簡介：現(xiàn)代醫(yī)學影像學進展,南京軍區(qū)福州總醫(yī)院醫(yī)學影像中心陳自謙,影像設(shè)備發(fā)展,常規(guī)X線數(shù)字化CTMRIUSECT/PET/SPECTPETCTPETMRIPACS,綜合化精細化數(shù)字化功能化智能化,影像理念創(chuàng)新,影像設(shè)備的發(fā)展,威廉倫琴（RONTGEN,WK,1845～1923德國物理學家，1895年，倫琴發(fā)現(xiàn)了肉眼看不見的X射線，從此診斷人體疾患時，便多了能透視肉體的“法眼”。,1常規(guī)（經(jīng)典）X線成像系統(tǒng),影像接收器采用屏/膠結(jié)構(gòu)的形式已有100多年歷史了，隨著CR、DR、DDR的先后出現(xiàn)，屏/膠結(jié)構(gòu)的影像接收器已逐漸由CR的IP板、IDDR與DDR的平板接收器及DDR的掃描接收器所取代。從而使常規(guī)X線成像正在向數(shù)字化方向發(fā)展。,11X線數(shù)字化技術(shù)CR,計算機X線攝影COMPUTEDRADIOGRAPHY,CR，成像板IP板采集信息→數(shù)字化處理→貯存→傳輸→成像。CR技術(shù)的發(fā)明是X線邁向數(shù)字化的第一步，使經(jīng)典X線影像的空間和密度分辨力大大提高。,成像板IP板向高分辨方向發(fā)展，空間分辨率在4050LP線對/MM，掃描像素10PIXEL/MM，高質(zhì)量圖像可達4K，已達到或超過X線膠片的清晰度。,IP板閱讀器對IP板的閱讀實際上就是個圖像的數(shù)字化采集過程，閱讀器包括兩大部分對IP板高速高分辨的激光掃描系統(tǒng)和放大與高速機械傳送系統(tǒng)。,12X線數(shù)字化DR成像系統(tǒng),平板探測器DETECTOR的發(fā)明是實現(xiàn)直接數(shù)字化X線攝影DIGITALRADIOGRAPHY,DR的關(guān)鍵。從而真正在空間分辨力，密度分辨力以及時間分辨上有質(zhì)的飛越。其過程是平板探測器采集信息→數(shù)字化處理→成像。,13．胸部能量減影攝片能量減影ENERGYSUBTRACTION的原理是利用兩次不同劑量X線對同一部位的曝光而獲得的圖像。根據(jù)診斷的需要可顯示不同的組織結(jié)構(gòu)如骨骼、軟組織或肺等。,14DSA技術(shù)新進展,數(shù)字減影血管造影技術(shù)DIGITALSUDTRACTIONANGIOGRAPHYDSA，具有很高的空間分辨力和密度分辨率。最新的旋轉(zhuǎn)式DSA技術(shù)可在注射造影劑同時旋轉(zhuǎn)Ｘ線管球和機架，可動態(tài)顯示血管結(jié)構(gòu)并進行3D重建。,科馬克AMCORMACK,1924～美國物理學家,60年代中期。任美國圖夫茨大學教授的物理學家科馬克發(fā)現(xiàn)，人體各種不同組織對X射線的透過率不同，并得出了一些計算公式，為X射線斷層掃描機CT的發(fā)明奠定了理論基礎(chǔ)。,2CT技術(shù)及其進展,豪斯菲爾德GNHOUSFIELD,1918～英國電器工程師,他根據(jù)科馬克的理論和計算公式，將電子計算機技術(shù)和X射線掃描技術(shù)結(jié)合起來,終于在1971年研制出第一臺電子計算機X射線斷層掃描儀即CT。,1971年9月第一臺頭顱X線CT掃描機在英國問世，由于此項杰出的發(fā)明，豪斯菲爾德（CT機的設(shè)計和制造者）與科馬克（CT算法的發(fā)明者）共同獲得了1979年度諾貝爾醫(yī)學和生理學獎。,CT技術(shù)進展高速化,近年來，隨著高熱容量CT管球、高速計算機、高靈敏度探測器和高度精確系統(tǒng)的出現(xiàn)，CT掃描速度不斷提高，應(yīng)用領(lǐng)域不斷拓寬。從24小時5分鐘5秒05秒50毫秒平行移動－窄扇型旋轉(zhuǎn)－扇型旋轉(zhuǎn)－扇型固定－電子束CT,CT技術(shù)進展多排化,螺旋CT使用滑環(huán)技術(shù)和高熱容量CT管球，可連續(xù)不停地掃描整個需要檢查的范圍。多層CT在螺旋CT的基礎(chǔ)上，使用多排探測器矩陣，每一排探測器數(shù)據(jù)可單獨完成一層圖像重建，也可多層探測器數(shù)據(jù)區(qū)同完成一層圖像重建。,CT技術(shù)進展智能化,在所有的技術(shù)改良中，要突出實現(xiàn)更低的X線劑量、更快的采集與重建速度。更便捷和多樣的重建處理、更短的病人等候時間及更好的病人舒適度。,64層螺旋CT相關(guān)的技術(shù)進展,錐形線束算法降低掃描劑量（1）智能濾過技術(shù)（2）自動MA調(diào)制（3）自動MA設(shè)置（4）可變速掃描和期相選擇性曝光技術(shù)（5）全自動心電延遲算法,CT設(shè)備下一階段的發(fā)展,1超寬檢測器的多層面螺旋CT16排CT32排CT40排CT64排CT目前已經(jīng)研制了320排的超寬探測器，采集必將是大范圍的容積性信息。,2平板探測器CT,正在研發(fā)的平板探測器CT，目前由于產(chǎn)品尚未定型，相應(yīng)的掃描技術(shù)與參數(shù)尚不能明確，正在研發(fā)當中。,3核磁共振歷史,20世紀30年代物理學家伊西多拉比ISIDORRABI發(fā)現(xiàn)原子核在磁場中對著磁場呈正向或反向平行排列起來，而施加無線電波之后，則能使原子核的朝向發(fā)生翻轉(zhuǎn)。由于這項研究，拉比于1944年獲得了諾貝爾物理學獎。,20世紀40年代兩名美國科學家菲利克斯布洛赫FELIXBLOCH和愛德華普塞爾EDWARDPURCELL分別發(fā)現(xiàn)原子核在強磁場中能夠吸收無線電波的能量，然后重新釋放出能量恢復(fù)到原來狀態(tài)，這段時間被稱為“弛豫時間”。為此布洛赫和普塞爾分享1952年諾貝爾物理學獎。,保羅勞特布爾1929～美國科學家,勞特伯爾得到第一個活體一個蛤蜊的第一張MRI圖像，其研究論文于1973年3月在英國自然雜志上發(fā)表,彼得曼斯菲爾德（1933～）英國科學家,英國科學家曼斯菲爾進一步改進了磁場梯度法，并對圖像做數(shù)學分析，從而使得NMR能夠極快地形成有用的圖像。,2003年10月6日，兩位科學家因在核磁共振成像技術(shù)領(lǐng)域的突破性成就而共同分享諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。,32MRI發(fā)展趨勢,30T設(shè)備趨于普及與實用化70T的設(shè)備已開始研制，作為下一代MR設(shè)備發(fā)展的理念之一開放式磁體的發(fā)展趨勢中場設(shè)備的發(fā)展趨勢專用MR設(shè)備梯度磁場與切換率線圈,4超聲,1912年用于水下探測1956年A型超聲用于人體PROFESSORIANDONALD,當前超聲診斷已從單一器官擴大到全身，從靜態(tài)到動態(tài)，從定性到定量，從模擬到全數(shù)字化，從單參數(shù)到多參數(shù)，從二維到三維顯示。,彩色多普勒血液顯示有可能代替創(chuàng)傷性導管檢查。此外，在超聲引導下進行各種介入診療，從而形成了一門新興的科學介人超聲學，使診斷與治療一體化。,超聲技術(shù)發(fā)展,全數(shù)字化技術(shù)數(shù)字化聲束形成技術(shù)；前端數(shù)字化或射頻信號模數(shù)變換技術(shù)；寬頻探頭和寬頻技術(shù)。三維超聲成像技術(shù)靜態(tài)三維超聲以空間分辨率為主，重組各種圖像。動態(tài)三維超聲以時間分辨率為主，可以做出3個立體相交平面上的投影圖、F型圖、俯視圖、表面觀、透視觀和環(huán)視觀。,5核醫(yī)學成像ECT/PETCT,1896年HENRIBECQUEREL‘S發(fā)現(xiàn)放射性元素；1934年人工同位素。1939年JOSEPHGILBERTHAMITON，MAYOSOLEY130KVPPITCH165MMSLICES,,PET71MCIFDG2X10MIN34MMSLICES,CT,PET/CT,CONTRASTCT,PET/CT,FEBRUARY2000SUV6,JUNE2000SUV3,形態(tài)與功能的綜合,＋,＝,＋,＝,CT/PET多模態(tài)融合,2與其他相關(guān)學科的綜合,現(xiàn)代醫(yī)學影像技術(shù)的發(fā)展與其它學科的發(fā)展和支持是分不開的。首先是計算機學科，以及算法統(tǒng)計數(shù)學數(shù)字成像、存儲及傳輸圖像處理分析智能化分析,VISUALIZATION,工程物理學科新的成像設(shè)備開發(fā)。如X線CR、DR機、打印設(shè)備更新。CT。升級，單排、多排、第五代CT等。MR。高場新序列、特殊線圈開發(fā)。,生物、生化技術(shù)分子影像學核醫(yī)學示蹤劑波譜介入栓塞生物材料,化學、藥學學科造影劑開發(fā)碘造影劑、GD造影劑、鐵造影劑、超聲造影劑示蹤劑介入栓塞劑,材料學新型介入材料開發(fā)導管、導絲栓塞材料生物材料、化學材料等無磁材料開發(fā)用于MRI,生物醫(yī)學工程新材料的開發(fā)圖象數(shù)據(jù)處理分析新技術(shù)應(yīng)用,生理、神經(jīng)生理及心理認知學科在功能影像學中的應(yīng)用腦功能神經(jīng)生理、認知、記憶、精神疾病心功能腎功能,4臨床醫(yī)學影像新技術(shù)發(fā)展極大地支持了臨床醫(yī)學，臨床醫(yī)學的要求促進了醫(yī)學影像學科的發(fā)展。疾病良惡性鑒別診斷疾病臨床分級及分期機體功能狀態(tài)的評價手術(shù)計劃設(shè)定及引導立體定向手術(shù)和放療,立體定向手術(shù),腫瘤分級分期,手術(shù)模擬,二、數(shù)字化（DIGITAL,一CT技術(shù)開創(chuàng)了數(shù)字化新時代自CT技術(shù)發(fā)明以來，計算機技術(shù)有力地支持甚至決定了醫(yī)學影像學科的發(fā)展1成像數(shù)字化，使圖像后處理技術(shù)成為可能。CT/MR輸出即為數(shù)字圖象。傳統(tǒng)X線技術(shù)升級為CR、DR。DSA技術(shù)本身就是數(shù)字成像。,2圖像存儲與傳輸數(shù)字化即所謂的圖像存檔傳輸系統(tǒng)（PICTUREARCHIVEANDCOMMUNICATIONSYSTEM,PACS）3計算機輔助診斷（COMPUTERASSISTANTDIAGNOSIS/COMPUTERADDEDDETECTORCAD）如目前胸部和乳房DR就配制了CAD技術(shù)，對腫塊的檢測有一定幫助。,（二）圖像后處理技術(shù),成像數(shù)字化使醫(yī)學圖像后處理成為可能，圖像后處理技術(shù)一般有圖像重建技術(shù)圖像融合技術(shù)圖像分隔技術(shù)圖像配準技術(shù)結(jié)構(gòu)分析技術(shù)功能分析技術(shù)臨床實際工作中多采用現(xiàn)成的（商業(yè)軟件,使用好這些商業(yè)軟件是我們醫(yī)、技、工的頭等重要任務(wù)。,1圖像重建三維可視化,可造成優(yōu)良的視覺效果，對臨床診治非常有幫助，發(fā)展十分迅猛,也較為成熟,包括以下幾種技術(shù)應(yīng)用1血管顯影技術(shù)MRACTADSA,3DDSA,MRA,CTA,3DDSA,2最大密度值投影3最大表面積重建,4仿真內(nèi)窺鏡技術(shù)5容積再現(xiàn),2圖像融合技術(shù),可以直接、真切、特異地反應(yīng)機體的功能情況，但空間分辨率低。需要與高分辨的MR或CT進行融合。,＋,＝,3其他后處理技術(shù)研究方向,圖像分隔技術(shù)圖像配準結(jié)構(gòu)分析運動分析,（1）圖像分隔,將圖像中具有特殊含義的不同區(qū)域區(qū)分開來，這些區(qū)域是互相不交叉的，每一區(qū)域都代表特定的含義。把感興趣的目標物體從復(fù)雜的背景中分離開來是其它處理步驟的基礎(chǔ),如三維可視化、計算機輔助診斷等都以圖像分隔為基礎(chǔ)。,基于模糊連接圖像分隔方法,基于模糊連接圖像分隔方法,分隔與三維重建,三、功能化（FUNCTIONAL,20世紀90年代前期核醫(yī)學是唯一的功能影像技術(shù)。20世紀90年代初期功能磁共振成像（FMRI）和功能CT成像技術(shù)出現(xiàn)，引起了醫(yī)學影像學的又一次革命的進步突破了傳統(tǒng)影像形態(tài)結(jié)構(gòu)概念，成為一種探索機體生理功能及生化反應(yīng)特征的工具，成為功能醫(yī)學影像學的主體部分。,20世紀90年代后期正電子發(fā)射斷層成像（PET）技術(shù)的臨床應(yīng)用，極大地豐富了功能成像的內(nèi)函。新世紀初PETCT的臨床應(yīng)用又把功能成像推向更高水平。形成了DSA、FMRI、CT以及PETCT為一體的、相互補充的醫(yī)學功能影像學。它將與分子成像構(gòu)成一門嶄新的現(xiàn)代醫(yī)學影像學功能分子影像學。,功能影像包括1核醫(yī)學通過注射放射性示蹤劑，與器官組織特異性結(jié)合，根據(jù)放射性示蹤劑與器官的動態(tài)結(jié)合能力來檢測組織的功能。ECT、SPECT、PET等,F18和C11全身掃描,18FFDG半衰期110分鐘11CACETATE半衰期20分鐘,2CT灌注成像靜脈內(nèi)注射造影劑，通過測定腦血容量CBV及腦血流量CBF來反應(yīng)組織的血供情況。目前16層以上的CT還可做體部灌注成像如腫瘤灌注等。,腦灌注成像,CT灌注成像顯示左側(cè)腦梗死半暗區(qū),3功能磁共振（FMRI）醫(yī)學影像研究最廣泛、最熱門的領(lǐng)域,包括基于血氧水平依賴（BLOODOXYGENATIONLEVELDEPENDENT,BOLD）的皮層激發(fā)功能成像彌散加權(quán)成像（DIFFUSIONWEIGHTEDIMAGING,DWI彌散張量成像（DIFFUSIONTENSIORIMAGING,DTIMR灌注成像（PERFUSIONWEIGHTEDIMAGING，PWIMR波譜（MRSPECTROSCOPY，MRS）,（1）BOLD－FMRI狹義的FMRI即BOLDFMRI。當某項任務(wù)造成皮層激發(fā)時，腦血氧代謝水平的不匹配就造成了T2信號的增強。常用于神經(jīng)生理、心理認知及神經(jīng)外科手術(shù)指導。,BOLDFMRI顯示腦功能區(qū),（2）MR灌注成像（PWI）A外源性對比劑法通過團注造影劑GD，測定組織MR信號，通過測量CBV、CBF值來反應(yīng)組織的血供，常用于腫瘤分級等。,B內(nèi)源性對比劑法又稱動脈質(zhì)子標定。無需注射造影劑，通過特殊的MR序列（如FAIR），對1H進行預(yù)標定，達到感興趣層時再測定其強度。,（3）彌散加權(quán)成像（DWI）不同組織1H，其布朗運動特征不同，通過測定此運動特征的彌散系數(shù)及成像來反應(yīng)腦組織的病理變化。,（4）彌散張量成像DTI利用水的彌散特性來反應(yīng)人體組織器官特征。常用于描繪神經(jīng)白質(zhì)束，指導神經(jīng)外科手術(shù)。,（5）磁共振波譜（MRS）不同組織含有不同化學物質(zhì)，其中1H、31P或NA等成分不同，有特定的波峰坐標值。用于測定組織的生化成分，鑒別良惡腫瘤、腦梗死程度。,6還有其它腦電磁生理功能成像方面腦磁圖（MAGNEOENCEPHALOGRAM，MEG）經(jīng)顱磁激發(fā)系統(tǒng)TRANSCRANIALMAGNETICSTIMULATION,TMS腦電圖（ELECTROENCEPHALOGRAM，EEG）近紅外光學成像這兩種常與MR解剖圖像融合，用于研究心理認知功能，臨床用作癲癇灶的定位診斷。,TMSMRI,ERPMRI,四分子化（MOLECULAR）分子影像學是綜合影像技術(shù)、分子生物學、化學、物理學、放射醫(yī)學、核醫(yī)學以及計算機等科學的一門新興學科，與功能影像學合稱為功能分子影像學，是本世紀最具發(fā)展前景的學科之一。,MICROCT/MRI,分子探針（MOLECULARPROBE）分子探針（特異性示蹤劑）→插入人體細胞內(nèi)→遇到特定分子或特定基因產(chǎn)物時→發(fā)射信號→PET、PET/CT、MRI或紅外線記錄其信號→顯示其分子圖像、代謝圖像、基因轉(zhuǎn)變圖像等。目前有多種分子探針技術(shù)，ZERHOUNI宣稱，他發(fā)明的分子探針，已處于“革命化的邊緣”。,五信息化COMMUNICATION,1、圖像存儲與傳輸系統(tǒng)PACS的基本原理與結(jié)構(gòu)圖像信息的獲取圖像信息的傳輸圖像信息的存儲與壓縮圖像信息的處理,調(diào)用管理方便存儲無膠片化傳輸方便迅捷,2信息放射學概念,信息放射學以放射學信息系統(tǒng)（RIS）、PACS和互連網(wǎng)為基礎(chǔ)。圖像必須數(shù)字化，接口必須標準化（DICOM30）。質(zhì)量控制（QC質(zhì)量保證（QA）影像信息存檔與傳輸放射科工作管理遠程放射學,六診斷與治療一體化,現(xiàn)代醫(yī)學影像學與傳統(tǒng)影像學最大的不同點除了上面所述之外,診斷與治療一體化顯得越來越明顯，形成了一門新的學科介入影像學,是微創(chuàng)醫(yī)學的基礎(chǔ)。技術(shù)主要包括1成形術(shù)2栓塞術(shù)3動脈內(nèi)藥物灌注術(shù)4經(jīng)皮穿刺體腔減壓術(shù)5經(jīng)皮針刺活檢術(shù)6消融術(shù),腔道支架,血管栓塞物線圈,介入術(shù)操作中,股骨頭缺血性壞死溶栓治療,七學科建設(shè),國外現(xiàn)狀,1學科專業(yè)化多有專門的醫(yī)學影像實驗室，作為科研及新技術(shù)開發(fā)基地。國外很多專業(yè)實驗室（如FMRI、PET、PETCT）有專門的設(shè)備，不需依附于醫(yī)院。2學科聯(lián)合化國外專門實驗室人才配備齊全，涉及理、工、醫(yī)、生等多專業(yè)。,醫(yī)院獨立成像設(shè)備貴重，動輒數(shù)百、千萬計。只有作為醫(yī)療使用的醫(yī)院才可配備。學科孤立使用維護昂貴，也只有用于臨床，很少用于基礎(chǔ)科研。缺乏與其他相關(guān)學科的聯(lián)系。醫(yī)院依賴如欲開展項目，必須與醫(yī)院聯(lián)合，鮮有自己有獨立設(shè)備者。,國內(nèi)現(xiàn)狀,基礎(chǔ)、實驗研究和新技術(shù)開發(fā)薄弱，缺少創(chuàng)新；與影像學診斷技術(shù)相比，工程技術(shù)尤其是相關(guān)器械、材料的研制明顯滯后,全國各地區(qū)，甚至不同單位的專業(yè)、學術(shù)水平發(fā)展頗不平衡，專業(yè)隊伍素質(zhì)有待提高，缺少高素質(zhì)的中青年學術(shù)帶頭人等為當前主要問題,由于歷史及其他原因，我國放射學（含CT、MRI和介入等）、超聲和核醫(yī)學幾乎處于“分割”狀態(tài)，不能適應(yīng)新世紀醫(yī)學影像學整體（包括人才的培養(yǎng)）發(fā)展的要求。,南京軍區(qū)福州總醫(yī)院醫(yī)學影像科,一、科室簡介二、項目開展情況,一、科室簡介,南京軍區(qū)福州總醫(yī)院醫(yī)學影像科是集醫(yī)、教、研為一體的高度綜合性數(shù)字化影像學科,其先進的影像設(shè)備2臺MRI20T及15T（雙梯度，16通道）2臺螺旋CT和即將引進的64層CTPET/CT16層CT2臺DSA，包括三維DSA和以心臟為主的全身兼容型最高端平板DSA數(shù)臺平板全數(shù)字化X線攝片機（DR）PACS人才優(yōu)勢,二、開展課題及研究方向,1功能磁共振成像研究彌散加權(quán)成像彌散張量研究灌注成像研究波譜技術(shù)研究BOLDFMRI研究2磁共振血管成像MRAI2CT血管造影CTA成像研究3腫瘤分子PETCT成像研究4中藥組方血管栓塞劑研究5三維影像可視化應(yīng)用及研究,BOLDFMRI技術(shù)－弱視皮層研究,灌注成像,,,,,,,,腫瘤灌注,,,,,,,彌散加權(quán)成像彌散張量,波譜技術(shù),可進行單體素多體素三維波譜采集,乳腺MR灌注成像,三維成像及應(yīng)用,結(jié)腸仿真內(nèi)窺鏡技術(shù)，16層CT三維成像等,,,,,,,科室科研計劃,1加大科研投入力度，實現(xiàn)科研專業(yè)化專項攻關(guān)、專門投入、專人負責。2聯(lián)合開放模式開放，接受其他學科相關(guān)項目。聯(lián)合，與其他相關(guān)學科共同進行科研。,可以結(jié)合（亟需結(jié)合）的方向,圖像數(shù)據(jù)處理分析BOLDFMRI數(shù)據(jù)處理分析，及軟件應(yīng)用開發(fā)；項目設(shè)計。彌散張量成像技術(shù)開發(fā)及軟件應(yīng)用灌注軟件應(yīng)用FMRI輔助刺激裝置開發(fā)設(shè)計。視聽系統(tǒng)、刺激反饋裝置,MR新序列、線圈的開發(fā)研究FAIR序列，專項小線圈的開發(fā)圖象后處理軟件的開發(fā)使用RISPACS的開發(fā)與應(yīng)用CAD技術(shù)的應(yīng)用,謝謝,

