烷基硫酸鈉聚丙酰胺凝膠電泳

簡介：分類號R7255密級⑧單位代碼10422SHANDONGUNIVERSITY碩士學位論文THESISFORMASTERDEGREE論文題目AIOIOS基因過表達對白血病細胞生物學特性及化療敏感性的影響INFLUENCEOFAIOLOSOVEREXPRESSIONONCELLBIOLOGICALBEHAVIOURSANDCHEMOSENSITIVITYINLEUKEMICCELLS作者姓名盧園園培養(yǎng)單位醫(yī)學院專業(yè)名稱兒科學指導教師鞠秀麗教授合作導師2014年4月15日88號7子學辦≯羔厶目錄中文摘要1英文摘要4符號說明8第一部分13AIOLOS慢病毒載體的構建及轉染效率檢測13材料及方法14結果23討論23第二部分26AIOLOS基因過表達對JURKAT細胞周期、凋亡及化療敏感性的影響26材料及方法一27結果31討論33結論一39附圖40參考文獻45致射49在學期間發(fā)表文章50

簡介：目前許多研究證明組織工程血管支架在體內的再造機制是一種炎癥反應介導的血管重塑過程，炎癥反應是宿主對損傷和異物產生的一種正常的應答機制，其強度和持久性對材料在體內的穩(wěn)定性和生物相容性產生影響。單核巨噬細胞是調節(jié)炎癥反應的重要細胞，可以通過細胞間直接接觸或旁分泌途徑對血管重要組分平滑肌細胞的生物學行為產生影響。為了研究單核巨噬細胞在體內和體外對血管平滑肌生物學行為的影響，以便進一步更好地調控組織工程血管支架移植后單核巨噬細胞及平滑肌細胞的浸潤和功能表型，本文首先采用冷凍干燥法制備絲素蛋白支架，這種方法制備的支架具有可控的孔徑連通度，良好的細胞相容性，然后分別從絲素支架的體外細胞培養(yǎng)和體內皮下埋植兩方面進行研究。首先體外細胞培養(yǎng)部分，通過在絲素支架上種植外周血來源的單核細胞，考察血管平滑肌細胞在單核細胞化的絲素支架上遷移、增殖及收縮表型的改變。利用掃描電鏡SEM觀察單核細胞在絲素材料上的表面形貌，并對DII標記的平滑肌進行熒光拍照，觀察共培養(yǎng)條件下平滑肌向支架內的遷移情況。旁分泌途徑中，通過MTT實驗、TRANSWELL實驗、QPCR觀察單核細胞化絲素支架下的條件培養(yǎng)基對平滑肌細胞增殖、遷移及SM22基因表達情況的影響。結果顯示，單核細胞的種植促進了平滑肌細胞在絲素支架材料內的遷移、粘附和增殖，并且絲素支架微環(huán)境下的單核細胞更有利于血管平滑肌維持收縮表型。對于單核細胞化絲素支架在體內的研究，首先利用HE染色對材料的細胞化進行評價，然后通過免疫熒光染色對平滑肌ΑSMA進行定量分析，結果發(fā)現(xiàn)單核細胞的種植在一定程度上減少了大鼠體內平滑肌細胞的浸潤，與體外細胞實驗結果相反。為進一步考察這一現(xiàn)象出現(xiàn)的原因，我們利用免疫熒光染色技術對大鼠內源性的巨噬細胞CD68及其兩種分型M1、M2進行定量考察，結果發(fā)現(xiàn)，種植的外源性單核細胞在皮下埋植后逐漸消失并伴隨大鼠內源性巨噬細胞浸潤地明顯減少，表明單核細胞的種植在一定程度上減輕了材料在體內的炎癥反應，降低了內源性巨噬細胞的遷移和浸潤程度。并且通過熒光染色發(fā)現(xiàn)減少的主要是內源性M1促炎型巨噬細胞，而通常認為M1型巨噬細胞可以通過分泌MCP1、TNFΑ等炎性因子對平滑肌細胞的遷移起促進作用，提示體內皮下埋植實驗，平滑肌細胞的浸潤多少與內源性巨噬細胞的浸潤程度正相關，而并不受種植的外源性單核細胞直接影響。

簡介：點擊查看更多bFGF對體外培養(yǎng)的成纖維細胞生物學特性影響的初步研究.pdf精彩內容。

簡介：申請上海交通大學碩士學位論文樹突狀細胞表面樹突狀細胞表面C型凝集素受體型凝集素受體CLEC2表達差異表達差異對滋養(yǎng)細胞生物學行為的影響對滋養(yǎng)細胞生物學行為的影響上海交通大學醫(yī)學院學生姓名薛卓維指導老師滕銀成教授學科專業(yè)婦產科學研究方向圍產醫(yī)學培養(yǎng)單位上海市第六人民醫(yī)院答辯日期2014年10月28日上海交通大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文,是本人在導師的指導下,獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外,本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體,均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。日期冫/年RΡ廠叫日上海交通大學

簡介：分類號密級UDC編號碩士學位論文MIRNALETMIRNALET7A7A在肝內膽管癌組織中在肝內膽管癌組織中的表達及其對膽管癌細胞生物學行的表達及其對膽管癌細胞生物學行為影響的實驗研究為影響的實驗研究研究生姓名研究生姓名周璐璐周璐璐指導教師姓名、職稱指導教師姓名、職稱李灼日李灼日主任醫(yī)師主任醫(yī)師學科、專業(yè)名稱學科、專業(yè)名稱外科學外科學研究方向研究方向肝膽胰外科肝膽胰外科20132013年5月目錄英文縮寫詞表1中文摘要2英文摘要5引言9第一部分13材料與方法14結果17討論20第二部分24材料與方法25結果30討論37結論40參考文獻41綜述46主要成果目錄57致謝58