簡介：現(xiàn)代醫(yī)學影像學基本理念正確思維與科學診斷報告書寫,陳自謙南京軍區(qū)福州總醫(yī)院醫(yī)學影像中心,,綜合化平面橫斷三維,精確化宏觀微觀即大體組織分子水平,一、現(xiàn)代醫(yī)學影像學發(fā)展的基本理念,,,,,,專業(yè)化綜合化（通才）專業(yè)化（專才）,,互補化①各種檢查技術(shù)的互相補充，X線、CT、MRI、超聲、同位素等影像技術(shù)有各自的優(yōu)點和限制，只有將各自的優(yōu)點開拓出來，取長補短，才能最準確地診斷疾病。②形態(tài)和功能的互補，其本質(zhì)就是靜態(tài)和動態(tài)的互補。,一、現(xiàn)代醫(yī)學影像學發(fā)展的基本理念,形態(tài)（STRUCTURE和功能FUNCTION的互補,PET腦圖像,一體化由單純的影像診斷轉(zhuǎn)化為診斷與治療的一體化，如介入影像治療學的誕生。,一、現(xiàn)代醫(yī)學影像學發(fā)展的基本理念,智能化隨著計算機科學的發(fā)展，人工智能與計算機輔助處理越來越多地應(yīng)用于醫(yī)學影像領(lǐng)域。影像醫(yī)學成為生物醫(yī)學工程學科的發(fā)展的重頭戲。工科與醫(yī)學人才結(jié)合，開發(fā)多種影像處理軟件。通過軟件處理，多維、多層次地顯示，極大地豐富了影像信息，為影像和臨床醫(yī)生提供極大的方便。,一、現(xiàn)代醫(yī)學影像學發(fā)展的基本理念,①通過軟件處理，使抽象單調(diào)的影像界面變得更直接、友好和傻瓜化。②多層次顯示，提供及其豐富的信息，用于臨床的各個方面。,③計算機輔助處理，可以節(jié)省大量的人力勞動。如圖像分隔及自動配準技術(shù)，對灰白質(zhì)進行自動分隔，可用于海馬容積測量。④在功能影像方面的應(yīng)用。波譜、灌注、彌散及BOLD－FMRI等技術(shù)，主要專門的處理軟件進行分析。,一、現(xiàn)代醫(yī)學影像學發(fā)展的基本理念,如腦外科術(shù)前引導定位，可以精確地對病變位置進行定位。如先心的MSCT重建技術(shù)，使及其復(fù)雜的先天性心臟病變的一目了然。如MR關(guān)節(jié)腔仿真內(nèi)窺鏡技術(shù)，成像可以與真實內(nèi)窺鏡所見相媲美。如CTA技術(shù)，可以把腫瘤與周圍結(jié)構(gòu)關(guān)系直觀顯示。,CTA技術(shù),顯示腫瘤與血管、顱骨的關(guān)系。,網(wǎng)絡(luò)化智能化與網(wǎng)絡(luò)化都是數(shù)字化技術(shù)在醫(yī)學影像領(lǐng)域的體現(xiàn)。加快了成像過程縮短了診斷時間方便了病人治療有利于圖像的保存和傳輸,一、現(xiàn)代醫(yī)學影像學發(fā)展的基本理念,圖像存檔與傳輸系統(tǒng)PICTUREARCHIVINGANDCOMMUNICATIONSYSTEM,PACS的建立在根本上解決了影像網(wǎng)絡(luò)化問題，在真正意義上實現(xiàn)現(xiàn)代醫(yī)學影像學的基本理念，達到人力資源、物質(zhì)資源和智力資源的高度統(tǒng)一和共享。,一、現(xiàn)代醫(yī)學影像學發(fā)展的基本理念,PACS,1．是病理變化、功能變化的客觀記錄，必須真實可靠,全面周到。2．是對病理變化及功能變化本質(zhì)的理解、概括和總結(jié)。,二、現(xiàn)代醫(yī)學影像診治報告的意義,3．是重要的醫(yī)療和法律文件，是對病情進行治療療效觀察和比較病情發(fā)展的最重要依據(jù)之一。4．是對疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的全面的科學研究材料的積累。,二、現(xiàn)代醫(yī)學影像診治報告的意義,5．是現(xiàn)代影像診治醫(yī)生表達對病理的宏觀、微觀變化的觀察理解、分析、歸納、推理最終形成結(jié)論的邏輯思維形式和方法，是一個醫(yī)生業(yè)務(wù)水平最重要的具體表現(xiàn)，也是培養(yǎng)現(xiàn)代醫(yī)學影像診治醫(yī)生的最重要手段。,二、現(xiàn)代醫(yī)學影像診治報告的意義,,既然書寫現(xiàn)代醫(yī)學影像診治報告意義重大，那么其正確的思維形式是什么我個人認為應(yīng)從下面幾方面來認識1、在書寫報告之前，在三維空間上有效、自然地進行學術(shù)研討讀片等，思考形態(tài)和功能的變化，盡可能有機地把現(xiàn)代各種影像技術(shù)結(jié)合起來，理念上符合現(xiàn)代醫(yī)學影像學的模式。,三、現(xiàn)代醫(yī)學影像診治報告的思維形式,2．客觀如實地尋找并描述征象，分析、歸納其特點，進行生理學和病理學解釋，作出科學合理的診斷。3．絕不可先入為主，具體地講不可先有結(jié)論再找征象對號入座，避免從根本上違背診斷思維原則。,三、現(xiàn)代醫(yī)學影像診治報告的思維形式,4．絕不可把影像征象看成是孤立和靜止的，要有全面動態(tài)的意識，不要只見樹木看不到森林，見看結(jié)果不看原因。如腎性骨病、心臟大血管疾病的肺血變化、脂肪肝的原因包括胰源性、代謝性、藥物性等等。,三、現(xiàn)代醫(yī)學影像診治報告的思維形式,5．要時刻注重醫(yī)學基礎(chǔ)理論、臨床醫(yī)學與影像學的有機結(jié)合，切不可就事論事、看圖識字、不作解釋地下結(jié)論，不要犯經(jīng)驗主義的錯誤，要有理性思維，找出各學科之間對同一種疾病解釋的內(nèi)在聯(lián)系。,三、現(xiàn)代醫(yī)學影像診治報告的思維形式,6．時刻注重各影像學之間的互補性和綜合性，切不可在沒有任何診斷證據(jù)的情況下有排他性和否認性結(jié)論。7．思維要符合疾病發(fā)生的正態(tài)分布規(guī)律，要從常見病多發(fā)病入手，提高診斷正確性。,三、現(xiàn)代醫(yī)學影像診治報告的思維形式,前面我們討論現(xiàn)代醫(yī)學影像學的基本理念、書寫報告的意義，以及邏輯思維形式，那么在對影像征象或表現(xiàn)進行具體描述時又有哪些要求和規(guī)律一首先要明確，任何影像診斷必須首先以尋找和描述征象為先導，不可本末倒置。,四、影像征象描述的一般規(guī)律,,二診斷報告就是以文字構(gòu)成的圖像，因此原則上在照片上所見到的任何異?，F(xiàn)象都必須加以描述和解釋，盡可能避免在描述中有“診斷性名詞”。,四、影像征象描述的一般規(guī)律,三要區(qū)分解剖變異與病理變化如肺門大血管斷面與肺門占位、腸系膜上動脈壓跡與十二指腸腫瘤、回盲瓣與回盲部腫瘤、骨骼肌腱附著點肥厚與病理性骨膜反應(yīng)、巨大骨島與骨腫瘤等等。,四、影像征象描述的一般規(guī)律,,,肺門占位,正常,四對病理變化的理解,1．結(jié)構(gòu)變化通過病理變化對影像學表現(xiàn)的形態(tài)學異常加以解釋，以達到對結(jié)構(gòu)變化的最本質(zhì)認識，如各種占位性病變的影像特點及其形成的病理基礎(chǔ)腦內(nèi)環(huán)形占位、肝內(nèi)血供性占位、肺內(nèi)球形病灶等等。,四、影像征象描述的一般規(guī)律,,分葉,,兔耳,,,腦內(nèi)環(huán)形占位腦膿腫,2．功能變化胃腸道等空腔器官的排空情況、蠕動的對稱性；肝臟的血液循環(huán)，腦功能成像如CT和MRI的彌散和灌注成像。,四、影像征象描述的一般規(guī)律,BOLDFMRI,腫瘤灌注成像,彌散加權(quán)成像,,,3．反射反應(yīng)如心功能不全所致的肺血變化；胃腸炎性病變的激惹現(xiàn)象；腦梗阻后的鄰近腦回的充血現(xiàn)象；蛛網(wǎng)膜下腔出血的血管痙攣現(xiàn)等等都提示反射反應(yīng)。,4．分子水平的異常變化,CHO膽堿當腦灰質(zhì)膠質(zhì)細胞增生或神經(jīng)元退變時，CHO增高；NAAN乙酰門冬氨基酸鹽鑒別腦內(nèi)外腫瘤CRE肌酐反應(yīng)腫瘤的能量代謝變化；LAC乳酸鹽當乏氧代謝旺盛時，LAC則明顯增高。,四、影像征象描述的一般規(guī)律,膠質(zhì)瘤的波譜NAA峰降低，CHO升高,五影像征象描述的具體要求,1．位置定位診斷如顱腦、胸部、消化道、脊柱以及骨骼等。2．形態(tài)如肺占位、實變、空洞性病變；腦內(nèi)環(huán)形病變。3．大小4．數(shù)目5．分布,五影像征象描述的具體要求,左下肺空洞型肺結(jié)核,空洞,塊影,衛(wèi)星灶,1位置2形態(tài)3大小4數(shù)目5分布,6．密度與信號如CT、MRI平掃和增強的密度/信號特點。7．結(jié)構(gòu)8．邊緣強化還是不強化、光滑還是毛糙、有無分葉、對鄰近解剖結(jié)構(gòu)是壓迫還是侵蝕等等。,平掃,增強,膠質(zhì)瘤,9．周圍組織如有無占位效應(yīng)、衛(wèi)星病灶、血流短路等。10．功能變化對運動器官的實時成像動態(tài)觀察功能變化十分重要。如胃腸檢查、心血管功能成像、DSA血管造影、腦功能變化等。,,11．分子水平的變化。12．動態(tài)觀察病變的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸情況。,五影像征象描述的具體要求,第一天,兩天后,,,SARS,,治療后第六天,13．盡可能綜合所有影像技術(shù)。14．結(jié)合臨床，合理參考臨床提供的資料，以及對治療的反應(yīng)等。,五影像征象描述的具體要求,五、影像征象描述的辯證思維,一由表及里有順觀察，以免遺漏發(fā)現(xiàn)病變時不要急于研究病變本身，尤其對解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜的部位應(yīng)按照由表及里、去粗取精、去偽存真的思路進行觀察,例如顱腦占位性病變應(yīng)先定位，再看占位性病變周圍情況有無水腫及其程度，再仔細研究病變本身作鑒別診斷，最后再作出較為可靠的定性診斷。,五、影像征象描述的辯證思維,左頂葉占位,五、影像征象描述的辯證思維,,一由表及里有順觀察，以免遺漏,再如肺部實變首先看胸廓、葉間裂、肺門縱隔和橫膈的位置有無改變，如有位置改變向何處移位，再研究實變是肺不張所致還是一般性炎性滲出所致，如果是肺不張，是何原因此時要認真研究肺不張的本身。,五、影像征象描述的辯證思維,一由表及里有順觀察，以免遺漏,左肺門腫塊,阻塞性肺不張,二既注意顯著征象，也注意不顯著征象后者有待仔細尋覓。如肺內(nèi)孤立性球形病灶的分析診斷、肝內(nèi)占位性病灶的鑒別診斷、消化道良、惡性潰瘍的鑒別、骨腫瘤的鑒別診斷等等。,五、影像征象描述的辯證思維,左肺結(jié)核球鈣化,三既注意直接征象，也注意間接征象,五、影像征象描述的辯證思維,如起源于大氣道腔內(nèi)的息肉樣肺癌，其間接征象包括阻塞性肺氣腫、阻塞性肺炎以及阻塞性肺不張，如果能正確識別這些征象對定性診斷大有幫助。還有腦實質(zhì)內(nèi)的占位性病變其占位效應(yīng)對定性診斷也十分有益。,,,腫塊,肺不張,,中央型肺癌伴右上肺不張。,四既注意局部征象，也注意整體征象如心臟疾病的肺部變化等。五先有調(diào)查研究，再有診斷結(jié)論絕不是為結(jié)論而收集證據(jù)，避免先入為主的思維方法。,五、影像征象描述的辯證思維,六）要動態(tài)比較地觀察影像不可靜止、孤立地觀察。七盡量做到“一元化”解釋但不可勉強硬湊。要有同一疾病有不同表現(xiàn)，不同疾病有相同表現(xiàn)的辨證思維意識。,五、影像征象描述的辯證思維,,一概念診斷意見就是影像診斷的結(jié)論，是通過對征象描述后通過綜合、分析、歸納、推理的結(jié)果，影像檢查的目的就在于得到正確的診斷，所以診斷報告必須有結(jié)論。,六、怎樣正確下診斷意見,二怎樣科學合理地下診斷意見,1．肯定性診斷包括明確的疾病名稱、準確的解剖定位、病變范圍、病變的主要階段以及存在的并發(fā)癥等。一個診斷意見要充分反應(yīng)出疾病的內(nèi)在的本質(zhì)聯(lián)系，不要孤獨地把疾病的整體性分離開來，一個科學的診斷意見并不等于診斷意見下的越多越好。,六、怎樣正確下診斷意見,2．不能作出的肯定性診斷原則上按照可能性的大小加以說明；若同時想到有幾個可能性，可以鑒別診斷方式列舉，一般不超過二個診斷，按其可能性大小先后排列。,六、怎樣正確下診斷意見,二怎樣科學地下診斷意見,3．診斷的分類病理診斷、病因原診斷、臨床診斷、描述性診斷、建議性診斷及綜合性診斷。1病理診斷如膠質(zhì)母細胞瘤（WHOIV級）、巨細胞瘤、內(nèi)生軟骨瘤、成骨肉瘤、肺癌等，是最理想的診斷。,六、怎樣正確下診斷意見,二怎樣科學地下診斷意見,左頂葉膠質(zhì)母細胞瘤,2病因原診斷指發(fā)病原因如肺結(jié)核、金葡菌肺炎、風濕性心臟病、心源性肺水腫等，都是病因診斷，也是最理想的診斷。,六、怎樣正確下診斷意見,二怎樣科學地下診斷意見,3．診斷的分類,左下肺金黃色葡萄球菌,厚壁空洞,六、怎樣正確下診斷意見,二怎樣科學地下診斷意見,,3臨床診斷如肺部炎癥、蛛網(wǎng)膜下腔出血、心功能不全等，是非常有價值的診斷，但不如前兩種診斷。4描述性診斷如骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)軟化、脾臟腫大等對診斷有一定幫助。,六、怎樣正確下診斷意見,二怎樣科學地下診斷意見,右上肺炎,5建議性診斷在診斷確有困難時，可做“性質(zhì)待定，建議進一步檢查”這種建議性診斷，給臨床提供線索，進一步尋找病因。但要強調(diào)的是，這種診斷盡量少下。,六、怎樣正確下診斷意見,二怎樣科學地下診斷意見,6綜合性診斷即歸納性診斷，將定位、病因、病理、范圍及并發(fā)癥等綜合起來下診斷，是最科學、最全面、最準確的診斷意見，現(xiàn)舉列如下,六、怎樣正確下診斷意見,二怎樣科學地下診斷意見,A右側(cè)丘腦占位考慮膠質(zhì)瘤Ⅲ級，占位效應(yīng)明顯，腦疝形成。,B鼻咽右側(cè)壁軟組織腫塊考慮鼻咽癌侵犯同側(cè)破裂孔和海綿竇伴同側(cè)血管鞘周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,6綜合性診斷,六、怎樣正確下診斷意見,二怎樣科學地下診斷意見,3．診斷的分類,C右上肺后段巨大占位約50CM，分葉、毛刺明顯無鈣化考慮周圍型肺癌，侵犯胸壁。,D右上葉支氣管腔軟組織阻塞，繼發(fā)肺不張考慮中央型肺癌，累及右上葉大血管伴右肺門、縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。E兩肺充血伴右房增大、肺動脈段突出考慮先天性心臟病，房間隔缺損。,六、怎樣正確下診斷意見,二怎樣科學地下診斷意見,3．診斷的分類,6綜合性診斷,F風濕性心臟病，二尖瓣狹窄伴閉鎖不全合并心功能不全慢性間質(zhì)性肺水腫。G慢性支氣管炎、肺氣腫合并肺動脈高壓形成，肺源性心臟病。H兩肺充血伴右心房增大考慮房間隔缺損伴肺動脈高壓形成。,六、怎樣正確下診斷意見,二怎樣科學地下診斷意見,3．診斷的分類,6綜合性診斷,I肺血減少，心腰部凹陷伴右心室增大考慮法樂四聯(lián)征。J胃小彎側(cè)壁腔內(nèi)龕影，有指壓跡征考慮潰瘍型胃癌。K胃小彎側(cè)壁腔外龕影，可見明顯粘膜集聚考慮良性潰瘍。,六、怎樣正確下診斷意見,二怎樣科學地下診斷意見,3．診斷的分類,6綜合性診斷,L肝右葉占位，有不成熟血供侵犯門靜脈右后支考慮肝癌，合并肝硬化、門靜脈高壓脾腫大。M肝右葉占位，增強CT掃描示邊緣明顯強化，延遲呈等密度，考慮肝臟血管瘤。,六、怎樣正確下診斷意見,二怎樣科學地下診斷意見,3．診斷的分類,6綜合性診斷,O左腎實質(zhì)內(nèi)實性占位，血供明顯伴壞死；考慮腎癌,累及腎周間隙T4N0M0。,N腎小盞杯口模糊呈輕度蟲蝕狀改變，中盞漏斗部輕度狹窄，考慮結(jié)核。,三怎樣結(jié)合臨床下診斷意見,單憑臨床檢查申請單所提供的臨床材料下診斷意見是有困難的，必要時應(yīng)立即親自直接向病人詢問病史，檢查身體或查閱病歷并與經(jīng)治醫(yī)師討論研究病情，閉門造車或完全依賴臨床資料的診斷的正確率都是不高的。,六、怎樣正確下診斷意見,一一般記載包括姓名、性別、年齡、方位等等，必須準確具體。二描述要有序描述應(yīng)有序，從外向內(nèi)、自上而下、從點到面、從主到次，不要混亂無序，無重點，不知所云。一定要做到內(nèi)容與結(jié)論的統(tǒng)一。,七、書寫報告的具體要求,三檢查技術(shù)的描述,1．檢查部位應(yīng)按表面解剖名稱書寫。如寫胸部不寫兩肺；寫大腿而不寫股骨；寫腹部上、中、下而不寫某一具體器官；寫顱腦而不寫大腦等。2．體位必須明確。如立臥位腹部平片等。,七、書寫報告的具體要求,3．投射方向和方位前后或后前位、MRI的各方位的成像等。4．特殊檢查必須說明方法如CT必須注明層厚，是否連續(xù)；MRI必須寫明序列；造影檢查一定要說明造影劑的名稱、濃度、劑量、引入方法、速率、攝片時間以及體位。若用導管引入造影劑必須說明其準確的引入位置。,七、書寫報告的具體要求,三檢查技術(shù)的描述,四其他,1．書寫要認真，字跡要清楚，語句要通順，簡明扼要，不可含糊其辭。2．不要自造簡化字和簡稱，不要畫符號和外語縮寫。3．要用醫(yī)學術(shù)語，民間俗語避免使用。,七、書寫報告的具體要求,謝謝,?,

簡介：醫(yī)學影像學專業(yè)名詞的規(guī)范應(yīng)用,占位,顧名思義即占據(jù)了空間的意思，炎癥、腫瘤、水腫、寄生蟲等很多病變均可占據(jù)生理結(jié)構(gòu)的空間，因此此詞并無特指腫瘤的內(nèi)涵。人們往往將“占位”或“占位性病變”理解為為“腫瘤”的代名詞,甚至在診斷報告中直接使用“占位”的表達方式是錯誤的。,英文中使用“腫塊效應(yīng)”MASSEFFECT表達上述內(nèi)涵，是一種描述性用語，不是診斷用語。因此在診斷報告、文章或文獻中,不宜使用“占位”或“占位性病變”作為專用名詞代替“腫塊”或“腫瘤”的表述。最好使用“具有占位或腫塊效應(yīng)的病變”來表述。,占位,分辨率和分辨力,隨ＣＴ、ＭＲＩ的發(fā)明和迅速發(fā)展，“分辨率”一詞空間分辨率、密度分辨率、時間分辨率使用相當頻繁?！奥省笔恰氨嚷省钡囊馑?，如空間分辨率是用“線對LP/MM”表示。關(guān)于“分辨”的描述實際上有2種內(nèi)涵1是指具體的物理學參數(shù)，如LP/MM、幀Ｆ/Ｓ等2是指分辨的能力。,分辨率和分辨力,英文中,當具體指物理學參數(shù)時使用“RATE”,如“空間分辨率SPATIALRESOLUTIONRATE為14LP/ＭＭ”。當泛指分辨的能力時則不用“RATE”，如肺、鼻旁竇等高分辨力HRCTHIGHRESOLUTIONＣＴ?！癛ESOLUTION”在英文中為“分辨能力”,而沒有“率”的內(nèi)涵。,分辨率和分辨力,一般來講,當講述具體參數(shù)或?qū)ｉT討論具體參數(shù)時使用“分辨率”。當講述非具體參數(shù)的時“分辨”的描述指的是“能力”，應(yīng)使用“分辨力”，,圖像、影像、成像、顯像,醫(yī)學影像學中,凡各種檢查設(shè)備產(chǎn)生的、以模擬方式顯示的、用于診斷的圖像應(yīng)使用特定的名詞“影像”。當從物理學的“圖像處理”角度討論及表達非模擬方式的畫面時則使用“圖像”?！皥D像”應(yīng)用的范圍很廣,統(tǒng)計圖、線圖、示意圖等均使用“圖像”表述。英文中,圖像PICTURE和影像IMAGE為不同的詞匯。,圖像、影像、成像、顯像,“成像”IMAGING是指一種過程，實際上任何一種“影像”均需經(jīng)過“成像”的過程。磁共振血管成像MRANGIOGRAPHY,MRA或ＣＴ血管成像CTANGIOGRAPHY,CTA指的是一種成像方法，很多人將英文“GRAPHY”一詞譯為“造影”是不恰當?shù)摹?因為,此類技術(shù)根本沒有使用對比劑,或即使用了對比劑,成像原理與單純的血管造影檢查也完全不同。類似的、經(jīng)常被不恰當?shù)厥褂谩霸煊啊北硎龅倪€有“ＭＲ椎管成像”、“ＭＲ膽胰管成像”、“ＭＲ尿路成像”等。,圖像、影像、成像、顯像,圖像、影像、成像、顯像,“顯像”是專門用于核醫(yī)學的、檢測置入體內(nèi)的顯像劑發(fā)射的各種射線、繼而形成模擬影像的核醫(yī)學成像過程。由于詞匯內(nèi)涵的成像過程與放射學成像過程不同,“顯像”一詞用于核醫(yī)學以外的領(lǐng)域是錯誤的?！俺曪@像”、“ＭＲ顯像”等不恰當?shù)谋硎?應(yīng)當糾正。,重建與重組,自從CT問世以來“重建”RECONSTRUCTION的概念廣泛使用。為現(xiàn)代數(shù)字化成像中重要處理過程。在層面采集方式的ＣＴ中,顯示的橫斷層面影像是從采集的原始數(shù)據(jù)直接“重建”而來的。螺旋ＣＴ和ＭＲＩ問世以來,除經(jīng)原始數(shù)據(jù)重建的橫斷面影像外,計算機還將這些橫斷面影像作復(fù)雜的后處理并顯示,這些根據(jù)“重建”影像數(shù)據(jù)作進一步處理的過程叫“重組”REFORMATION。,重建與重組,大多數(shù)臨床工作中涉及的是“重組”處理過程,如“3Ｄ重組”、“多平面重組”、“曲面重組”。此外,最大密度或強度投影MIP、最小密度或強度投影MINIP、遮蔽表面顯示SSD、容積再現(xiàn)VR、ＭＲ或ＣＴ內(nèi)鏡、ＣＴＡ等均屬于“重組”處理過程。,對比劑,為影像學檢查中用于增加或降低正常組織與病變組織對比的物質(zhì)。傳統(tǒng)放射學，使用陽性或陰性對比物質(zhì)突出特定腔隙結(jié)構(gòu)的對比，即造影檢查，如胃腸道造影、膽系造影、泌尿系造影、支氣管造影、血管造影等，相應(yīng)的對比物質(zhì)被稱為“造影劑”。,對比劑,ＣＴ、ＭＲＩ問世以來，同樣可使用對比物質(zhì)增加影像上特定的組織或病變的對比，但方法、原理與效果和傳統(tǒng)的造影檢查完全不同，故對于用于傳統(tǒng)與現(xiàn)代的影像學檢查的對比物質(zhì)使用“對比劑”比“造影劑”更能體現(xiàn)其內(nèi)涵。在超聲與核醫(yī)學檢查中使用的增強影像對比物質(zhì)，同樣宜稱“對比劑”。,

簡介：循環(huán)系統(tǒng),?常規(guī)X線檢查（XRAYEXAMINATION）?透視（FLUOROSCOPY）多方位觀察；實時觀察搏動情況?攝影（RADIOGRAPY）遠達片距2M右前斜位左前斜位側(cè)位?心血管造影及數(shù)字減影心血管造影,檢查方法,后前位,右前斜位,冠狀動脈造影,左前斜位,左側(cè)位,左心造影,?第三、四代全身CT平掃810MM無間隔逐層掃描顯示心臟大血管斷層形態(tài)、鈣化增強含造影劑血流顯示內(nèi)腔,?CT檢查,?螺旋CT（SCT）和多層螺旋CT（MSCT）一次屏氣（≤20秒）完成大范圍檢查?螺旋CT血管造影（SCTA）心臟、冠狀動脈、主動脈成像,?CT檢查,增強CT可清晰顯示夾層破口及真腔、假腔。,主動脈夾層動脈瘤,主動脈夾層動脈瘤,腹主動脈瘤,正常直徑腹主動脈,,,腹主動脈瘤,三維重建見點狀鈣化,,腹主動脈瘤,主動脈真性動脈瘤,?電子束CT超速CT（EBCT/UFCT）每層掃描時間50MS優(yōu)點顯示心血管形態(tài)、鈣化、腔壁、房室隔、瓣膜運動；計算心室容量、心搏出量、射血分數(shù)等臨床應(yīng)用,?CT檢查,,?MRI檢查,?MRI檢查,臨床應(yīng)用1、主動脈疾患及畸形2、心臟和心旁腫瘤3、原發(fā)性心肌病，尤其是肥厚型4、心包疾患5、缺血性心臟病6、先天性心臟病7、肺血管疾患8、心臟瓣膜病等,?MRI檢查,磁共振技術(shù)及診斷新進展1、一次屏氣法2、超快速磁共振3、心肌標記及其應(yīng)用價值4、藥物負荷試驗的應(yīng)用5、對比增強MRI血管造影6、磁共振波譜,?MRI檢查的價值評價優(yōu)勢1、正常和病理解剖形態(tài)2、多方位成像技術(shù)3、電影MRI動態(tài)觀察心室容積心肌重量心搏出量射血分數(shù)等計算4、心臟功能評價心肌組織標識血流標記；心肌灌注5、MRA（增強和非增強）劣勢檢查時間長封閉環(huán)境磁場對心室肌興奮性的影響禁忌癥,?MRI檢查,MRI顯示心臟大血管解剖,心臟大血管成像,心臟長軸切面,主動脈像,心臟短軸位,心臟四腔位,胸主動脈MRA,心臟大血管正常影像解剖,位置右1/3；左2/3組成右心緣上升主動脈/上腔靜脈下右心房/下腔靜脈左心緣上主動脈結(jié)中肺動脈段（心腰）下左心室,?遠達片后前立位,,,,,,,?遠達片后前立位實例,升主動脈及上腔靜脈,右心房,下腔靜脈,主動脈結(jié),肺動脈段,左心室,組成心前緣升主動脈肺動脈右心室左心室心后緣左心房右心房基本概念心前間隙心后間隙食管壓跡,?45O右前斜位,,,,?45O右前斜位實例,右心室,左心室,左心房,右心房,,,,,食道壓跡,主動脈弓壓跡,左主支氣管壓跡,左心房壓跡,組成心前緣右心房右心室心后緣左心房左心室主動脈全貌,?60O左前斜位,,,,,?60O左前斜位實例,,左心房,左心室,右心房,右心室,組成心前緣升主動脈右心室漏斗部和肺動脈主干右心室心后緣左心房左心室基本概念胸骨后間隙心后食管前間隙,?左側(cè)位,,,,?左側(cè)位,右心室,左心房,左心室,?規(guī)則、有節(jié)律性?心左緣的搏動主要代表左心室的搏動，心右緣的搏動代表右心房的搏動?左心室與肺動脈段的搏動方向相反，兩者的交點稱為相反搏動點，是衡量左、右心室增大的一個重要標志,搏動,,相反搏動點,影響因素體型年齡呼吸體位,斜位心,垂直心,橫位心,心臟形態(tài),斜位心,,,橫位心,垂位心,正常MRI表現(xiàn)冠狀位,正常MRI表現(xiàn)橫斷位,正常MRI表現(xiàn)橫斷位,正常MRI表現(xiàn)矢狀位,心臟大血管異常影像學表現(xiàn),,,心臟增大的測量心胸比率,心臟大血管基本病變心臟外形變化,“增大”型,二尖瓣型,主動脈型,?左心房增大主要發(fā)生在體部，向后、右、左及上增大遠達片“雙心房影”“雙弧征”左心緣第三弓左心耳增大右前斜位食管左心房壓跡增深輕度食管有壓跡無移位中度食管有壓跡輕度移位重度食管明顯移位左前斜位心后緣隆凸，左支氣管受壓抬高,心臟房室增大,左心房增大,左心房增大,后前位,右前斜位,左前斜位,左側(cè)位,?右心房增大遠達片向右、向上擴展（體部增大）右房／心高比大于０5左前斜位心前緣上段延長膨隆，超心前緣長度一半以上（耳部增大）右前斜位心后下緣向后方突出,右心房增大,后前位,右前斜位,左側(cè)位,右心室向前、左上、下增大遠達位呈二尖瓣型心臟肺動脈段突出膨隆相反搏動點下移右前斜位心前下緣突出，心前間隙變窄左前斜位心室膈段延長室間溝向后上移位,?右心室增大,右心室增大,右心室增大,遠達片心尖向下、向左延伸相反搏動點上移左心室段延長左前斜位左心室與脊柱重疊左側(cè)位心后下緣食管前間隙消失,?左心室增大,,左心室增大,左心室增大,?肺血增多（肺充血）肺動脈血流量增多基本病因不合并右心排血受阻的左向右分流或雙向分流畸形心排量增加Ｘ線表現(xiàn)肺（動脈）血管紋理增粗、增多，肺靜脈擴張肺動脈段凸出，兩肺門動脈擴張擴張的血管邊緣模糊肺野透亮度正?；靖拍睢胺伍T舞蹈”肺動脈高壓,肺循環(huán)異常,肺充血,肺血減少（肺缺血）基本概念肺動脈血流量減少基本病因右心排血受阻或兼有右向左分流畸形肺動脈阻力壓力升高肺動脈分支本身的重度狹窄、阻塞性病變Ｘ線表現(xiàn)肺（動脈）血管紋理變細、稀疏，肺靜脈縮小肺野透亮度增加肺門動脈正?；蚩s小嚴重的肺血減少肺動脈段因病而異,?肺瘀血肺靜脈回流障礙，血液瘀滯于肺內(nèi)Ｘ線表現(xiàn)擴張肺靜脈呈模糊條、網(wǎng)、點影上肺靜脈擴張，下肺靜脈變細肺野透亮度減低兩肺門影增大模糊?；靖拍铋g隔線（KERLEYB線）,肺瘀血,肺淤血,上肺靜脈擴張,KERLEYB線,?肺動脈高壓?肺靜脈高壓肺瘀血間質(zhì)性肺水腫肺泡性肺水腫?肺動靜脈高壓?心力衰竭?肺動脈栓塞及肺梗死,其他肺循環(huán)改變,間質(zhì)性水腫,肺泡性水腫,肺血減少,肺動脈高壓,常見于二尖瓣病變；高血壓；冠心等X線表現(xiàn)肺靜脈擴張上葉肺靜脈擴張肺瘀血間質(zhì)性或肺泡性肺水腫胸膜水腫肥厚；胸腔積液,心臟大血管基本病變左心衰竭,繼發(fā)于左心衰竭右心病變肺源性心臟??；房缺；肺動脈狹窄或肺動脈高壓等X線表現(xiàn)心臟增大上腔靜脈增寬胸腔積液中等量橫膈抬高（腹水）,心臟大血管基本病變右心衰竭,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,心力衰竭,心臟和大血管疾病常見疾病X線診斷,1、呈二尖瓣型心臟，中度增大2、右心房及右心室增大，以右心房為主3、肺動脈段突出，搏動增強，“肺門舞蹈”4、肺充血，肺動脈高壓,房間隔缺損（ATRIALSEPTALDEFECT,ASD）,肺動脈膨??；右心房增大；肺充血,房間隔缺損,類型管形；漏斗形；窗形；動脈瘤樣X線表現(xiàn)與未閉導管大小及病程有關(guān)梨形心；左心室增大為主，左房輕度增大。肺動脈段膨出；肺充血。主動脈改變未閉導管以上段增寬；漏斗征動脈導管附著處膨出，其下方主動脈驟然細小內(nèi)收。,動脈導管未閉（PATENTDUCTUSARTERIOSUS,PDA）,正位,左前斜位,漏斗征,動脈導管未閉,常為胎兒期心內(nèi)膜炎所致分型瓣膜部狹窄（多見）；瓣下狹窄（右心室流出道）；瓣上狹窄（肺動脈干及分支）瓣膜型狹窄X線表現(xiàn)右心房和右心室增大；肺動脈段狹窄后擴張，左肺門大而右肺門小；肺野血管細小,肺動脈瓣狹窄（PULMONARYVALVULARSTENOSIS,PS）,右心室造影瓣膜口狹窄,兩肺門不對稱肺野血管影少,肺動脈瓣狹窄,?紫紺型先天性心臟病中最常見（50）?肺動脈狹窄；室間隔缺損；主動脈騎跨和右心室肥厚?肺動脈狹窄以漏斗部狹窄常見，其次為漏斗部及瓣膜部均狹窄。室間隔缺損多數(shù)在膜部,法洛四聯(lián)癥（TETRALOGYOFFALLOT,TOF）,法樂氏四聯(lián)癥右心室造影,右心室壁厚；漏斗部狹窄；第三心室；肺動脈狹窄；主、肺動脈同時顯影；主動脈增粗騎跨；高位室缺,靴形心；心尖上翹；主A弓右位；降主A在脊柱右側(cè),,法洛四聯(lián)癥,二尖瓣狹窄（MITRALSTENOSIS,MS）血液動力學左心房血液進入左心室障礙X線表現(xiàn)心臟增大，左心房和右心室增大，左心耳常明顯增大。主動脈球和左心室縮小，心尖上翹。肺淤血；間質(zhì)性水腫；含鐵血黃素沉著。二尖瓣瓣膜鈣化,風濕性心臟病（RHEUMATICHEARTDISEASE,RHD）,二尖瓣狹窄,風心二狹加主閉,左心房、左心室增大；肺淤血；肺動脈段擴大,風心二狹加二閉,左心室增大主動脈增寬心腰凹陷主動脈型心臟,高血壓心臟病,肺動脈高壓右心室增大心影小或正常為多肺部病變,肺源性心臟病,原發(fā)性心肌病擴張型；肥厚型；限制型繼發(fā)性心肌病感染、中毒、營養(yǎng)缺乏、代謝障礙、內(nèi)分泌疾病、內(nèi)分泌疾病、結(jié)締組織病、神經(jīng)肌肉性疾病等。X線表現(xiàn)心臟增大，雙心室增大（左室明顯）；心搏減弱；肺紋理正常,心肌病,心肌?。〝U張型）,肥厚梗阻型心肌病,左心室造影示左室壁肥厚，心室腔縮小,心肌?。ㄏ拗菩停?心影普遍增大心緣弧度消失燒瓶樣心；球形心上腔靜脈增寬主動脈影縮短心搏動減弱、消失肺紋理改變不明顯,心包積液,心包積液,心包積液,心包臟、壁層粘連纖維結(jié)締組織形成心影輕度或中度增大心緣平直，心外形變形心搏動減弱心包鈣化,縮窄性心包炎,縮窄性心包炎,主動脈真性動脈瘤,主動脈瘤及附壁血栓,,,主動脈真性動脈瘤,胸主動脈囊狀動脈瘤,左上縱隔增寬與主動脈相連,胸主動脈囊狀動脈瘤,同上病例左前斜位和胸主動脈造影,主動脈梭形擴張,雙腔顯影，假腔擴張,腹主動脈瘤,病理內(nèi)膜撕裂，血液自破口進入中膜內(nèi)，形成主動脈壁內(nèi)假腔DEBAKEY分型Ⅰ型夾層波及升主動脈、主動脈弓、降主動脈并延伸至腹主動脈Ⅱ型夾層局限于升主動脈、主動脈弓Ⅲ型夾層位于主動脈弓、降主動脈，可向遠側(cè)擴展,主動脈夾層,Ｘ線表現(xiàn)主動脈明顯增寬，搏動減弱心血管造影顯示直、假腔CT內(nèi)膜鈣斑內(nèi)移；真、假腔；附壁血栓；破口MRI、MRA直觀顯示夾層全貌其他改變心包、胸腔積液等,主動脈夾層,主動脈弓及降主動脈廣泛性擴張,胸主動脈夾層動脈瘤,同上病例左前斜位和胸主動脈造影,主動脈梭形擴張,雙腔顯影，假腔擴張,胸主動脈夾層動脈瘤,,夾層動脈瘤,夾層動脈瘤,夾層動脈瘤,,,謝謝觀賞,