簡介：蘭州大學碩士學位論文大黃素對人牙周膜細胞生物學活性及大鼠牙周組織IL6、BGP表達的影響姓名杜建東申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師余占海20080601內能增強人牙周膜細胞ALP活性，10、20、100、200PG／M1濃度時對ALP活性無明顯影響。4、大黃素對大鼠實驗性牙周炎模型的牙周組織中IL一6、BGP表達的影響牙周炎組牙周組織中IL一6表達明顯高于正常組PO05，IL～6表達于治療第3、4周明顯低于牙周炎平行對照組PO05，牙周炎治療組IL一6表達第1、2周相比無明顯差異，第3、4周IL6表達相比亦無明顯差異，而第3、4周IL一6表達明顯低于第1、2周PO05。牙周炎組牙周組織中BGP表達低于正常組PO05，各時間段牙周炎治療組牙周組織中BGP表達明顯高于牙周炎平行對照組PO05，牙周炎治療組BGP表達第L、2周相比無明顯差異，第3、4周BGP表達明顯高于第1周PO05，而第3、4周之間BGP表達無明顯差異。結論大黃素在一定濃度范圍內205011G／M1能提高牙周膜細胞的增殖活性、蛋白合成及ALP活性，大鼠實驗性牙周炎模型牙周組織中IL6含量較正常對照組明顯升高，BGP含量較正常對照組明顯降低，應用大黃素能抑制實驗性大鼠牙周炎模型牙周組織中IL6的表達，增加了BGP的表達。根據上述結果證實大黃素可抑制牙周組織炎性反應和促進組織再生，從而為牙周病臨床的合理用藥提供科學依據。關鍵詞大黃素，人牙周膜細胞，堿性磷酸酶，IL6，BGP，牙周炎模型Ⅱ

簡介：點擊查看更多纖維蛋白支架對成人鼻粘膜嗅鞘細胞生物學特性的影響.pdf精彩內容。

簡介：中南大學博士學位論文SHRNA沉默RHOA對人結直腸癌細胞生物學行為的體內外實驗研究姓名楊開焰申請學位級別博士專業(yè)外科學指導教師陳道瑾20100501博士學位論文中文摘要第二章RNA干擾抑制結腸癌細胞株LOVO中RHOA的表達目的研究將P。HOASHRNA轉染入人結腸癌細胞株LOVO觀察其對細胞RHOA表達的沉默效應。方法設計制備2對針對RHOA基因的SHRNA，轉染結腸癌細胞株LOVO，熒光顯微鏡觀察綠色熒光蛋白的表達；采用REALTIMERTPCR法測定RHOAMRNA的表達，WESTERNBLOT測定RHOA蛋白的表達。結果與未轉染的LOVOTK較，LOVOP1細胞RHOAMRNA與RHOA蛋白的表達強度分別為56330／0_4218％，33220／0_4227％，WESTEMBLOT結果與REALTIMERTPCR結果一致，和對照組比較有顯著性差異PO05。結論構建的RHOASHIⅢA能有效抑制LOVO細胞中RHOA基因的表達；其中RHOASHIMAL干擾效果最佳。關鍵詞RHOA，RNA干擾，結腸癌細胞株。第三章RNA干擾RHOA的表達對結直腸癌細胞株LOVO生物學行為的影響目的研究RHOASHRNA對結直腸癌細胞株LOVO體外增殖、凋亡、遷移侵襲能力的影響，并初步探討其可能的機理。方法以成功構建的穩(wěn)定表達SHRNA的LOVOP1為研究對象，以未轉染的LOVO細胞、LOVOP0為對照，繪制三組細胞的生長曲線比較生長差異，計算細胞倍增時間；MTT法比較三組細胞存活率的差異；細胞粘附實驗、劃痕實驗、TRANSWELLD、室檢測三組細胞體外侵襲力的變化。結果未轉染的LOVO細胞、LOVOP0組細胞的各項指標比較無明顯差異。與對照兩組的細胞比較，LOVOP1組的細胞生長明顯緩慢，從第四天開始生長速度明顯低于另外兩組，至對數生長期更明顯，生長曲線較平緩；LOVOP1組的細胞的倍增時間3124D時左右，延長約LOD時。LOVOP1組的細胞存活率明顯下降PO05。LOVOP1組的細胞的粘附力明顯下降PO05。LOVOP1遷移到劃痕區(qū)的細胞數明顯低于對照組P005。LOVOP1穿過MATRIGEL濾膜的細胞數明顯低于對照組P005。結論RHOA干擾質粒P1穩(wěn)定轉染可抑制結腸癌細胞株LOVO的體外生長，使細胞倍增時間延長，抑制癌細胞的體外粘附、遷移侵襲能力。關鍵詞RHOA；SHRNA；粘附；侵襲。II

簡介：碩士學位論文論文題目成人B系急性淋巴細胞白血病臨床和生物學特征與預后分析研究生姓名周潔指導教師姓名張日教授專業(yè)名稱血液病學研究方向白血病臨床與基礎論文提交日期2014年4月

簡介：碩士專業(yè)學位論文論文題目MIR31表達的抑制對胰腺癌PANC1細胞生物學行為的影響及其機制的初步探索研究生姓名胡波指導教師姓名匡玉庭專業(yè)名稱外科學研究方向消化系統(tǒng)腫瘤論文提交日期2014年5月