簡介：呼吸系統(tǒng)影像學診斷,常見疾病,,慢性支氣管炎,病理改變可有支氣管粘膜炎性改變，支氣管不完全阻塞以及肺部纖維化,X線表現(xiàn)無特征性X線表現(xiàn)僅見肺紋理增多、增粗、呈網(wǎng)狀肺透明度不同程度增高后期可有肺心，肺動脈高壓,支氣管擴張癥,多繼發(fā)于支氣管，肺的化膿性炎癥，肺不張及肺纖維化,X線表現(xiàn)平片僅見肺紋理增多、增粗造影支氣管呈柱狀或囊狀擴張，管腔粗細不均，內(nèi)壁呈鋸齒狀，各分支相互靠攏，或呈一串葡萄狀,支氣管擴張癥CT表現(xiàn),柱狀支氣管擴張呈管狀、環(huán)狀及橢圓形陰影囊狀支氣管擴張散在或簇狀分布的囊腔，腔內(nèi)可見液平，呈葡萄串樣分布靜脈曲張型支氣管擴張擴張的支氣管呈不規(guī)則串珠狀擴張,高分辨率CT基本上可取代支氣管造影,囊狀支氣管擴張,柱狀支氣管擴張,靜脈曲張型支氣管擴張,,大葉性肺炎,多由肺炎雙球菌致病臨床高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、咳嗽、鐵銹色痰,X線表現(xiàn)發(fā)病1224小時內(nèi)，X線可無陽性發(fā)現(xiàn)（充血期）肺實變肺內(nèi)呈現(xiàn)典型滲出性病變，形狀與肺葉的輪廓一致不同肺葉的大葉性實變形狀各不相同12周后逐漸消散,,大葉性肺炎的CT表現(xiàn),早期表現(xiàn)為磨玻璃樣陰影，密度略高于正常含氣肺組織實變期大葉性或肺段性分布的高密度影，可見支氣管充氣征消散期散在的、大小不一和分布不規(guī)則的斑片狀陰影,,支氣管充氣征,支氣管肺炎,多由鏈球菌、葡萄球菌、肺炎雙球菌致病見于嬰幼兒、老年人或為手術(shù)后并發(fā)癥,X線表現(xiàn)兩肺中、下肺野，內(nèi)、中側(cè)帶大小不一，密度不勻斑片狀滲出性實變形雙側(cè)肺紋理增多、增粗、模糊病變變化快,支氣管肺炎的CT表現(xiàn),好發(fā)于兩下肺內(nèi)中帶。彌散結(jié)節(jié)影，邊緣較模糊，或呈分散的小片狀實變影，或融合成大片狀，實變影周圍可伴發(fā)肺氣腫或肺不張為本病的特征之一。典型病例用普通X線檢查就能明確診斷，一般不需要CT檢查。,肺炎支原體肺炎,又稱原發(fā)性非典型性肺炎，由肺炎支原體引起。癥狀輕，體征少，冷凝集試驗陽性。,X線表現(xiàn)早期肺紋理增多，模糊，可呈網(wǎng)狀改變局限性肺內(nèi)滲出性實變，密度淺淡，多在肺門區(qū)或其下方吸收快（12周內(nèi)）,化膿性肺炎,由金葡菌通過吸入性血源性引起臨床發(fā)病急、高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、膿痰,X線表現(xiàn)肺門呈現(xiàn)多個大小不一，球形滲出性實變影，并逐步發(fā)展成膿腔常伴發(fā)園形薄壁肺氣囊，變化快常見胸膜反應(yīng),肺膿腫,由多種化膿性細菌（金葡萄為主）引起感染途徑吸入性、血源性、直接蔓延臨床高熱、寒戰(zhàn)、膿痰,X線表現(xiàn)早期肺野內(nèi)滲出性實變影（葉或段）急性期空洞形成液平洞壁厚，外圍有炎性浸潤漫性期空洞伴液平，周圍纖維增生，洞壁厚，邊緣清楚,肺膿腫的CT表現(xiàn),早期呈較大區(qū)域的密度增高陰影，邊緣模糊，病灶常緊貼胸膜，呈楔形的肺段或亞肺段實變。進展期濃密陰影中有多個低密度灶，代表肺組織的壞死和液化，繼而出現(xiàn)空洞，空洞內(nèi)見液平。,病變好轉(zhuǎn)表現(xiàn)為周圍炎性浸潤吸收、消散，病變范圍縮小，空洞縮小，液平消失。,男性53歲高熱2周，咯黃色濃痰,肺結(jié)核分型（1998年）,Ⅰ型原發(fā)型肺結(jié)核（1）原發(fā)綜合征（2）胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核Ⅱ型血行播散型肺結(jié)核（1）急性粟粒性肺結(jié)核（2）慢性血行播散型肺結(jié)核Ⅲ型浸潤型肺結(jié)核（慢性纖維空洞型肺結(jié)核）Ⅳ型結(jié)核性胸膜炎Ⅴ型肺外結(jié)核（骨、腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)）,肺結(jié)核,原發(fā)綜合征,病理肺內(nèi)原發(fā)病灶淋巴管炎肺門淋巴結(jié)炎,X線表現(xiàn)肺內(nèi)原發(fā)病灶表現(xiàn)為急性滲出性實變，呈邊界模糊，云絮狀影淋巴管炎呈條索狀致密影肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大,胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核,肺內(nèi)原發(fā)灶吸收較快，淋巴結(jié)炎愈合慢，結(jié)核呈肺門或縱隔淋巴結(jié)增大，可分為,結(jié)節(jié)型肺門旁園形或橢園形結(jié)節(jié)狀影，內(nèi)緣與縱隔相連，外緣突出，邊界清楚，多出現(xiàn)于右側(cè)氣管旁及氣管支氣管淋巴結(jié)群。炎癥型肺門影增大，邊界模糊。,結(jié)節(jié)型,炎癥型,急性粟粒性肺結(jié)核,大量結(jié)核菌一次或短期內(nèi)數(shù)次經(jīng)血行達肺,X線表現(xiàn)兩肺均勻分布，大小密度相等粟粒狀陰影（直徑152毫米）正常肺紋理不易顯示數(shù)月內(nèi)可吸收，也可融合、干酪樣化,慢性血行播散型肺結(jié)核,結(jié)核菌在較長時間內(nèi)多次侵入肺，病灶新老雜陳,X線表現(xiàn)大小不一，密度不同，分布不均的粟粒或結(jié)節(jié)，病灶分布于兩肺上、中肺野，下肺較少病灶以增殖為主，但與滲出、纖維、鈣化灶并存,繼發(fā)性肺結(jié)核,多為已靜止原發(fā)灶重新活動，或為外源性再感染。為成年人結(jié)核最常見類型,X線表現(xiàn)病變局限于肺的一部，多在肺尖，鎖骨下區(qū)及下葉背段病灶以滲出為主，大小不等，形態(tài)不一，可伴有增殖，纖維、空洞等病灶結(jié)核球，干酪性肺炎為兩特殊類型,結(jié)核性胸膜炎,多見于兒童與青少年，可單獨發(fā)生或與肺結(jié)核并存，可分為,干性胸膜炎X線僅見膈運動受限，肺透明度略減低滲出性胸膜炎X線表現(xiàn)為胸腔積液，病程較長，可引起胸膜增厚、粘連、甚至鈣化,肺結(jié)核的CT表現(xiàn),,滲出病灶呈結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則模糊陰影，邊緣模糊，以兩肺上葉多見。增殖病灶周圍滲出逐漸吸收，密度增高，邊緣清晰，代表結(jié)核性肉芽腫形成。干酪性病變密度不均，同一病灶內(nèi)的CT值差距較大，相差可達300HU。個別病灶內(nèi)可見斑片狀鈣化或液化。,空洞可多發(fā)或單發(fā)，病灶內(nèi)明顯低密度區(qū)，CT值800HU以上。纖維化范圍大小不等，形態(tài)不規(guī)則，從少量纖維索條到大片纖維化實變。鈣化形態(tài)多樣，條狀、斑塊狀、結(jié)節(jié)狀、粟粒狀等高密度影。CT值約100500HU。,肺結(jié)核的CT表現(xiàn),原發(fā)性支氣管肺癌,起源于支氣管上皮、腺體或細支氣管及肺泡上皮,分為鱗癌（50）未分化癌（40）腺癌（2）細支氣管肺泡癌（2）按發(fā)病部位分中心型、外圍型（段支氣管以下）生長方式管內(nèi)型、管壁型、管外型,中心型肺癌X線表現(xiàn),早期局限于粘膜內(nèi)，可無異常發(fā)現(xiàn)隨后管腔變窄引起阻塞性肺氣腫和阻塞性肺炎，甚至阻塞性肺不張病變向腔外生長或肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移形成肺門腫塊體層攝影息肉樣充盈缺損，管壁增厚，管腔狹窄支氣管造影已少用,中心型肺癌CT線表現(xiàn),支氣管管腔內(nèi)軟組織腫塊支氣管管腔狹窄、變形或阻斷支氣管管壁不規(guī)則增厚常伴有相應(yīng)的肺葉或肺段不張，阻塞性肺炎,外圍型肺癌X線表現(xiàn),早期呈小片狀浸潤影或輪廓模糊的結(jié)節(jié)狀或球形病灶（直徑＜2厘米）隨后發(fā)展成球形腫塊，密度高而均勻，邊緣呈分葉，伴細短毛剌及臍狀切跡中心可壞死形成癌性空洞發(fā)展較快，倍增時間平均為7888天,外圍型肺癌CT線表現(xiàn),大小不等類圓形或分葉狀腫塊腫塊內(nèi)可有液化、壞死腫塊密度均勻或不均腫塊邊緣有細短毛刺增強掃描后，腫塊有強化改變,轉(zhuǎn)移性肺癌X線表現(xiàn),原發(fā)灶常為絨癌、肝癌、骨肉瘤、腎癌、胃癌、乳癌。血行轉(zhuǎn)移多發(fā)球形病變，密度均勻，大小不一，輪廓清楚似棉球狀，以二中、下肺野較多，少數(shù)可單發(fā)淋巴轉(zhuǎn)移自肺門向外呈放射狀分布的索條狀影，并呈串珠狀改變,轉(zhuǎn)移性肺癌CT表現(xiàn),結(jié)節(jié)型多發(fā)或單發(fā)結(jié)節(jié)，大小不等，密度均勻，邊緣銳利。腫塊型或肺炎型通常為孤立病灶，以中下肺野和外帶為多。肺炎型病灶模糊，往往局限于一肺葉或肺段。頗似肺炎樣浸潤陰影。淋巴管型淋巴管轉(zhuǎn)移性肺癌的常見表現(xiàn)。肺門LN增大，從肺門向肺野放射狀分布的索條狀影。網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影（HRCT）粟粒播散型兩肺野無數(shù)細小結(jié)節(jié)，呈粟粒狀，大小不等。肺門縱隔腫塊型肺門區(qū)、縱隔LN腫塊影。邊緣光滑，可有分葉，支氣管腔通暢。混合型上述兩種或兩種以上類型同時存在,縱隔腫瘤,前縱隔胸腺瘤畸胎瘤、皮樣囊腫胸內(nèi)甲狀腺中縱隔惡性淋巴瘤支氣管囊腫、心包囊腫后縱隔神經(jīng)源性腫瘤（神經(jīng)纖維瘤、神經(jīng)鞘瘤、神經(jīng)節(jié)細胞瘤）,胸腺瘤CT表現(xiàn),部位前縱隔心與大血管交界處升主動脈前方形態(tài)圓形或卵圓形，光滑或分葉狀密度均勻或不均勻，CT值1550HU，可有鈣化如腫瘤整個邊緣不清，胸膜受侵犯惡性,皮樣囊腫CT表現(xiàn),部位多位于前縱隔大血管根部形態(tài)圓形（良性）或分葉狀（惡性），邊緣光滑密度密度低，呈囊性，可有殼樣鈣化，CT值取決于腫瘤的組織成分，囊性部分的CT值近于水，皮脂物質(zhì)的CT值為負值,淋巴瘤CT表現(xiàn),部位中縱隔內(nèi)（氣管旁、氣管與支氣管及隆突下）形態(tài)結(jié)節(jié)狀軟組織塊影，可融合成塊，常侵犯兩側(cè)縱隔或肺門淋巴結(jié)，呈對稱性分布密度軟組織密度影，輕度至中度強化（增強掃描）腫塊內(nèi)偶見鈣化，一般發(fā)生在放療后,神經(jīng)源性腫瘤CT表現(xiàn),部位好發(fā)于后縱隔脊椎旁溝內(nèi)形態(tài)圓形、橢圓形、長條形、三角形等，腫塊與縱隔緣的交角關(guān)系多為鈍角密度大多較均勻，如果腫瘤內(nèi)有壞死液化、含脂肪或鈣化，其密度不均勻良性邊緣清晰，鄰近骨骼受壓，骨質(zhì)吸收惡性邊緣模糊，鄰近骨骼溶骨性不規(guī)則破壞,穿刺結(jié)果椎旁結(jié)核性冷膿腫,思考題,結(jié)核病的分型與影像學表現(xiàn)。周圍型肺癌的影像學表現(xiàn)與鑒別診斷。縱隔分區(qū)及其意義。非典型性肺炎SARS的影像學表現(xiàn)。,謝謝再見,

簡介：肺先天性疾病,,第一節(jié)肺發(fā)育異常,,,病理變化支氣管和肺的發(fā)育發(fā)生在妊娠第24天至24周，這個時期支氣管發(fā)育障礙均可發(fā)生支氣管肺發(fā)育畸形，肺不發(fā)育和肺發(fā)育不良是其中的兩種。肺不發(fā)育或肺發(fā)育不良可分為以下3種①一側(cè)或兩側(cè)支氣管、肺及其血管完全缺如。②從氣管分出一發(fā)育不全的支氣管，呈盲袋狀，無肺組織。③從氣管分出發(fā)育不全的支氣管，其遠端有發(fā)育不全的肺組織。,臨床表現(xiàn),一側(cè)肺不發(fā)育或一側(cè)肺部分肺葉發(fā)育不良常見于小兒，可無臨床癥狀。一側(cè)支氣管、肺葉發(fā)育不良發(fā)生肺部及支氣管感染時，出現(xiàn)發(fā)熱及咳嗽等癥狀。,X線表現(xiàn),一側(cè)肺不發(fā)育在胸片上可表現(xiàn)為一側(cè)肺野密度增高，對側(cè)肺呈氣腫表現(xiàn)，縱隔向患側(cè)移位。支氣管造影可見一側(cè)支氣管缺如。肺動脈造影可見一側(cè)肺動脈缺如。一側(cè)支氣管及一部分肺發(fā)育不良，在胸片上可表現(xiàn)一側(cè)肺部呈大片狀密度不均勻的陰影，其中可見透明區(qū)。支氣管造影可見葉支氣管狹窄變形，同側(cè)其余肺葉、肺段及肺段以下支氣管因發(fā)育不良失去由粗漸細的常態(tài)而呈柱狀。,右肺膨脹不全,左肺膨脹不全,,,左肺發(fā)育不全,第二節(jié)肺隔離癥,病理變化肺隔離癥系在肺的發(fā)育過程中肺動脈發(fā)育異常，不能正常供血，一部分肺與鄰近正常肺組織分離，由主動脈分支供血。隔離肺與支氣管不通，形成無呼吸功能的廢用的肺組織塊，其中可有囊變。肺隔離癥分為肺葉內(nèi)型和肺葉外型。,,肺葉內(nèi)型隔離肺與同葉正常的肺組織被同一臟層胸膜包裹，隔離肺內(nèi)可見單發(fā)或多發(fā)囊腫。肺葉外型隔離肺組織有獨立臟層胸膜包裹為副葉或副段。,臨床表現(xiàn),肺葉外型一般無臨床癥狀。肺葉內(nèi)型多數(shù)因反復(fù)呼吸道感染就診而被發(fā)現(xiàn)，此時可有發(fā)熱、咳嗽、咯痰、咯血及胸痛。,X線表現(xiàn),肺葉內(nèi)型常發(fā)生在下葉后基底段。肺葉外型常位于膈與肺下葉之間。二型均好發(fā)生在左側(cè)。隔離肺與支氣管不通時可表現(xiàn)為腫塊或有分葉腫塊形狀陰影，邊緣清楚，密度均勻。隔離肺與支氣管相通時，可表現(xiàn)含氣薄壁囊腫樣陰影。感染時病變增大，囊腔內(nèi)出現(xiàn)液平，炎癥消失后病變可縮小。,,胸片對于隔離肺的診斷有一定限度，常于術(shù)前診斷為肺囊腫或其他疾病。體層攝影有助于隔離肺內(nèi)囊腔的觀察。偶見來自主動脈的供給血管。支氣管造影可見支氣管輕度擴張，造影劑不容易進入囊腔內(nèi)。腹主動脈造影發(fā)現(xiàn)來自主動脈的分支供給血管有助于診斷。,,,左下肺隔離,左下肺隔離癥,左下肺隔離癥,左下肺隔離癥,右下肺隔離癥,肺隔離癥,第三節(jié)肺動靜脈瘺,病理變化肺動靜脈瘺的輸入動脈來自肺動脈系統(tǒng)或主動脈分支支氣管動脈、肋間動脈或主動脈異常分支。前者由于血流短路可出現(xiàn)紫紺，后者因系氧化血進入肺靜脈而不發(fā)生紫紺。肺動靜脈瘺由于肺動脈或體循環(huán)動脈壓力作用，血管壁變薄，體積逐漸增大。,臨床癥狀,無任何臨床癥狀者多由胸部X射線檢查發(fā)現(xiàn)。也可有咯血、呼吸困難、紫紺、杵狀指及紅細胞增多。靠近胸壁的肺動靜脈瘺吸氣時可聽到心外雜音。,X線表現(xiàn),在胸片上可表現(xiàn)為大小不同的圓形或橢圓形陰影，邊緣清楚，密度均勻，可有分葉。胸部透視時可見搏動。瓦爾薩瓦試驗時，由于胸內(nèi)壓力升高，注入胸腔內(nèi)血流量減少，病變變小。米勒試驗可使病變增大。若發(fā)現(xiàn)有連接病變陰影與肺門的粗大血管影，有助于診斷。血管造影、CT掃描可發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)陰影為血管性，并可見輸入輸出血管與腫塊的關(guān)系。,肺動靜瘺,,,AVMDSA,AVM引流靜脈,

簡介：肺結(jié)核,南大一附院影像科王敏,總論,肺結(jié)核是呼吸系統(tǒng)常見疾病。在肺結(jié)核的診斷和鑒別診斷中，結(jié)核菌素試驗、痰菌檢查和痰培養(yǎng)及X射線檢查都是不可缺少的。其中普通X射線檢查在發(fā)現(xiàn)病變、鑒別診斷及觀察治療過程中病變的演變，均具有重要作用。痰菌陰性且X射線診斷表現(xiàn)不典型時，將肺結(jié)核誤診為其他疾病者并不少見。因而，肺結(jié)核與其他疾病的鑒別診斷仍是放射科醫(yī)生值得重視的實際問題。,在肺內(nèi)的演變?nèi)Q于,{,,滲出性病變增殖性病變變質(zhì)性病變,{,結(jié)核菌的數(shù)量結(jié)核菌的毒力機體的抵抗力機體的過敏性,肺內(nèi)基本病變性質(zhì),肺結(jié)核是由結(jié)核桿菌引起的一種慢性傳染性疾病，屬于一種特殊性炎癥。因結(jié)核菌數(shù)量、毒力及機體反應(yīng)性狀態(tài)的不同，可表現(xiàn)為不同的類型。以滲出為主的病變主要表現(xiàn)為漿液性或纖維素性肺泡炎。此種病變發(fā)生在病變早期，或機體的免疫力低下、細菌量多、毒力強或變態(tài)反應(yīng)較強情況下。,以增生為主的病變則形成具有一定特征性的結(jié)核結(jié)節(jié)。菌量較少，毒力較低，或人體抵抗力較強，對結(jié)核桿菌產(chǎn)生一定的免疫力時可發(fā)生以增生為主的變化。典型結(jié)核結(jié)節(jié)的中心是干酪樣壞死，其外圍可見類上皮細胞及郎罕巨細胞，最外圍為淋巴細胞。,以變質(zhì)為主的病變多由滲出性病變或增生性病變發(fā)展而來，在菌量大、毒力強、機體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)增高情況下發(fā)生，表現(xiàn)為病灶相互融合形成干酪性肺炎，易液化、形成空洞并沿支氣管播散。當人體抵抗力增強時，細菌可逐漸被控制、消滅，病變可以吸收、纖維化、纖維包裹或鈣化。,臨床表現(xiàn),可無任何臨床癥狀局部癥狀咳嗽、胸痛、咯血。全身中毒癥狀發(fā)熱、乏力、食欲減退、消瘦及盜汗。伴隨肺外癥狀相應(yīng)部位臨床表現(xiàn)。,結(jié)核病的分類,1原發(fā)型肺結(jié)核Ⅰ型原發(fā)綜合征胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核2血行播散型肺結(jié)核Ⅱ型急性粟粒型亞急性或慢性血行播散型,3繼發(fā)型肺結(jié)核（Ⅲ型）滲出浸潤為主型干酪為主型空洞為主型4結(jié)核性胸膜炎Ⅳ型結(jié)核性干性胸膜炎結(jié)核性滲出性胸膜炎結(jié)核性膿胸,5其它肺外結(jié)核Ⅴ骨結(jié)核腎結(jié)核腸結(jié)核結(jié)核性腦膜炎,肺結(jié)核臨床分期,進展期新發(fā)現(xiàn)活動性病變病變較前增大增多新出現(xiàn)空洞或空洞增大痰內(nèi)結(jié)核菌陽性。以上任意一項都屬進展期。,肺結(jié)核臨床分期,好轉(zhuǎn)期病變較前縮??；空洞閉合或縮小；痰菌轉(zhuǎn)陰連續(xù)3個月，每月至少一次涂片或集菌法檢查。穩(wěn)定期病變無活動，空洞閉合，痰菌連續(xù)6個月以上陰性；空洞仍存在，痰菌連續(xù)陰性一年以上。屬于臨床治愈。再2年，連續(xù)陰性，則為臨床痊愈。,肺結(jié)核的基本X射線影像,云絮狀陰影這種陰影中央密度較高而周邊部較淡薄，與正常肺組織的界限不明確，故邊緣模糊。云絮狀陰影常占幾個小葉或次肺段。云絮狀陰影的病理基礎(chǔ)主要是滲出性肺泡炎。當病變好轉(zhuǎn)時，云絮狀陰影可完全吸收；如果病變惡化，病灶內(nèi)的干酪樣壞死區(qū)可以擴大，壞死物液化排出后可形成急性空洞，同時易發(fā)生支氣管播散。,云絮狀陰影,肺結(jié)核的基本X射線影像,肺段、肺葉或一側(cè)肺陰影這類陰影的病理基礎(chǔ)比較復(fù)雜，根據(jù)我們的觀察包括以下6種情況①以滲出為主的漿液性或纖維素性肺泡炎。②干酪性肺炎。③慢性非特異性炎癥與多數(shù)小結(jié)節(jié)病灶。④纖維化和纖維性空洞。⑤肺硬化。⑥肺不張。,肺段、肺葉或一側(cè)肺陰影,肺結(jié)核的基本X射線影像,結(jié)節(jié)狀陰影結(jié)節(jié)狀陰影是大體病理標本上的小結(jié)節(jié)狀病灶的直接反映。直徑在1CM以下，常為多發(fā)。病灶的邊緣多較清楚，但也有結(jié)節(jié)狀病灶邊緣比較模糊。,結(jié)節(jié)狀陰影,,,肺結(jié)核的基本X射線影像,球形或腫塊陰影其病理基礎(chǔ)為纖維組織包裹或未完全包裹的干酪性壞死灶，直徑在LCM以上。根據(jù)結(jié)核瘤的起源不同，可將結(jié)核瘤分為四型①肺炎型起源于滲出浸潤性病變。②肉芽腫型起源于增生性病變。③空洞阻塞型由于空洞阻塞而引起；④支氣管型由于較大支氣管結(jié)核病變向外發(fā)展而引起。,球形或腫塊陰影,肺結(jié)核的基本X射線影像,空洞影像急性空洞在X射線上表現(xiàn)為在大片的致密陰影中有形狀不規(guī)則的密度減低區(qū)，常為多發(fā)。如及時給予有效的抗結(jié)核治療，急性空洞一般較易愈合。在慢性空洞中，干酪性空洞和纖維性空洞的X射線表現(xiàn)也有所區(qū)別。凈化空洞的洞壁菲薄，約1MM左右。,空洞分類蟲噬樣空洞根據(jù)壁的厚薄分薄壁空洞（壁厚〈3MM）厚壁空洞（壁厚〉3MM）,{,蟲噬樣空洞,薄壁空洞,厚壁空洞,肺結(jié)核的基本X射線影像,條索狀、星狀陰影及鈣化陰影條索狀陰影和星狀陰影的病理基礎(chǔ)是纖維化。條索狀陰影的長短不一，邊緣比較清楚。星狀陰影有多個尖突，邊緣比較清楚。鈣化陰影顯示為密度比干酪樣病變更高的斑點狀陰影，含鈣成分高的鈣化陰影的密度可與金屬相似。,條索狀及鈣化陰影,原發(fā)型肺結(jié)核（Ⅰ）,原發(fā)綜合征大多發(fā)生于兒童。結(jié)核桿菌經(jīng)呼吸道吸人后，經(jīng)支氣管、細支氣管、肺泡管到肺泡，表現(xiàn)為圓形、橢圓形或斑片狀的邊緣模糊的陰影，也可表現(xiàn)為肺段或肺葉陰影。因病人系初染結(jié)核，故結(jié)核桿菌很快侵入淋巴管，并經(jīng)淋巴管進入局部淋巴結(jié)，于是引起結(jié)核性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，此時在X射線片上可見原發(fā)病灶、增大的肺門淋巴結(jié)以及兩者之間淋巴管炎所致的條索狀陰影。,原發(fā)綜合癥,原發(fā)綜合癥,原發(fā)綜合癥,肺結(jié)核（Ⅰ）,支氣管淋巴結(jié)結(jié)核原發(fā)綜合征的原發(fā)病灶吸收而僅有胸內(nèi)淋巴結(jié)增大者稱為支氣管淋巴結(jié)結(jié)核。在X射線上把淋巴結(jié)增大狀如腫塊、邊緣光滑者稱為腫瘤型，而把增大淋巴結(jié)周圍的肺組織發(fā)生滲出性炎癥，致使增大淋巴結(jié)邊緣模糊者稱為炎癥型。腫瘤型和炎癥型都不是固定的，可以互相轉(zhuǎn)化。,支氣管淋巴結(jié)結(jié)核,胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核,血行播散性肺結(jié)核（Ⅱ）,大量結(jié)核桿菌一次侵入或短期內(nèi)反復(fù)侵入血液循環(huán)引起急性粟粒性肺結(jié)核，較少量結(jié)核桿菌在較長時間內(nèi)屢次侵入血液循環(huán)引起亞急性或慢性血行播散性肺結(jié)核。,急性粟粒性肺結(jié)核,在X射線上表現(xiàn)為分布于兩肺的粟粒大小的結(jié)節(jié)陰影，其特是“三均勻”，即大小均勻、密度均勻和分布均勻。,急性粟粒性肺結(jié)核,肺內(nèi)陰影出現(xiàn)的時間較臨床癥狀晚13周，病灶或為增生性的，或為滲出性的，多數(shù)滲出性病灶可融合形成兩肺彌漫陰影。,急性粟粒性肺結(jié)核,在不同病例，病灶發(fā)生變化或吸收所需的時間不同，短者為35周，長者需727個月，大多數(shù)病例需16個月左右。,急性粟粒性肺結(jié)核,急性粟粒性肺結(jié)核,急性粟粒性肺結(jié)核,亞急性或慢性血行播散性肺結(jié)核,在X射線上表現(xiàn)為粟粒更大的多數(shù)結(jié)節(jié)狀陰影。結(jié)節(jié)病灶的大小不同，密度不同，分布不均勻。,亞急性或慢性血行播散性肺結(jié)核,往往肺尖及鎖骨下的病灶為比較硬結(jié)或鈣化的病灶，其下方為結(jié)節(jié)狀增生性病灶及斑片狀滲出性病灶。各種病灶主要分布于兩肺的上野和中野。,亞急性或慢性血行播散性肺結(jié)核,此型結(jié)核好轉(zhuǎn)時，病灶可以吸收、硬結(jié)或鈣化，惡化時可融合擴大、甚至溶解播散，也可發(fā)展成慢性纖維空洞型肺結(jié)核。,浸潤型肺結(jié)核（Ⅲ）,最常見的類型大多見于成人多數(shù)為內(nèi)源性極少為外源性淋巴結(jié)多不大,基本病變,滲出性病灶增殖性病灶干酪性病灶纖維性病灶鈣化性病灶結(jié)核性空洞腫瘤樣病灶,浸潤型肺結(jié)核,滲出浸潤為主型大多呈斑片狀或云絮狀好發(fā)于尖后段以及背段可見散在支氣管播散灶有時尚可見引流支氣管,浸潤型肺結(jié)核,在X射線上表現(xiàn)為小葉、肺段或肺葉陰影，陰影邊緣模糊，干酪樣壞死物排出后可使陰影的密度不均勻。老病灶惡化時往往陰影的中心部密度較高，周邊密度較低，邊緣模糊。,浸潤型肺結(jié)核,浸潤型肺結(jié)核好轉(zhuǎn)時可以完全吸收，或者發(fā)生纖維化或鈣化。如果病人抵抗力差或未得到及時治療，病變可繼續(xù)發(fā)展，壞死物質(zhì)經(jīng)支氣管排出可形成急性空洞，甚至發(fā)生支氣管播散。如空洞經(jīng)久不愈，則可發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。,春芽征,干酪為主型,①結(jié)核球表現(xiàn)為圓形或橢圓形好發(fā)于尖后段與背段多數(shù)為單發(fā)少數(shù)多發(fā)大小多為2CM～3CM其輪廓多較光滑整齊密度較高而且較均勻空洞者則以厚壁多見可見環(huán)形或斑點鈣化與胸膜間可見粘連帶鄰近的可見衛(wèi)星病灶,右下肺結(jié)核球,右肺上葉結(jié)核球,結(jié)核球,右肺上葉結(jié)核球,干酪性肺炎,干酪性肺炎以滲出和干酪性病變?yōu)橹鳌６喟l(fā)生在機體抵抗力極差、對結(jié)核菌敏感性很高的病人，也可由一般的浸潤型肺結(jié)核惡化進展或支氣管播散所致。,干酪性肺炎,在X射線上表現(xiàn)為大葉范圍的致密陰影或沿支氣管走行分布的小葉陰影，病灶中間可見由急性空洞所引起的不規(guī)則透明區(qū)。,干酪性肺炎,此型結(jié)核好轉(zhuǎn)時可吸收或纖維化，也可演變成慢性纖維空洞型肺結(jié)核。如治療不及時，病變難以控制，病人可迅速死亡。,干酪性肺炎,空洞為主型,鎖骨上下區(qū)有不規(guī)則的慢性纖維空洞伴廣泛條索纖維改變和散在新老病灶同側(cè)和／或?qū)?cè)可見支氣管播散病灶同側(cè)肺門上提，肺紋理向下呈垂柳狀多可見胸膜增厚，同側(cè)胸廓顯示塌陷縱隔被牽拉向患側(cè)移位，肋膈角變鈍,結(jié)核空洞,干酪性空洞可以呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形，其大小為23CM。在X射線上表現(xiàn)為空洞壁較厚。,干酪性空洞,纖維性空洞亦可呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形。洞壁較薄，一般約13MM。纖維空洞周圍有條索狀陰影，這些X射線表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)是纖維組織的增生。,纖維性空洞,慢性纖維空洞型肺結(jié)核,此型由浸潤型肺結(jié)核及血行播散型肺結(jié)核發(fā)展而來，是結(jié)核性病變在長期發(fā)展過程中時好時壞的結(jié)果。在痰中可找到結(jié)核菌，故是結(jié)核病的傳染源之一。,慢性纖維空洞型肺結(jié)核,在胸片上可同時見到結(jié)節(jié)狀陰影、斑片狀陰影、空洞陰影、球形或腫塊陰影、纖維索條及鈣化陰影，以廣泛的纖維性增生和慢性空洞形成為其特點。在患側(cè)可發(fā)生胸廓塌陷、肺門及縱隔向患側(cè)移位、胸膜增厚粘連。,慢性纖維空洞型肺結(jié)核,由于廣泛的肺纖維化可引起支氣管扭曲擴張和肺血管床的破壞，因此可導致肺動脈高壓和肺源性心臟病。,結(jié)核性胸膜炎（Ⅳ）,結(jié)核性胸膜炎可見于原發(fā)性結(jié)核或繼發(fā)性結(jié)核，它可以因結(jié)核病灶的直接蔓延，也可因結(jié)核菌經(jīng)淋巴管逆流至胸膜，還可是彌漫至胸膜的結(jié)核菌體蛋白引起的過敏反應(yīng)。,當胸膜表面僅有少量纖維素滲出時，可使胸膜發(fā)生增厚粘連。胸下部的胸膜增厚粘連在X射線上僅表現(xiàn)為肋膈角鈍，膈肌運動受限。當胸膜發(fā)生漿液滲出偶為出血性或化膿性時，隨著液體量的多少、有無包裹形成及病變部位的不同，在X射線上可有不同的表現(xiàn)。,左側(cè)胸腔積液,胸腔積液,水平裂積液,右上肺結(jié)核并右肺底積液,右包裹性積液,肺結(jié)核的不常見影像表現(xiàn),1．直徑大于4CM的結(jié)核瘤巨大的干酪性病灶部分呈分葉狀邊緣鄰近胸膜可見粘連可伴放射冠狀索條較容易誤診為肺癌,2．肺段或肺葉陰影孤立的肺段或肺葉影多見于尖后段或背段也可見于中葉或舌葉密度較均勻或不均勻有時可見空洞或支擴肺段或肺葉體積縮小,3．縱隔和／或肺門淋巴結(jié)增大①兩側(cè)縱隔淋巴結(jié)增大②肺門及縱隔淋巴結(jié)腫③一側(cè)縱隔淋巴結(jié)腫大④一側(cè)肺門淋巴結(jié)腫大上縱隔淋巴腫為主需與惡性淋巴瘤鑒別兩側(cè)肺門淋巴結(jié)腫大不易與結(jié)節(jié)病區(qū)別一側(cè)肺門淋巴結(jié)腫大需與肺癌轉(zhuǎn)移鑒別,增強掃描示隆突下、左肺門多發(fā)腫大融合呈團塊影淋巴結(jié)呈環(huán)形強化，其內(nèi)為低密度影，左上葉開口處見一外壓性氣管狹窄。左側(cè)管壁光滑，強化后清晰可見。,肺結(jié)核的并發(fā)癥,1．肺不張①腫大的肺門淋巴結(jié)壓迫所致②肺門淋巴結(jié)壞死破入支氣管③支氣管結(jié)核性潰瘍?nèi)庋啃纬?2．肺氣腫①局限性肺氣腫②肺大泡③肺氣囊腫④代償性肺氣腫,3．支氣管結(jié)核①肺內(nèi)的病灶擴散侵及支氣管②空洞灶直接侵入引流支氣管③鄰近干酪化淋巴結(jié)直接侵及④結(jié)核桿菌血行播散到支氣管,右上支氣管見阻塞，其管壁尚清晰可見，外徑未增大，管腔內(nèi)為干酪性物質(zhì)。,平掃示右中間支氣管壁增厚，內(nèi)徑減小，周邊見多發(fā)淋巴結(jié)鈣化影，強化后示管壁外徑無增大。,平掃示左主支氣管變窄，無法看清后壁。增強后示左主支氣管前后壁均可見強化，管壁內(nèi)組織未見強化，管壁外徑未見增寬，內(nèi)徑變窄。,累及左主、左下支氣管，左下肺葉不張，內(nèi)見鈣化點。,右主支氣管內(nèi)見腫瘤樣新生物，病理為結(jié)核性肉芽腫。,4．支氣管擴張結(jié)核灶的纖維收縮支氣管被外力牽拉多見于兩肺上葉部累及23級支氣管,5．肺結(jié)核并發(fā)肺癌陳舊肺結(jié)核可產(chǎn)生瘢痕癌活動性肺結(jié)核可并發(fā)肺癌,①肺癌浸潤多呈密度較均勻的密度增高陰影，而結(jié)核病灶多夾雜有斑點狀和線條狀陰影②治療中某處病灶吸收，他處病灶反而擴大反而進展擴大的病灶常提示很可能為肺癌③隨訪中肺內(nèi)出現(xiàn)直徑大于3CM的塊狀陰影且其輪廓不規(guī)則時，應(yīng)考慮并發(fā)肺癌可能④成年患者病側(cè)肺門區(qū)出現(xiàn)淋巴結(jié)的腫大這種情況則多見于肺癌而少見于肺結(jié)核,診斷與鑒別診斷,原發(fā)型肺結(jié)核多見于少年兒童有低熱輕咳盜汗典型病灶啞鈴狀,急性血行播散型肺結(jié)核起病急，多有高熱，或呼吸困難粟粒病灶分布、大小、密度均勻亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核呈小結(jié)節(jié)影缺乏特征性,繼發(fā)型肺結(jié)核好發(fā)于尖后段及背段大多表現(xiàn)為云絮狀影,

簡介：,中樞神經(jīng)系統(tǒng),1、顱底層面,,小腦CEREBELLUM、延髓MEDULLAOBLONGATA、斜坡CLIVUS,2、蝶鞍垂體層面,腦橋PONS、小腦CEREBELLUM、顳葉TEMPORALLOBE、橋小腦角PONTOCEREBELLARTRIGONE、四腦室FOURTHVENTRICLE,,3、鞍上池層面,,,中腦MIDBRAIN、小腦CEREBELLUM、顳葉TEMPORALLOBE、額葉FRONTALLOBE、小腦幕TENTORIUMOFCEREBELLUM、鞍上池SUPRASELLARCISTERN、中腦導水管MESENCEPHALICAQUEDUCT,4、基底核與內(nèi)囊層面,,尾狀核CAUDATENUCLEUS、豆狀核LENTIFORMNUCLEUS、背側(cè)丘腦DORSALTHALAMUS、內(nèi)囊INTERNALCAPSULE、外側(cè)裂LATERALFISSURE、島葉INSULA、枕葉OCCIPITALLOBE、額葉FRONTALLOBE、顳葉TEMPORALLOBE,5、側(cè)腦室中央部層面,,大腦縱裂CEREBRALLONGITUDINALFISSURE、胼胝體CORPUSCALLOSUM、額葉FRONTALLOBE、顳葉TEMPORALLOBE、頂葉PARIETALLOBE、側(cè)腦室LATERALVENTRICLE,6、側(cè)腦室頂部層面,,,,半卵園中心CENTRUMSEMIOVALE、大腦縱裂CEREBRALLONGITUDINALFISSURE、中央溝CENTRALSULCUS、額葉FRONTALLOBE、頂葉PARIETALLOBE,,血管性水腫VASOGENICEDEMA,最常見機制血腦屏障破壞CT均勻低密度，無強化MR長T1、長T2信號，無強化見于腫瘤、炎癥、梗塞、外傷,,血管性水腫VASOGENICEDEMA,炎癥,腦轉(zhuǎn)移瘤,細胞毒性水腫CYTOTOXICEDEMA,,細胞內(nèi)含水量增多缺血、缺氧致鈉鉀ATP酶系統(tǒng)失常常見于超急性期和急性期腦梗塞只能被MR的DWI序列顯示（高信號）,,細胞毒性水腫CYTOTOXICEDEMA,,間質(zhì)性水腫INTERSTITIALEDEMA,梗阻性腦積水時，腦脊液通過室管膜進入腦室周圍的細胞外間隙。CT低密度，無強化MR長T1、長T2信號，無強化FLAIR序列呈高信號。,腫塊血管性腦水腫間質(zhì)性腦水腫,,平片顱縫增寬、蝶鞍擴大、腦回壓跡增多CT腦室擴大變形MR腦室擴大變形腦室周圍間質(zhì)性腦水腫,腦積水HYDROCEPHALUS,,腦積水HYDROCEPHALUS,,腦積水HYDROCEPHALUS,,腦萎縮CEREBRALATROPHY,腦組織減少繼發(fā)的腦室和蛛網(wǎng)膜下腔擴大腦溝寬度超過5MM范圍彌漫性、局限性腦萎縮部位皮質(zhì)、白質(zhì)、小腦、腦干病因老年腦、皮層下動脈硬化性腦病、ALZHEIMER病、PARKINSON病、腦缺氧,彌漫性腦萎縮DIFFUSECEREBRALATROPHY,,局限性腦萎縮REGIONALCEREBRALATROPHY,,占位效應(yīng)SPACEOCCUPYINGEFFECT,,腫瘤、出血本身及水腫造成中線結(jié)構(gòu)移位腦室、腦池受壓腦室、腦池擴大腦溝狹窄、閉塞,,硬膜下出血,腦腫瘤,占位效應(yīng)SPACEOCCUPYINGEFFECT,方法選擇,CT最常用，急性出血首選MR最重要，補充CT的不足，脊髓病變首選DSA血管性病變、了解病變血供平片顱骨病變，顱內(nèi)病變的盲區(qū),,超急性期血腫CT/MRI表現(xiàn),某男，39歲。突發(fā)不省人事3小時。,,疾病診斷,腦腫瘤NEOPLASMS腦血管疾病VASCULARDISEASES顱腦外傷TRAUMA顱內(nèi)感染疾病INFECTIOUSDISEASES,,NEOPLASMSOFTHEBRAIN腦腫瘤,白質(zhì)擠壓/塌陷征腦回壓平腦膜、血管內(nèi)移顱骨改變常見增生或吸收病灶與腦皮質(zhì)間腦脊液存在,腦外腫瘤的定位征象,,SCF包繞,白質(zhì)擠壓征,腦外腫瘤的定位征象,,腦膜瘤MENINGIOMA,占腦腫瘤15～20，最常見的腦外腫瘤起源于蛛網(wǎng)膜粒的帽狀細胞好發(fā)部位大腦鐮旁、大腦凸面、蝶骨嵴和橋小腦角CT呈等/高密度，可見鈣化、骨質(zhì)改變MRT1WI呈等信號，T2WI等/稍高信號可有囊變、出血、水腫、脂肪變性改變明顯均勻強化，腦膜尾征、鄰近顱骨改變鑒別診斷因部位而異,,腦膜瘤MENINGIOMA均勻性強化,,平掃CT,,平掃T1WI增強T1WI,T2WI,比較一下哪種方法顯示病灶最多,貼腦膜、腦膜尾征,CSF包繞,多發(fā)腦膜瘤MENINGIOMA,垂體瘤PITUITARYADENOMA,占腦腫瘤8％～20％，鞍區(qū)最常見的腫瘤功能性、非功能性內(nèi)分泌癥狀、視神經(jīng)受壓微腺瘤腫瘤小于1厘米巨腺瘤腫瘤大于1厘米侵襲性垂體瘤侵犯周圍結(jié)構(gòu)垂體癌病理學有遠處轉(zhuǎn)移證據(jù),,,垂體巨腺瘤,強調(diào)部位（鞍內(nèi)腫瘤）和形態(tài)腰征或8字征，需與腦膜瘤、生殖細胞瘤、動脈瘤、顱咽管瘤鑒別。,,垂體微腺瘤,,直接征象、間接征象,聽神經(jīng)瘤ACOUSTICSCHWANNOMA,起源于神經(jīng)鞘膜，占腦神經(jīng)瘤90％以上腦外良性腫瘤，占CPA腫瘤75～80％早期局限于內(nèi)聽道內(nèi)，出現(xiàn)耳鳴、聽力下降晚期壓迫小腦、腦干、第四腦室，并發(fā)腦積水腫瘤以內(nèi)聽道為中心，與聽神經(jīng)相連，80％出現(xiàn)內(nèi)聽道擴大CT多呈混雜密度，多有囊壁，明顯不均勻強化T1WI呈等低信號，T2WI呈不均勻高信號,,聽神經(jīng)瘤ACOUSTICSCHWANNOMA,,需與腦膜瘤、膽脂瘤、三叉神經(jīng)瘤鑒別,聽神經(jīng)瘤ACOUSTICSCHWANNOMA,T1WIT2WI增強,,橋小腦角區(qū)“冰激淋征”腫塊，長T1長T2信號，明顯強化，內(nèi)聽道擴大，臨床有聽力下降,,,,微小聽神經(jīng)瘤,星形細胞瘤ASTROCYTOMA,最常見，起源于深部白質(zhì)成人多鑒于幕上，兒童多見于幕下可為實性或囊性傳統(tǒng)方法分為I～Ⅳ級密度是否均勻強化程度瘤周水腫及占位效應(yīng)合并出血邊界是否清楚,,星形細胞瘤ASTROCYTOMA,T1WIT2WIT1WI增強,,需與其它膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤、淋巴瘤、腦炎、腦梗塞、白質(zhì)病變鑒別。,星形細胞瘤ASTROCYTOMA,,CT,T1WI,T2WI,T1WIC,病變位于深部白質(zhì)，瘤周水腫明顯，定位于腦內(nèi)出血、明顯水腫、不規(guī)則強化提示惡性程度較高,多形性膠質(zhì)母細胞瘤,,GLIOBLASTOMAMULTIFORME,顱咽管瘤,影像學表現(xiàn)CT平掃為鞍上低密度腫塊，邊界清楚，囊內(nèi)蛋白含量高或?qū)嵭哉呖沙实然蚋呙芏取？梢娾}化CT增強囊壁呈環(huán)狀強化，實性者為均一強化,,顱咽管瘤,影像學表現(xiàn)MRI平掃信號與囊液成分有關(guān)。T1WI多為低信號，囊內(nèi)蛋白濃度高或出血時可呈高信號。T2WI多為高信號MRI增強囊壁及實體部分明顯強化,,鞍上造釉細胞瘤型顱咽管瘤,,顱咽管瘤,造釉細胞型顱咽管瘤,,顱咽管瘤,腦實質(zhì)轉(zhuǎn)移瘤影像表現(xiàn),腦實質(zhì)轉(zhuǎn)移灶多位于皮髓質(zhì)交界處典型改變?yōu)槎喟l(fā)病灶、小結(jié)節(jié)、大水腫腎癌、盆腔、腹部腫瘤常單發(fā)于幕下黑色素瘤、絨癌轉(zhuǎn)移灶易出血骨肉瘤、結(jié)腸癌、治療后病灶可見鈣化出血、鈣化、細胞排列致密者呈高密度單發(fā)囊變者需與腦膿腫、膠質(zhì)瘤鑒別,,轉(zhuǎn)移瘤METASTATICTUMOR,,皮髓質(zhì)交界區(qū)多發(fā)病灶、結(jié)節(jié)或環(huán)形強化、水腫明顯,,轉(zhuǎn)移瘤METASTATICTUMOR,腦膜轉(zhuǎn)移T1WIC冠狀位,,顱骨轉(zhuǎn)移瘤,腦血管疾病VASCULARDISEASESOFTHEBRAIN,腦梗塞CEREBRALINFARCTION,,超急性期6HR以內(nèi)，細胞毒性水腫急性期6～72HR，細胞毒性水腫及血管性水腫并存，神經(jīng)細胞壞死。亞急性期4～10D，血管性水腫，修復(fù)開始慢性期11D以上，囊腔、膠質(zhì)增生,突發(fā)口角歪斜5個小時及48小時對比,大腦中動脈高密度征HYPERDENSEMIDDLECEREBRALARTERYSIGN,,DWI檢測超急性腦梗塞,,女，54歲，突發(fā)右側(cè)肢體乏力5小時,T1WIT2WIDWI,,起病時間672HR，細胞毒性水腫及血管性水腫并存，神經(jīng)細胞壞死。CT動脈高密度征、局部腦腫脹、腦實質(zhì)密度降低。MRT1WI呈低信號，T2WI、PDWI、T2FLAIR、DWI呈高信號，ADC下降。PWI病灶低灌注，再通可見高灌注。占位效應(yīng)不明顯、腦回樣強化。病變范圍與某一血管供血區(qū)域一致。,急性腦梗塞,,急性腦梗塞MRI,男性，42歲，突發(fā)右側(cè)肢體乏力10小時,急性腦梗塞MRI,,亞急性腦梗塞,起病時間72H10D，血管性水腫，修復(fù)開始。CT腦實質(zhì)密度進一步降低。MRT1WI呈低信號，PDWI、T2WI、T2FLAIR呈高信號，DWI呈等或稍高信號，也可呈低信號。PWI病灶中心低灌注，周邊可見高灌注。此期可見模糊效應(yīng)。,,慢性腦梗塞,起病時間11D以后，囊腔形成、膠質(zhì)增生。CT腦實質(zhì)邊界清除密度灶，密度接近腦脊液。MRT1WI呈低信號，T2WI呈高信號，F(xiàn)LAIR高信號或低信號。,,,CHRONICSTAGE,,腔隙性腦梗塞LACUNARINFRACTION,,深部白質(zhì)小動脈供血不足所致好發(fā)部位基底節(jié)、丘腦、小腦、腦干直徑越10～15毫米，無占位效應(yīng)CT低密度MR長T1、長T2信號,,腔隙性腦梗塞LACUNARINFRACTION,出血性腦梗塞HEMORRHAGICCEREBRALINFARCTION,,出血性腦梗塞HEMORRHAGICCEREBRALINFARCTION,,腦出血分期,,,超急性期6H以內(nèi)急性期6H～3D亞急性早期4～7D亞急性晚期1～2W慢性早期2W～1M慢性晚期1M以上,高血壓出血CT表現(xiàn)及演變,,高密度、周圍水腫、占位效應(yīng),階段T1WIT2WI超急性期等信號高信號急性期等信號低信號亞急性早期高信號低信號亞急性晚期高信號高信號慢性早期高信號高信號/低信號環(huán)慢性晚期低信號高信號,MR基本病變出血,,超急性期血腫CT/MRI表現(xiàn),某男，39歲。突發(fā)不省人事3小時。,,腦內(nèi)血腫MRI表現(xiàn)ACUTE,T1WIT2WIGDDTPA,,急性期（脫氧HB）,腦血腫MRI表現(xiàn)SUBACUTE（早期）,,亞急性早期正鐵HB，縮短T1,腦血腫MRI表現(xiàn)SUBACUTE,亞急性晚期RBC破裂，縮短T1延長T2,,腦血腫MRI表現(xiàn)CHRONIC,,慢性早期出現(xiàn)含鐵血黃素，縮短T2,動脈瘤CT,顯示率與大小等有關(guān)，小于1厘米時，診斷率小50％以上動脈瘤因破裂出血就診無血栓平掃等或稍高密度，均勻強化，強化程度同鄰近動脈部分血栓不均勻強化，典型者可見靶征完全血栓可有鈣化，血栓不強化，瘤壁強化呈環(huán)狀,,動脈瘤MR,流空效應(yīng)圓形無信號搏動偽影血栓形成圓形混雜信號出血含鐵血黃素MRA,,,動脈瘤ANEURYSM,動脈瘤（ANEURYSMS）,,動脈瘤（ANEURYSMS）,,腦AVMARTERIVENOUSMALFORMATION,最常見的腦血管畸形三部分組成FEEDINGARTERIESNIDUSEARLYDRAININGVEINS,,CTDSA,AVM,,動靜脈畸形（AVM）MRI表現(xiàn),CURVILINEARFLOWVOIDS,,顱腦外傷（BRAINTRAUMA,,發(fā)病率INCIDENCE病死率FATALITYRATE首選FIRSTCHOICECTMRI亞急性、軸索或腦干損傷,急性腦挫傷的MRI表現(xiàn),T1WIT2WIT2FLAIR,,病理水腫、散在出血。水腫T1WI為低信號T2WI、T2FLAIR為高信號，新鮮出血難發(fā)現(xiàn),硬膜外血腫EPIDURALHEMATOMA,,常為腦膜動脈破裂，梭形，局限（不跨越顱縫）,硬膜下出血SUBDURALHEMATOMA,,靜脈損傷所致，薄弧形，廣泛，占位效應(yīng)明顯,彌漫性軸索損傷DIFFUSEAXONALINJURY,,旋轉(zhuǎn)暴力導致腦組織受到剪切力損傷軸索斷裂、點片狀出血、腦水腫臨床表現(xiàn)篤重，傷后即刻出現(xiàn)意識障礙CT腦腫脹、腦實質(zhì)多發(fā)點片狀出血MR比CT敏感，非出血性病灶呈等長T1、長T2信號,彌漫性軸索損傷DIFFUSEAXONALINJURY,,顱內(nèi)感染性疾病INFECTIOUSDISEASESOFTHEBRAIN,影像表現(xiàn)IMAGEMANIFESTATION,腦炎期CEREBRITISPHASECT呈低密度影，MR呈長T1、長T2信號，強化不明顯，有占位效應(yīng)。膿腫期ABSCESSPHASE標志膿腫壁的出現(xiàn)，可顯示膿腔、膿腫壁、水腫區(qū)。膿腔呈低密度，MR呈長T1、長T2信號，不強化，DWI呈高信號；膿腫壁呈等/略高密度，T1WI等信號，T2WI呈略低信號，厚度尚均勻，約數(shù)毫米，持久環(huán)狀強化,,,腦膿腫的CT表現(xiàn),女，24歲，頭痛2個月伴嘔吐，無發(fā)熱病史,,腦膿腫的MRI表現(xiàn),T1WIT2WI增強,RINGENHANCEMENTWITHSURROUNDINGEDEMA,,細菌性腦膿腫的鑒別診斷,腦炎期需與腦梗塞、其它腦炎鑒別膿腫期需與環(huán)狀強化病變鑒別。膿腫DWI呈高信號。,,腦結(jié)核BRAIN/CEREBRALTUBERCULOSIS,,病原體結(jié)核桿菌感染途徑血液途徑病理滲出、肉芽腫類型結(jié)核性腦膜炎結(jié)核瘤結(jié)核性膿腫,結(jié)核性腦膜炎,,TUBERCULOUSMENINGITIS,結(jié)核瘤,,TUBERCULOMA,結(jié)核性膿腫,,,熟悉中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的基本病理變化掌握中樞神經(jīng)系統(tǒng)基本病變的影像學表現(xiàn)（平片、CT及MRI）掌握膠質(zhì)瘤、腦外腫瘤（腦膜瘤、聽神經(jīng)瘤、）、硬膜外及硬膜內(nèi)血腫、腦出血、腦梗塞的CT、MRI診斷,小結(jié),THANKYOU,

簡介：咽喉部影像診斷學,一、咽部（一）、咽部影像學檢查的價值及限度1、X線平片可以顯示含氣咽腔、咽壁厚度，但對較小病變和周圍軟組織內(nèi)部情況難于顯示。,2、CT可清楚顯示咽部和周圍結(jié)構(gòu)的異常，明確病變部位、范圍，對病變來源、性質(zhì)及腫瘤的分期提供依據(jù)，能清楚顯示顱底骨質(zhì)破壞。,3、MRI對軟組織病變分辨較佳，可清楚顯示咽部和周圍結(jié)構(gòu)的病變，尤其在區(qū)別放療后纖維化與腫瘤復(fù)發(fā)方面占有優(yōu)勢，對軟組織受累程度及侵犯顯示較為清楚。,（二）咽部常用影像檢查方法1、X線平片觀察咽部一般拍攝頸部側(cè)位片，采用軟組織條件拍攝。2、CT采用橫斷面，層厚≤5MM，最好使用螺旋CT屏氣掃描，層厚≤3MM，并行MPR重建觀察。3、MRI常規(guī)掃描采用T1WI和T2WI，需要橫斷位、矢狀位、冠狀位掃描，層厚≤5MM，必要時增強掃描。,（三）、咽部正常影像學表現(xiàn),1、咽部正常X線表現(xiàn),2、咽部正常CT表現(xiàn)（1）鼻咽腔層面,（2）口咽腔層面,（3）喉咽腔層面,3、咽部正常MRI表現(xiàn)MRI所見與CT顯示相同，具有良好的組織分辨率，能直接顯示粘膜、肌肉、間隙、血管、神經(jīng)等。,T1WI,T2WI,鼻咽癌,纖維血管瘤,腺樣體肥大,鼻咽纖維血管瘤左側(cè)咽旁間隙受壓移位,（五）、咽部常見病影像診斷1、腺樣體肥大【臨床與病理】腺樣體（咽扁桃體）是位于鼻咽頂部的一團淋巴組織，在兒童期可呈生理性肥大，腺樣體增生5歲時最明顯，以后逐漸縮小，炎癥刺激引起腺樣體病理增生，導致呼吸道不暢或反復(fù)性上呼吸道感染，臨床表現(xiàn)有鼻塞、張口呼吸、打鼾，影響咽鼓管時導致滲出性中耳炎。,【影像學表現(xiàn)】側(cè)位平片可見鼻咽頂后壁局限性軟組織增厚，突人鼻咽腔使相應(yīng)氣道狹窄。,CT表現(xiàn)為頂壁、后壁軟組織對稱性增厚，表面可不光滑，增強后均勻強化，兩側(cè)咽隱窩受壓狹窄，咽旁間隙、頸長肌等結(jié)構(gòu)形態(tài)密度正常，顱底無骨質(zhì)破壞。,MRI多方位檢查有利于顯示肥大的腺樣體，呈等T1、長T2信號。,2、咽部膿腫【臨床與病理】咽周為疏松結(jié)締組織、肌肉、筋膜構(gòu)成的間隙，這些間隙感染或形成積膿為臨床常見疾病，有扁桃體周圍膿腫、咽后膿腫、咽旁間隙感染或膿腫。急性膿腫多見于兒童；慢性膿腫多見于頸椎結(jié)核、淋巴結(jié)結(jié)核所致的膿腫。臨床上急性膿腫有全身炎癥癥狀，咽痛，吞咽呼吸困難等，膿腫破壞血管可引起出血。,【影像學表現(xiàn)】側(cè)位平片可見咽后壁腫脹，咽后壁組織超過正常厚度，并呈弧形向前隆突，咽氣道變形變窄，椎體結(jié)核膿腫尚可見椎體破壞、椎間隙變窄或消失。,咽后壁膿腫,頸椎結(jié)核,CT顯示軟組織腫脹，呈略低密度，結(jié)核膿腫有時見膿腫壁鈣化。膿腫突向咽腔，致氣道變形，膿腫與深部組織分界清或不清。增強呈不規(guī)則環(huán)形強化。,MRIT1WI見膿腫呈不均勻低信號，T2WI呈高信號，膿腫范圍顯示清楚，壓迫周圍組織器官移位。增強后膿腫壁強化，膿腔無強化。,【診斷與鑒別診斷】鑒別診斷包括外傷血腫、咽部囊性淋巴管瘤、鼻咽血管纖維瘤等。血腫CT呈高密度，MRIT1WI、T2WI呈高信號。囊性淋巴管瘤為兒童頭頸部較常見疾病，范圍較廣，與膿腫改變不同。鼻咽纖維血管瘤見于男性青少年，DSA檢查呈富血管腫瘤，CT和MRI強化明顯。,3、咽部腫瘤（1）、鼻咽纖維血管瘤【臨床與病理】病理主要成分為纖維和血管組織，無包膜。臨床多見于10～25歲男性青壯年，反復(fù)大量鼻出血和鼻塞癥狀，腫瘤較大時可壓迫周圍組織出現(xiàn)鼻、鼻竇、耳、眼等癥狀。鼻咽檢查可見突向鼻咽腔粉紅色腫塊，易出血。,【影像學表現(xiàn)】咽側(cè)位平片雖可顯示鼻咽腔軟組織腫塊，但不能顯示其范圍，臨床價值不大。,CT示軟組織腫塊，充滿鼻咽腔，可經(jīng)后鼻孔長人同側(cè)鼻腔，蝶腭孔擴大，腫瘤長人翼腭窩、顳下窩，向上可破壞顱底骨質(zhì)，侵人蝶竇或海綿竇，腫塊境界清楚，密度一般均勻，腫瘤強化異常明顯。,MRIT1WI呈低信號，T2WI呈明顯高信號，強化明顯，瘤內(nèi)可見低信號條狀或點狀影，稱為“椒鹽征”。,DSA腫瘤富血管，可明確腫瘤供血動脈及引流靜脈，同時可進行介人性治療。,【診斷與鑒別診斷】應(yīng)與腺樣體肥大、鼻咽部淋巴瘤、囊性淋巴管瘤等鑒別。鼻咽淋巴瘤的常見部位為咽淋巴環(huán)，影像學表現(xiàn)病變廣泛彌漫分布于咽扁桃體、咽鼓管口扁桃體及咽壁淋巴組織，致軟組織增厚。,（2）、鼻咽癌【臨床與病理】鼻咽癌是我國常見惡性腫瘤之一，男性多見，起源于鼻咽部假覆層纖毛柱狀上皮和鱗狀上皮，好發(fā)于側(cè)壁和頂壁，臨床主要有鼻塞、鼻出血、涕中帶血、頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,生長方式特點上行性侵犯顱底及顱神經(jīng)，一般無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；下行性有頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；上下行性為上述兩種情況同時發(fā)生。,【影像學表現(xiàn)】CT表現(xiàn)早期一側(cè)后壁增厚，咽口和咽隱窩變平閉塞，鼻煙腔不對稱。晚期鼻咽腔不規(guī)則腫塊，有強化，咽腔變窄變形，侵犯咽旁間隙，翼腭窩、顳下窩，并見該區(qū)出現(xiàn)腫塊，顱底骨質(zhì)破壞，顱內(nèi)可見強化結(jié)節(jié)，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,鼻咽癌早期,鼻咽癌上行侵入蝶竇翼腭窩,鼻咽癌顱底骨質(zhì)破壞,鼻咽癌頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,MRIT1WI腫瘤呈低中等信號，T2WI呈中低信號，呈明顯強化，MRI檢查有利于發(fā)現(xiàn)斜坡轉(zhuǎn)移、海綿竇受侵、下頜神經(jīng)受侵等。,鼻咽癌（T1WI）,鼻咽癌（T2WI）,鼻咽癌（增強）,鼻咽癌顱內(nèi)侵犯（增強）,鼻咽癌顱內(nèi)侵犯（增強）,二、喉部（一）、喉部影像學檢查的價值及限度1、X線平片可以顯示部分喉室的結(jié)構(gòu)，但對較小病變和周圍軟組織內(nèi)部情況難于顯示。,2、CT可清楚顯示喉部和周圍結(jié)構(gòu)的異常，明確病變部位、范圍，對病變來源、性質(zhì)及腫瘤的分期提供依據(jù)，能清楚顯示周圍喉軟骨的破壞。,3、MRI對軟組織病變分辨較佳，可清楚顯示喉部和周圍結(jié)構(gòu)的病變，尤其在區(qū)別放療后纖維化與腫瘤復(fù)發(fā)方面占有優(yōu)勢，對軟組織受累程度及侵犯顯示較為清楚。,（二）喉部常用影像檢查方法1、X線平片觀察喉部一般拍攝頸部側(cè)位片，采用軟組織條件拍攝。2、CT采用橫斷面，層厚≤5MM，最好使用螺旋CT屏氣掃描，層厚≤3MM，并行MPR重建觀察。3、MRI常規(guī)掃描采用T1WI和T2WI，需要橫斷位、矢狀位、冠狀位掃描，層厚≤5MM，必要時增強掃描。,三）、喉部正常影像學表現(xiàn)1、喉部側(cè)位片,2、喉部正常CT表現(xiàn)（1）會厭溪層面,（2）梨狀窩層面,（3）室?guī)用?（4）聲帶層面,（5）聲門下區(qū)層面,3、喉部正常MRI表現(xiàn)MRI可直接顯示喉部矢狀面、橫斷面和冠狀面的影像，喉軟骨在未鈣化前在T1WI、T2WI呈中等信號，鈣化后呈不均勻低信號；喉肌T1WI和T2WI呈偏低信號；喉粘膜在T1WI呈中等信號，T2WI呈明顯高信號；喉旁間隙在T1WI和T2WI均呈高信號影；喉前庭、喉室和聲門下區(qū)則均呈極低信號。,（四）、喉部基本病變影像表現(xiàn)1、喉腔形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常2、喉部周圍脂肪間隙的異常3、喉軟骨的破壞,喉淀粉樣變,（五）、喉部常見病影像診斷1、喉癌【臨床與病理】喉癌多見于40歲以上男性，93％～96％為鱗癌。發(fā)生于聲門上區(qū)、聲門區(qū)和聲門下區(qū)。臨床表現(xiàn)為喉異物感、喉痛、聲嘶、呼吸困難、喉部腫塊、淋巴結(jié)腫大等。,【影像學表現(xiàn)】側(cè)位X線平片可見喉前庭或聲門下區(qū)腫塊，聲門癌見喉室閉塞，局部密度增高正位體層攝影可顯示腫塊向喉腔內(nèi)突出。,,CT表現(xiàn)（1）、喉部軟組織不規(guī)則增厚或腫塊；（2）、喉腔變形；（3）、侵犯喉旁間隙、喉軟骨；（4）、增強掃描后有不同程度的強化；5、頸部淋巴結(jié)腫大。,聲門型候癌CT,喉癌聲門下區(qū)型,喉癌聲門下區(qū)型C,MRI表現(xiàn)（1）、腫瘤T1WI呈中等信號，T2WI呈高信號；2、腫瘤強化明顯；（3）、MRI可顯示腫瘤累及的范圍和侵犯程度。,【診斷與鑒別診斷】（1）、喉水腫粘膜彌漫增厚，邊緣光滑，兩側(cè)對稱，喉功能無明顯變化。（2）、聲帶息肉一側(cè)聲帶的前、中1/3交界處小結(jié)節(jié)狀影，基底較窄，喉內(nèi)其他結(jié)構(gòu)正常。（3）、喉淀粉樣變腫塊表面光滑，T2WI呈等或略低信號，而喉癌高信號。,謝謝觀賞,

簡介：內(nèi)分泌疾病影像學診斷,人體內(nèi)分泌器官和組織,下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細胞垂體和垂體前葉控制的周圍內(nèi)分泌腺甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)和性腺不受垂體前葉控制的內(nèi)分泌腺和組織松果體、甲狀腺濾泡旁細胞、甲狀旁腺、腎上腺髓質(zhì)、胃腸內(nèi)分泌細胞和腎素血管緊張素系統(tǒng),內(nèi)分泌激素的分泌與調(diào)節(jié),生長激素（GH）分泌與調(diào)節(jié)催乳素（PRL）分泌的調(diào)節(jié)甲狀腺激素（TRH、TSH）分泌的調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌的調(diào)節(jié)下丘腦垂體性腺激素分泌的調(diào)節(jié),內(nèi)分泌疾病,下丘腦垂體疾病甲狀腺疾病甲狀旁腺疾病腎上腺疾病性腺疾病代謝性疾病（胰腺內(nèi)分泌疾?。?內(nèi)分泌疾病影像學診斷,X線骨齡，骨代謝，鞍區(qū)、甲狀腺、腎上腺區(qū)鈣化B超甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、卵巢CT下丘腦、垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、胰腺、卵巢MR下丘腦、垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、胰腺、卵巢同位素功能性腫瘤介入血管造影，靜脈插管采樣，穿刺活檢,內(nèi)分泌疾病影像學檢查方法,內(nèi)分泌疾病,下丘腦垂體疾病柯興病甲狀腺疾病甲狀旁腺疾病腎上腺疾病腎上腺皮質(zhì)腺瘤性腺疾病代謝性疾?。ㄒ认賰?nèi)分泌疾?。?皮質(zhì)醇增多癥HYPERCORTISOLISMCUSHING’SSYNDROME,CUSHING綜合征診斷,垂體性CUSHING病起病隱匿、發(fā)展慢可被大劑量DX抑制垂體CT、MRI提示病變雙側(cè)腎上腺輕度增生,柯興病垂體微腺瘤，雙側(cè)腎上腺增生,垂體影像學診斷,垂體的解剖,,腺垂體遠側(cè)部、結(jié)節(jié)部和中間部垂體前葉＝遠側(cè)部＋結(jié)節(jié)部神經(jīng)垂體神經(jīng)部、漏斗干和正中隆起垂體后葉＝中間部＋神經(jīng)部垂體柄結(jié)節(jié)部包繞漏斗干,（腺部）,（漏斗部）,,垂體及其控制的內(nèi)分泌腺,垂體與蝶鞍,蝶鞍前后徑716MM，平均117MM深徑為714MM，平均95MM橫徑為820MM，平均14MM垂體腫瘤時，在X線片上?？梢姷皵U大與變形，對診斷垂體病變具有重要意義,垂體窩的窩頂，為硬腦膜形成的鞍隔，在鞍隔的前上方，有視交叉和視神經(jīng)若垂體前部發(fā)生腫瘤時，可將鞍隔的前部推向上方，常壓迫視交叉和視神經(jīng)，出現(xiàn)視覺障礙,垂體與垂體窩,正常垂體MRI表現(xiàn),T1W前葉腦白質(zhì)信號后葉高信號增強垂體前葉、后葉、垂體柄明顯強化,正常垂體MRI表現(xiàn),T2W垂體腦白質(zhì)信號垂體柄、視交叉高信號,占顱腦腫瘤1015，占鞍區(qū)腫瘤3550有分泌功能（75）無分泌功能（25）微腺瘤（≤L0MM）大腺瘤（＞L0MM）侵襲性垂體瘤腫瘤向鄰近組織侵潤生長,內(nèi)分泌疾病垂體腺瘤,內(nèi)分泌疾病垂體腺瘤功能亢進,肢端肥大癥（GH）（1320）高泌乳素血癥（PRL）（2740）庫欣?。ˋCTH）（515）甲狀腺功能亢進（TSH）（14）促性腺激素分泌瘤（FSHLH）（510）MIXED（≥兩種）（810）其它,內(nèi)分泌疾病垂體腺瘤病理,系腦外腫瘤，有完整包膜，呈圓形或分葉狀，與周圍組織有清楚界限。腫瘤向上生長可穿破鞍隔侵入鞍上池，并可突入第三腦室內(nèi)；腫瘤向下生長可膨入蝶竇內(nèi)；腫瘤向兩側(cè)發(fā)展可壓迫海綿竇。較大腫瘤常因缺血或出血而發(fā)生中心壞死或囊變，偶見鈣化。,平片蝶鞍擴大氣球樣，鞍底下陷，鞍背后移、豎直。CT鞍內(nèi)、鞍上池等密度腫塊；腫瘤中心可有出血、壞死囊變；蝶鞍擴大，鞍底下陷；增強后強化明顯。MR鞍內(nèi)腫塊，T1W等信號，T2W等高信號，腫瘤內(nèi)部發(fā)生壞死囊變及出血時，信號不均勻，亞急性及慢性出血由于正鐵血紅蛋白形成，T1W及T2W均為高信號。增強后腫瘤實性部分強化明顯。侵襲性垂體瘤常向鞍上、鞍下、鞍旁和鞍前后擴展，呈橢圓形或呈“腰身征”。,內(nèi)分泌疾病垂體腺瘤影像表現(xiàn),垂體瘤,平片蝶鞍擴大氣球樣，鞍底下陷，鞍背后移、豎直。CT鞍內(nèi)、鞍上池等密度腫塊；腫瘤中心可有出血、壞死囊變；蝶鞍擴大，鞍底下陷；增強后強化明顯。MR鞍內(nèi)腫塊，T1W等信號，T2W等高信號，腫瘤內(nèi)部發(fā)生壞死囊變及出血時，信號不均勻，亞急性及慢性出血由于正鐵血紅蛋白形成，T1W及T2W均為高信號。增強后腫瘤實性部分強化明顯。侵襲性垂體瘤常向鞍上、鞍下、鞍旁和鞍前后擴展，呈橢圓形或呈“腰身征”。,內(nèi)分泌疾病垂體腺瘤影像表現(xiàn),C,PITUITARYTUMOR,垂體瘤,MACROADENOMA,MICROADENOMA,平片蝶鞍擴大氣球樣，鞍底下陷，鞍背后移、豎直。CT微腺瘤表現(xiàn)為垂體前葉內(nèi)直徑大于3MM偏心性低密度區(qū)，邊界清楚，邊緣可有強化，少數(shù)腫瘤為等或略高密度。垂體微腺瘤間接征象垂體增大、高徑≥8MM，垂體上緣局部或偏側(cè)隆突，垂體柄偏移，鞍底骨質(zhì)變薄、傾斜下陷。,內(nèi)分泌疾病垂體腺瘤影像表現(xiàn),平片蝶鞍擴大氣球樣，鞍底下陷，鞍背后移、豎直。CT鞍內(nèi)、鞍上池等密度腫塊；腫瘤中心可有出血、壞死囊變；蝶鞍擴大，鞍底下陷；增強后強化明顯。MR鞍內(nèi)腫塊，T1W等信號，T2W等高信號，腫瘤內(nèi)部發(fā)生壞死囊變及出血時，信號不均勻，亞急性及慢性出血由于正鐵血紅蛋白形成，T1W及T2W均為高信號。增強后腫瘤實性部分強化明顯。侵襲性垂體瘤常向鞍上、鞍下、鞍旁和鞍前后擴展，呈橢圓形或呈“腰身征”。,內(nèi)分泌疾病垂體腺瘤影像表現(xiàn),垂體大腺瘤,垂體瘤囊變,垂體微腺瘤伴出血,內(nèi)分泌疾病垂體腺瘤影像表現(xiàn),垂體卒中垂體瘤內(nèi)出血，稱為腦垂體卒中，臨床上引起嚴重頭痛，視力急劇減退，眼外肌麻痹、昏睡、昏迷、腦刺激癥和顱內(nèi)壓增高。CT、MR表現(xiàn)為垂體增大，垂體瘤內(nèi)見高密度/高信號的出血，出血部位增強后不強化。,PITUITARYTUMOR,垂體卒中,MACROADENOMA,侵襲性垂體瘤,約占垂體腺瘤的三分之一與組織類型無關(guān)診斷依據(jù)突破鞍底入蝶竇斜坡骨質(zhì)破壞海綿竇受侵膨隆，邊界不清頸內(nèi)動脈及分支被包繞,局限型,侵襲型,ACTHINVASIVEMACROADENOMA,平片蝶鞍擴大氣球樣，鞍底下陷，鞍背后移、豎直。CT鞍內(nèi)、鞍上池等密度腫塊；腫瘤中心可有出血、壞死囊變；蝶鞍擴大，鞍底下陷；增強后強化明顯。MR垂體微腺瘤表現(xiàn)為垂體內(nèi)局限性異常信號，T1WI較正常垂體信號略低，T2WI分界不明顯，呈高信號或等低信號。垂體上緣局限性膨隆，垂體柄移位。鞍底向下呈淺弧樣凹陷。MR動態(tài)增強早期，正常垂體強化明顯，瘤體不強化或強化輕微。,內(nèi)分泌疾病垂體腺瘤影像表現(xiàn),垂體微腺瘤MRI表現(xiàn),T1低信號、等信號或高信號T2低信號、等信號或高信號T1C強化程度低于正常垂體,垂體瘤的間接征像,垂體增大，高徑≥8MM垂體上緣局部或偏側(cè)隆突垂體柄偏移鞍底局部骨質(zhì)變薄、侵蝕、傾斜下陷,內(nèi)分泌疾病垂體腺瘤功能亢進,肢端肥大癥（GH）高泌乳素血癥（PRL）庫欣?。ˋCTH）甲狀腺功能亢進（TSH）垂體促性腺激素分泌瘤（FSHLH）其它,CASE1,F59Y,庫欣病,20030723MR,20030730CT增強,CUSHING’SSYNDROME,病因庫欣?。ù贵wACTH腺瘤）（70）腎上腺皮質(zhì)腫瘤（20）異位ACTH綜合征（10）異位CRH綜合征雙側(cè)小結(jié)節(jié)性腎上腺皮質(zhì)增生雙側(cè)大結(jié)節(jié)性腎上腺皮質(zhì)增生,庫欣綜合征皮質(zhì)腫瘤病因和病理,原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)腫瘤腺瘤和腺癌自主分泌大量皮質(zhì)激素不受垂體ACTH控制瘤外和對側(cè)腎上腺皮質(zhì)萎縮,20051027,CUSHING綜合征診斷,腎上腺皮質(zhì)腫瘤腺瘤癥狀逐漸出現(xiàn)，無色素沉著腺癌發(fā)展快，雄激素過多癥狀明顯血ACTH偏低或降低皮質(zhì)激素不被大劑量DX抑制腎上腺CT和MRI提示病變腎上腺腺瘤其內(nèi)含有脂類，CT表現(xiàn)多為低密度,內(nèi)分泌疾病腎上腺,腎上腺為后腹膜臟器。體積小，是十分重要的內(nèi)分泌器官，所分泌的多種激素具有重要的生理功能腎上腺疾病可導致一系列嚴重的內(nèi)分泌功能紊亂，如皮質(zhì)醇增多癥、原發(fā)性醛固酮增多癥等,內(nèi)分泌疾病腎上腺組織學,腎上腺由皮質(zhì)和髓質(zhì)組成，皮質(zhì)起源于中胚層，髓質(zhì)起源于外胚層腎上腺皮質(zhì)按細胞形態(tài)和排列方式分成3層，由外向內(nèi)為球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶球狀帶產(chǎn)生醛固酮，束狀帶分泌皮質(zhì)激素，網(wǎng)狀帶產(chǎn)生性激素腎上腺髓質(zhì)由嗜鉻細胞組成，分泌腎上腺素和去甲腎上腺素,內(nèi)分泌疾病腎上腺影像解剖,腎上腺可分為內(nèi)側(cè)肢、外側(cè)肢以及由內(nèi)、外側(cè)肢相交構(gòu)成的體部其形態(tài)多樣化，基本上可分成3型三角形、倒V字形或“人”字形及線形腎上腺大小測量意義一般，主要為形態(tài)變化。腎上腺的內(nèi)側(cè)肢和外側(cè)肢厚度均勻，呈凹陷形，如向外膨出，應(yīng)考慮為異常。腎上腺體部較大、較致密,正常腎上腺右側(cè)腎上腺呈“Y”，左側(cè)腎上腺呈“V”，增強后雙側(cè)腎上腺呈均勻強化改變。,內(nèi)分泌疾病腎上腺腫瘤,皮質(zhì)腫瘤功能性皮質(zhì)醇增多癥和原醛，少數(shù)產(chǎn)生性激素無功能性腺瘤、腺癌，髓性脂肪瘤，轉(zhuǎn)移瘤，淋巴瘤髓質(zhì)腫瘤嗜鉻細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤、神經(jīng)節(jié)細胞瘤間胚葉起源髓性脂肪瘤（少數(shù)）,腎上腺疾病的診斷,是否為偶發(fā)瘤功能亢進、無功能或功能低下病因診斷,內(nèi)分泌疾病腎上腺腫瘤,皮質(zhì)腫瘤功能性皮質(zhì)醇增多癥和原醛，少數(shù)產(chǎn)生性激素無功能性腺瘤、腺癌，髓性脂肪瘤，轉(zhuǎn)移瘤，淋巴瘤髓質(zhì)腫瘤嗜鉻細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤、神經(jīng)節(jié)細胞瘤間胚葉起源髓性脂肪瘤（少數(shù)）,CUSHING’SSYNDROME,病因庫欣病（垂體ACTH腺瘤）（70）腎上腺皮質(zhì)腫瘤（20）異位ACTH綜合征（10）異位CRH綜合征雙側(cè)小結(jié)節(jié)性腎上腺皮質(zhì)增生雙側(cè)大結(jié)節(jié)性腎上腺皮質(zhì)增生,20051027,146351,146351,CUSHING’SSYNDROME,病因庫欣?。ù贵wACTH腺瘤）（70）腎上腺皮質(zhì)腫瘤（20）異位ACTH綜合征（10）異位CRH綜合征雙側(cè)小結(jié)節(jié)性腎上腺皮質(zhì)增生雙側(cè)大結(jié)節(jié)性腎上腺皮質(zhì)增生,異位ACTH綜合征病因和病理,異位ACTH綜合征垂體以外的腫瘤產(chǎn)生ACTH刺激腎上腺皮質(zhì)增生分泌大量皮質(zhì)激素支氣管類癌、胸腺類癌和胰腺癌多見,CUSHING綜合征診斷,異位ACTH綜合征病情發(fā)展迅速，典型CUSHING癥狀少，腫瘤本身癥狀多血ACTH更高皮質(zhì)醇不被大劑量DX抑制影像學檢查,F35Y,12853,CASE1,CASE1,胸腺類癌,12853,CASE1,確診庫欣,垂體性腎上腺性異位性,8MGDX抑制試驗垂體CT/MRI腎上腺CTACTH胸部CT/MRI,?,?,－/?,?,－/增生,腺瘤,－/增生,腺瘤,正常,正常,庫欣綜合征的診斷步驟,X,X,正常,正常,異常,內(nèi)分泌疾病腎上腺皮質(zhì)增生,無論原發(fā)性或繼發(fā)性，病理表現(xiàn)是一致的。通常為雙側(cè)性，表現(xiàn)為腎上腺肢體增粗和延長，輪廓圓飩，或外緣輕度隆起部分病例，皮質(zhì)增生伴多發(fā)小結(jié)節(jié)形成，謂結(jié)節(jié)型皮質(zhì)增生,腎上腺彌漫性增生雙側(cè)腎上腺體部與內(nèi)外側(cè)肢均增粗,柯興,CUSHING’SSYNDROME,病因庫欣病（垂體ACTH腺瘤）（70）腎上腺皮質(zhì)腫瘤（20）異位ACTH綜合征（10）異位CRH綜合征雙側(cè)小結(jié)節(jié)性腎上腺皮質(zhì)增生雙側(cè)大結(jié)節(jié)性腎上腺皮質(zhì)增生,腎上腺皮質(zhì)結(jié)節(jié)中脂褐素,腎上腺皮質(zhì)結(jié)節(jié)深入髓質(zhì),切除腎上腺大體標本,雙側(cè)腎上腺體積稍大呈結(jié)節(jié)樣增生,CUSHING’SSYNDROME,病因庫欣?。ù贵wACTH腺瘤）（70）腎上腺皮質(zhì)腫瘤（20）異位ACTH綜合征（10）異位CRH綜合征雙側(cè)小結(jié)節(jié)性腎上腺皮質(zhì)增生雙側(cè)大結(jié)節(jié)性腎上腺皮質(zhì)增生,謝謝,

簡介：第六章頜面骨炎癥,湖北醫(yī)藥學院附屬人民醫(yī)院放射科胡久民,130324,2,概論,頜面骨炎癥是指微生物、物理或化學等因素所引起的頜面骨炎癥過程的總稱，臨床上稱為頜骨骨髓炎包括了骨髓、骨質(zhì)及骨膜等整個骨組織的炎癥,分類,按照起病的形式分為急性和慢性骨髓炎按臨床病理特點和致病因素不同，分為化膿性骨髓炎和非化膿性骨髓炎,化膿性頜骨骨髓炎，多見急性化膿性骨髓炎、慢性化膿性骨髓炎嬰幼兒頜骨骨髓炎非化膿性頜骨骨髓炎，包括慢性彌漫性硬化性頜骨骨髓炎GARRE骨髓炎放射性骨壞死特異性骨髓炎骨結(jié)核、梅毒、放線菌等化學性砷、磷等中毒,化膿性頜骨骨髓炎主要是由金黃色葡萄球菌引起的，但也可是溶血性鏈球菌等其他細菌感染感染途徑1牙源性占90左右，牙體及牙周組織炎性病變擴散所引起2損傷性開放性骨折3血源性多為兒童,易感因素全身因素營養(yǎng)不良、糖尿病、白血病、貧血、藥物濫用等局部因素影響血循環(huán)的因素、骨纖、放療、骨疾病的栓塞治療等,130324,7,臨床表現(xiàn)（共性）,急性期紅、腫、熱、痛、功能障礙，全身反應(yīng)，白細胞總數(shù)增高慢性期長期不愈的瘺道，伴長期反復(fù)流膿或小塊死骨排出。通常無全身不適等癥狀，但可有顏面畸形和受累器官功能障礙。,130324,8,檢查方法選擇,X線檢查CT超聲磁共振放射性核素,130324,9,常規(guī)X線片檢查,價值對于了解骨髓炎的部位、范圍及進展情況等有重要價值常用體位下頜骨側(cè)位、華特位、根尖片、曲面體層片局限性骨髓炎早期診斷有很大不足（局部鈣質(zhì)丟失達30％以上才能作出診斷，約2周后出現(xiàn)）,11,130324,13,CT檢查,密度分辨率高，無影像重疊，較X線檢查更敏感，更早發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)改變、較好顯示骨膜成骨及死骨尚可更清楚地了解頜骨周圍軟組織改變,化膿性頜骨骨髓炎在MRI上表現(xiàn)為病損區(qū)骨髓腔內(nèi)炎性水腫和滲出液T1低信號、T2高信號骨核素掃描早期發(fā)現(xiàn)病變（3天后），檢測炎癥過程是否停止。局部血流量增加區(qū)、成骨細胞活躍區(qū)域放射性核素濃集,第1節(jié)牙源性化膿性頜骨骨髓炎,根據(jù)其感染的途徑和病理特點分為牙源性中央性頜骨骨髓炎牙源性邊緣性頜骨骨髓炎,一、牙源性中央性頜骨骨髓炎,是由病原牙首先引起根尖周組織感染，炎癥由頜骨內(nèi)向周圍擴散，進而累及密質(zhì)骨和骨膜。,病因病理,致病菌通過病原牙髓腔或牙周至根尖周引起感染，頜骨內(nèi)膿腫形成，并破壞骨質(zhì)膿液向外擴散穿破頜骨頰側(cè)、舌側(cè)密質(zhì)骨，炎癥局限，形成局限性骨髓炎膿液沿骨髓腔擴散，形成彌散性骨髓炎膿液擴散至骨膜下，骨膜新生骨、死骨瘺管慢性期，骨組織修復(fù)，形成新骨,臨床表現(xiàn),青壯年多見，男性多于女性主要發(fā)生于下頜骨，上頜骨較少發(fā)生且較局限，與局部解剖有關(guān)上頜骨血運豐富、密質(zhì)骨較薄及骨髓組織相對缺乏，周圍無強大肌群，炎癥易擴散至周圍軟組織及鼻竇下頜骨血運較上頜骨差，頰舌側(cè)有致密骨板，炎性滲出物不易引流,患牙疼痛，可迅速波及鄰牙，疼痛明顯牙松動，叩診劇痛，溢膿，口臭下唇麻木，開口受限，齦頰溝及頜面部腫脹，頜下淋巴結(jié)腫大慢性期，表現(xiàn)為經(jīng)久不愈的瘺管，有膿液溢出，可見死骨，較大死骨形成時，可致病理性骨折全身癥狀發(fā)熱、頭痛等發(fā)生上頜者可并發(fā)上頜竇炎,【影像學表現(xiàn)】,頜骨骨髓炎初期，骨質(zhì)雖發(fā)生變化，但因脫鈣還較少，X線片無異常改變通常在發(fā)病2周后，脫鈣達到30以上時，才能顯示出骨質(zhì)病理變化,【影像學表現(xiàn)】,1、急性骨髓炎早期骨小梁破壞致輕微骨密度減低以病原牙為中心骨質(zhì)破壞單發(fā)或多發(fā)骨密度減低區(qū)，大小不等，邊界模糊,,,,【影像學表現(xiàn)】,2、急性期后病變逐漸局限骨質(zhì)破壞區(qū)周圍骨質(zhì)硬化骨質(zhì)破壞區(qū)有死骨形成，死骨（密度較高且界限清楚）骨膜反應(yīng)（骨膜新生骨）瘺管形成病理性骨折,【影像學表現(xiàn)】,3、修復(fù)期骨破壞停止，骨增生為主，骨小梁變粗，骨密度增高呈致密影像頜骨畸形骨質(zhì)破壞，死骨形成，脫落后引起骨質(zhì)缺損病理性骨折后，未及時治療，骨錯位愈合新骨過度沉積,130324,32,主訴左下頜骨腫脹流膿4個月。臨床表現(xiàn)頜骨腫脹，牙槽突有死骨外露，頰側(cè)有瘺管，溢膿，松動，浮起。左下頜骨側(cè)位片1示體部廣泛性骨質(zhì)破壞并累及下頜緣密質(zhì)骨，骨破壞區(qū)內(nèi)有大量的大小不同的死骨形成。2示刮治術(shù)后10天，大部分死骨已摘除，但升支體部尚有死骨遺留，骨缺損較多，下頜緣密質(zhì)骨硬化。病變前界欠清楚；（3示刮治術(shù)后13個月復(fù)查時，升支體尚有少量死骨遺留，骨修復(fù)改建，有骨缺損，有變形,影像學表現(xiàn)骨質(zhì)破壞（松質(zhì)骨、密質(zhì)骨）為主，伴有骨質(zhì)增生硬化骨膜成骨死骨,【鑒別診斷】,1、溶骨性骨肉瘤病原牙骨髓炎常能看到病原牙，早期骨破壞以病原牙為中心；而骨肉瘤則無病原牙骨破壞骨髓炎晚期骨破壞邊界清楚，周圍骨密度高，可有死骨形成；而骨肉瘤骨破壞邊緣模糊，可見高密度瘤骨，但無死骨形成骨膜反應(yīng)骨髓炎多為線狀骨膜反應(yīng)；而骨肉瘤可見放射狀瘤骨或袖口狀骨膜反應(yīng)（CODMAN三角）,【鑒別診斷】,2、與骨纖維異常增殖癥鑒別鑒別點頜骨的膨脹方式（骨髓炎為密質(zhì)骨外骨膜成骨致膨脹，骨纖發(fā)生于骨內(nèi)）；骨纖一般無癥狀3、與朗格漢斯組織細胞增生癥鑒別有無骨質(zhì)硬化反應(yīng)和死骨形成,二、牙源性邊緣性頜骨骨髓炎,是由病源牙首先引起頜周間隙感染，進而侵犯骨膜、密質(zhì)骨乃至骨髓的炎癥過程。,【病因病理】,感染主要起源于下頜第三磨牙冠周炎，感染經(jīng)過頜周軟組織到達下頜骨的表面，引起頜周間隙感染（咬肌下間隙最常見）膿性滲出物刺激骨膜，引起骨膜下成骨膿液積聚使局部骨質(zhì)溶解破壞、凹陷缺損,【臨床表現(xiàn)】,多發(fā)生于下頜骨，尤其是下頜升支及下頜角部，且常波及乙狀切跡和髁狀突頸部多見青少年，常有冠周炎或其他牙痛病史腮腺咬肌區(qū)或頜周腫脹、開口受限及局部壓痛有時在病變部位可見瘺管，并有膿液分泌病變多較局限，感染破壞較輕，一般全身癥狀不明顯,【影像學表現(xiàn)】,彌漫性骨密度增高，其中見局限性骨質(zhì)破壞灶。密質(zhì)骨外有骨膜成骨。增生骨質(zhì)的邊緣一般較整齊，升支外側(cè)密質(zhì)骨無明顯破壞。無死骨形成,130324,40,主訴左下頜角部反復(fù)腫痛2月余。臨床表現(xiàn)左下頜角部豐滿，觸之骨樣隆起，皮膚顏色正常，有壓痛。左下頜升支切線位片示頰側(cè)密質(zhì)骨外有骨膜成骨，相對應(yīng)密質(zhì)骨有局限性密度減低影像；CT橫斷面片示左升支外骨膜成骨，密質(zhì)骨局限性破壞。手術(shù)所見密質(zhì)骨增生、局限性破壞并有肉芽組織，下頜角處有小破壞區(qū)，內(nèi)有膿液，搔刮病變組織，如砂石樣。,第2節(jié)嬰幼兒頜骨骨髓炎,非牙源性化膿性炎癥病原菌主要為金黃色葡萄球菌，肺炎雙球菌、溶血性鏈球菌較少見感染途徑主要由遠處化膿性病灶經(jīng)血行播散所致,【臨床表現(xiàn)】,多發(fā)生于上頜骨全身癥狀常較輕微，但也有的患兒起病急，全身癥狀明顯病變處黏膜充血發(fā)紅，齦頰溝腫脹，可形成瘺管患側(cè)眶下區(qū)及內(nèi)眥區(qū)紅腫，患側(cè)鼻腔有膿性分泌物,【影像學表現(xiàn)】,早期X線表現(xiàn)無明顯異常晚期頜骨破壞廣泛，不規(guī)則骨質(zhì)密度減低區(qū)；死骨形成；牙胚移位、缺失；死骨脫落導致頜骨畸形,130324,44,下頜骨嬰幼兒骨髓炎,男性，9歲。下頜曲面體層攝影A、左側(cè)局部B和右側(cè)局部C示兩側(cè)下頜體正常骨小梁結(jié)構(gòu)消失，密度高低不均。下頜骨骨質(zhì)破壞。右脛腓骨正位D示右脛骨骨小梁結(jié)構(gòu)模糊，其骨密質(zhì)邊緣可見層狀骨膜反應(yīng)。,第3節(jié)GARRé骨髓炎,GARRé骨髓炎是一種少見的、非化膿性骨髓炎特點是骨膜成骨，不形成膿腫，無骨壞死發(fā)生,GARRé骨髓炎,【病因病理】最常見的病因是根尖周感染。病理是密質(zhì)骨板內(nèi)側(cè)骨膜下新骨形成及輕度炎癥細胞浸潤【臨床表現(xiàn)】好發(fā)于兒童和年輕人。表現(xiàn)為單側(cè)下頜角下緣及升支，不累及前牙。,【影像學表現(xiàn)】,特點致密性骨硬化伴骨膜新骨形成早期密質(zhì)骨外薄層膨出的骨質(zhì)，密質(zhì)骨與膨出骨質(zhì)之間有低密度影像。骨膜新骨與低密度影像交替出現(xiàn)，呈蔥皮樣改變發(fā)展層狀骨膜成骨融合成團塊狀，鄰近髓質(zhì)骨常有硬化CT表現(xiàn)密質(zhì)骨增厚，骨膜新骨形成，邊緣光整，髓質(zhì)骨硬化。軟組織腫脹。,48,,,49,130324,50,第4節(jié)下頜骨慢性彌漫性硬化性骨髓炎,一般認為與低毒性感染有關(guān)，但炎癥起因不明確也有學者認為本病與機體對細菌毒素免疫反應(yīng)亢進有關(guān),【臨床表現(xiàn)】,發(fā)生于任何年齡，老年人多見，女性多于男性多見下頜骨反復(fù)疼痛和腫脹，可持續(xù)數(shù)年急性發(fā)作期咬肌感染，開口受限和咬肌區(qū)腫脹頜骨膨隆,【影像學表現(xiàn)】,早期邊界不清的密度減低區(qū)與硬化區(qū)交織在一起隨著病變進展，則主要以骨硬化為主髓質(zhì)骨小梁結(jié)構(gòu)消失，骨髓質(zhì)與密質(zhì)骨界限消失，患骨體積增大，有時可見局限性小透光區(qū),54,,,【鑒別診斷】,1、成骨肉瘤癥狀頜骨膨隆，軟組織腫大，疼痛、開口受限早期牙周膜間隙增寬特點邊緣彌散不清，骨密度斑點狀增高，密質(zhì)骨輪廓破壞，有日光放射狀腫瘤骨，牙槽骨骨硬板破壞,【鑒別診斷】,2、骨纖維異常增殖癥“毛玻璃樣”密度，無骨膜成骨，沿骨的長軸發(fā)展膨脹，密質(zhì)骨邊緣變薄，但一般保持連續(xù)性3、畸形性骨炎呈多骨發(fā)病，多發(fā)生于40歲以上患者，X線片上表現(xiàn)為棉絮狀密度增高影像,【鑒別診斷】,4、彌散性巨大牙骨質(zhì)瘤多見于30歲以上女性患者，X線見病變限于牙槽突牙根周團塊狀相互連在一起的非常致密的影像，病變邊緣可見密度低的線條狀影像。,【附】牙源性上頜竇炎,病因最常見于上頜磨牙及第二前磨牙根尖周圍炎擴散上頜竇發(fā)育較大時，牙根尖與上頜竇底僅有薄層骨質(zhì)相隔，甚至只是一層粘膜。拔牙時斷根被推入上頜竇內(nèi)，搔刮拔牙、創(chuàng)傷根管治療時器械穿通竇底使黏膜撕破等均可將感染帶人竇內(nèi)。,【臨床表現(xiàn)】,急性起病突然，體溫升高，鼻塞、鼻腔分泌物增多、上頜區(qū)疼痛，面頰與下瞼腫脹、頭痛、患牙松動、叩痛。慢性牙源性感染持續(xù)存在或急性上頜竇炎未治愈。癥狀與急性者略同，只是程度較輕。有膿涕、鼻堵、嗅覺遲鈍、呼氣有臭味。頭痛、記憶力減退,影像學表現(xiàn)根尖片病原牙根尖周骨質(zhì)破壞牙周膜及牙槽骨骨硬板影像消失牙槽窩與上頜竇底相通竇內(nèi)有斷根遺留,影像學表現(xiàn)華特位片患側(cè)上頜竇密度彌散性增高，氣腔明顯縮小，周圍環(huán)繞竇壁的環(huán)形肥厚粘膜影像。竇壁骨質(zhì)無破壞急性若竇腔內(nèi)有積液，立位投照可見液平面慢性炎癥竇壁骨質(zhì)增生硬化,,牙源性上頜竇炎,,牙源性上頜竇炎,【鑒別診斷】,1、鼻源性上頜竇炎牙源性上頜竇炎單側(cè)，多有牙痛史，且上頜牙痛出現(xiàn)在典型上頜竇炎癥狀之前。X線片可見病原牙。鼻源性上頜竇炎多繼發(fā)于上呼吸道感染及鼻部疾病，鼻部癥狀明顯，通常為雙側(cè)鼻甲肥大，鼻中隔彎曲，無病原牙,【鑒別診斷】,2、上頜竇惡性腫物患側(cè)面部麻木和疼痛癥狀明顯鼻腔分泌物多為血性X線檢查竇壁骨質(zhì)破壞,第5節(jié)頜骨放射性骨壞死,是口腔頜面部惡性腫瘤放射治療的最嚴重并發(fā)癥居全身骨骼同類病變首位由放射線照射導致的、不能愈合的、細胞缺氧性損傷，不是真性骨髓炎,與個體的敏感性、放射線種類、照射方式和照射野大小、被照射組織的解剖特點，特別是照射劑量有關(guān)將50GY作為放射性骨壞死的臨界性劑量放射線照射后可數(shù)月至數(shù)年發(fā)病，常見的發(fā)病時間是05～3年,【病因病理】,關(guān)于放射性骨壞死的病因病理至今仍有爭議普遍認為，放射、創(chuàng)傷和感染是頜骨放射性骨壞死的三大發(fā)病因素,【病因病理】,頜骨內(nèi)血管內(nèi)膜腫脹、增厚，管腔狹窄，在照射后數(shù)月或數(shù)年發(fā)生血管栓塞，骨質(zhì)得不到營養(yǎng)而發(fā)生壞死骨膜亦無新骨再生能力此時一旦發(fā)生牙源性感染或受到拔牙等損傷，局部傷口長期不愈，細菌侵入而發(fā)生放射性骨髓炎。,【病因病理】,目前認為大劑量照射造成頜骨自發(fā)性壞死，被照射的骨組織出現(xiàn)“三低”低細胞、低血管、低氧現(xiàn)象。成骨細胞消失，骨膜和骨髓腔纖維變性，血管栓塞由于缺乏血液營養(yǎng)，在低氧、低能量情況下，骨組織無修復(fù)代償能力，傷口長期不愈合，死骨不易分離，呈無菌性壞死狀態(tài)。,【臨床表現(xiàn)】,主要癥狀是疼痛，下唇麻木，開口受限，口臭，創(chuàng)口不愈，死骨外露，形成經(jīng)久不愈的瘺管，病理骨折及關(guān)系紊亂等。全身情況一般尚好,【X線表現(xiàn)】,1牙及牙周放射性齲齒牙頸部，初期淺齲，迅速發(fā)展為環(huán)狀齲；也可發(fā)生于咬合面、暴露的根面牙周膜增寬、骨硬板密度減低或消失、牙槽突吸收，高度降低,【X線表現(xiàn)】,2頜骨（95發(fā)生在下頜骨）骨質(zhì)吸收破壞、骨質(zhì)增生，有死骨但不易分離，少見骨膜反應(yīng)早期骨質(zhì)呈彌散性疏松進而不規(guī)則破壞，呈斑點狀或蟲蝕樣散在增粗的骨小梁和密度增高的小團塊病理性骨沉積病變邊界不清，病理性骨折見于下頜骨,【X線表現(xiàn)】,2頜骨頜骨有牙存在時，易繼發(fā)感染，從牙槽突開始局部骨質(zhì)疏松、根尖周密度減低骨破壞加重、范圍增大、死骨形成；死骨較大可導致病理性骨折很少見到骨膜反應(yīng),M，58歲左上齦癌術(shù)后放療后1年半，左下頜流膿半年,M，50歲，舌根癌術(shù)后放化療后10年，左下頜反復(fù)腫痛1年,【鑒別診斷】,1、惡性腫瘤復(fù)發(fā)骨質(zhì)破壞進展迅速且骨質(zhì)破壞不局限在照射野內(nèi)臨床可觸及腫塊2、牙源性骨髓炎多有骨膜反應(yīng)，死骨易分離，無放療病史。,第6節(jié)特異性頜面骨骨髓炎,是由結(jié)核桿菌、放線菌等所引起的炎癥很少見。,第6節(jié)特異性頜面骨骨髓炎,一．頜面骨結(jié)核少見，不到全身骨結(jié)核的02％多見于頜骨及顴骨,第6節(jié)特異性頜面骨骨髓炎,一．頜面骨結(jié)核少見，不到全身骨結(jié)核的02％多見于頜骨及顴骨,【病因】,感染來源可以是口腔粘膜、牙齦的病變蔓延至頜骨開放性肺結(jié)核患者痰液中的結(jié)核菌經(jīng)拔牙創(chuàng)直接侵人骨內(nèi)較多見的感染途徑體內(nèi)其他臟器的結(jié)核病灶中的結(jié)核菌，經(jīng)血循環(huán)侵人頜面骨,【病理】,經(jīng)血循環(huán)停留在松質(zhì)骨內(nèi)的結(jié)核，初起引起非特異性反應(yīng)，隨即產(chǎn)生結(jié)核性肉芽組織，即結(jié)核結(jié)節(jié)，隨后結(jié)節(jié)中心產(chǎn)生干酪樣壞死，形成冷膿腫，可經(jīng)皮膚破潰形成竇道。,【臨床表現(xiàn)】,先有口腔黏膜及牙齦的結(jié)核病變者，表現(xiàn)為局部潰瘍呈緩慢發(fā)展，疼痛，無自愈趨向。潰瘍的特點是邊緣不整齊，有倒凹，底面較深而凹凸不平，有灰色肉芽狀小結(jié)節(jié)突起?；佳揽伤蓜?，脫落經(jīng)血循環(huán)所致的頜面骨結(jié)核病變多見于下頜角及顴頜縫。初期表現(xiàn)為無痛性腫脹，也可形成瘺管。全身癥狀不明顯。當合并化膿性感染時，可出現(xiàn)紅、腫、熱痛和高熱等全身癥狀,口腔黏膜、牙齦結(jié)核累及頜骨1、骨質(zhì)破壞，細小死骨形成2、拔牙創(chuàng)感染者，周圍骨質(zhì)密度減低3、結(jié)核性頜骨骨髓炎，骨破壞為主，邊界不清。4、病灶較大骨膜新骨形成5、兒童頜骨膨隆，好發(fā)下頜角。,【影像學表現(xiàn)】,顴頜縫處的結(jié)核病灶1、多發(fā)生在顴頜縫的下半部分2、破壞區(qū)邊界一般尚清楚，周圍無新生骨，小死骨3、鄰近骨質(zhì)輕度膨脹4、顴弓病理性骨折5、較大病灶可伴有上頜竇炎,【影像學表現(xiàn)】,86,下頜骨結(jié)核，女，71歲,右下頜緣包塊4個月，1月前拔除右下后牙，包塊仍緩慢增長右下頜骨側(cè)位片示病變位于下頜體部，累及下緣密質(zhì)骨，局限性骨質(zhì)溶解破壞，邊界模糊，周圍無骨質(zhì)硬化，骨質(zhì)無膨脹，無骨膜反應(yīng)。手術(shù)所見病灶內(nèi)為暗紅色肉芽組織病理診斷右下頜骨結(jié)核,二、頜骨放線菌性骨髓炎,定義由放線菌引起的、以肉芽腫性和化膿性病變?yōu)樘攸c的慢性頜骨骨髓炎多見于軟組織，較少累及骨質(zhì)，頜骨損害多為軟組織侵犯的結(jié)果下頜骨較上頜骨多見,【病理病因】,存在口腔中的放線菌通過損傷的黏膜或牙創(chuàng)、根管及牙周炎等途徑侵入頜面部而發(fā)病。病變在骨內(nèi)形成多個膿腫，互相間有管道相通。病變特征是在膿液或肉芽組織中出現(xiàn)菌體及菌絲形成的黃色小顆粒，稱為硫磺顆粒。,【臨床表現(xiàn)】,青壯年男性多見。常見于下頜骨后部病變部的軟組織可呈彌散性木板樣硬度浸潤塊，引起開口受限。多個膿腫破潰，可形成多條深而彎曲的竇道或膿瘺互相通連。,【影像學表現(xiàn)】,骨質(zhì)破壞，周圍骨質(zhì)呈反應(yīng)性新骨增生骨質(zhì)破壞區(qū)頜骨內(nèi)大小不等的透亮區(qū)骨質(zhì)增生區(qū)骨質(zhì)密度明顯增高骨膜增厚增寬、頜骨膨隆畸形,91,頜骨放線菌病，男，69歲,2個月前因右下后牙疼痛，拔牙后創(chuàng)口一直不愈，相應(yīng)面部腫脹，經(jīng)抗炎治療形成硬結(jié)始終未消。臨床表現(xiàn)右下頜緣相當部位可見2CM2CM1CM硬結(jié)與皮膚粘連。皮膚色暗紅。右下頜骨側(cè)位片示右下頜牙缺失，頜骨體膨大，密度彌散性增高，可見多發(fā)骨質(zhì)破壞區(qū)，邊界不清。手術(shù)所見骨質(zhì)增生，破壞灶有炎性肉芽組織。病理診斷右下頜骨放線菌病,第7節(jié)頜骨化學性壞死,主要原因是磷、砷、汞等化學物質(zhì)的中毒由于對勞動防護的重視和加強，化學性物質(zhì)中毒所引起的頜骨壞死已非常少見,一、頜骨砷毒性壞死,牙髓失活劑三氧化二砷使用不當造成的臨床表現(xiàn)為患牙或鄰牙松動，叩痛，局部牙齦與牙分離，牙槽骨暴露，疼痛，口臭。X線表現(xiàn)為局部牙槽突破壞密度減低，根尖周可有較大的密度減低區(qū)，周圍界限清楚，可有死骨形成。,94,下頜骨砷毒性骨壞死，男，42歲,20多天前因遠中深齲有疼痛而開髓封失活劑，次日痛劇不能眠并出現(xiàn)左下唇麻木，逐漸松動加重。臨床表現(xiàn)Ⅲ°松動，局部牙齦輕度紅腫，頰側(cè)牙周袋8MM。根分叉處可探入。左下頜骨側(cè)位片示，遠中齲，有充填物，根尖下骨密度減低，下頜緣密質(zhì)骨不均勻密度減低，骨質(zhì)破壞邊界不清。手術(shù)所見頰側(cè)，近中死骨已分離，被肉芽組織包繞。遠中根被死骨及肉芽組織包繞。病理診斷炎癥性肉芽組織。,二、頜骨磷毒性壞死,病理病因磷沉淀于骨中，使生長發(fā)育階段的松質(zhì)骨顯著增生。生長停止后，可使骨膜增生。吸入的磷溶解在唾液內(nèi)，侵及牙槽突，并發(fā)牙齦炎。,【臨床表現(xiàn)】,表現(xiàn)為牙酸痛、叩痛、松動、牙冠磨損、牙齦充血、腫脹以及牙齦萎縮、牙脫落。此外還有神經(jīng)衰弱綜合征（多夢、失眠、頭痛），呼吸道刺激癥狀（咳嗽、咳痰、胸悶），消化道癥狀（返酸、噯氣）及不同程度的肝、腎損害。,【X線表現(xiàn)】,早期牙周膜增寬、模糊，骨硬板亦模糊、消失，骨質(zhì)疏松，牙槽突吸收，頜骨出現(xiàn)較密集的斑點狀或索條狀密度增高影進一步發(fā)展，根周和根端密度減低區(qū)增寬，周圍伴有大量新骨形成，密度彌散性增高。頜骨病變主要表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松，并呈蟲噬樣外觀，與正常骨無明顯界限,THANKYOU,

簡介：頭頸部,鼻和鼻竇,鼻腔正中矢狀位額竇篩竇蝶竇,鼻腔,鼻腔由鼻中隔、鼻道和外側(cè)壁構(gòu)成。鼻中隔由篩骨垂直板、犁骨、腭骨和四邊形軟骨形成。鼻腔外側(cè)壁由階梯狀排列的鼻甲，由下向上遞次縮小1/3。竇口鼻道復(fù)合體上頜竇自然開口、篩漏斗、半月裂孔和中鼻道，是額竇、上頜竇和前組篩竇的共同引流通道。,上頜竇,鼻竇,上頜竇最大的鼻竇，兩側(cè)對稱篩竇位于篩骨體內(nèi)，分為前后組篩房。前組引流入中鼻道，后組引流入上鼻道。篩竇變異多。額竇不對稱的一對竇腔，形狀和大小不定。蝶竇位于蝶骨體內(nèi)。,華氏位,額竇,柯氏位,正常X線表現(xiàn),鼻骨側(cè)位鼻骨由后上向前下斜形的條狀連續(xù)骨影，頂端與鼻額縫相連，下端有軟骨相連不顯影呈游離緣。,正常CT表現(xiàn),采用HRCT檢查，觀狀面和橫斷面同時觀察。圖像后處理技術(shù)應(yīng)用。疑有眼眶或顱內(nèi)侵犯的行增強掃描。HRCT檢查顯示正常解剖結(jié)構(gòu)及其變異，是鼻內(nèi)鏡手術(shù)的“路徑圖”,正常MRI表現(xiàn),橫斷面T1WI和T2WI為基本序列，觀狀面和矢狀面必要補充。水成像技術(shù)可以直接顯示腦脊液鼻漏。,異常影像學表現(xiàn),粘膜增厚正常的粘膜不顯示，增厚時為中等密度影，MRI上為長T2線影。見于鼻竇炎。竇腔積液見液氣平面，常見外傷與出血。充滿液體的竇腔需與腫瘤相鑒別，可行增強或MRI檢查。腫塊密度均勻，邊清光整，輕中度強化的多為良性腫瘤。無強化或周邊強化提示囊腫；不均勻不規(guī)則的腫塊，明顯強化提示惡性腫瘤。密度似骨質(zhì)的，骨瘤或骨化性纖維瘤可能。,異常影像學表現(xiàn),竇腔形態(tài)大小異常與發(fā)育相關(guān)。增大提示病變原發(fā)鼻竇或竇口阻塞?？s小提示病變來自竇周結(jié)構(gòu)。鼻腔的大小形態(tài)異常見于發(fā)育畸形、鼻甲肥厚、息肉和腫瘤骨質(zhì)異常破壞見于惡性腫瘤、急性炎癥、霉菌的感染和部分良性腫瘤。骨質(zhì)增生、骨折、骨質(zhì)吸收。鄰近結(jié)構(gòu)的改變,觀察、分析和診斷,了解個體的發(fā)育及變異分析病變和周圍的關(guān)系觀察骨質(zhì)改變有助于定位增強掃描了解血供，顯示病變的顱內(nèi)擴散情況。,成像技術(shù)的臨床應(yīng)用,鼻內(nèi)鏡檢查、活檢能早期診斷病變，但是影像學檢查能準確顯示病變的范圍和周圍結(jié)構(gòu)累及情況。作為評價療效和隨訪的依據(jù)。HRCT為鼻腔鼻竇的常規(guī)檢查方法，清楚地顯示解剖結(jié)構(gòu)和變異。準確顯示病變，增強掃描可增加診斷信息。此外可行重建技術(shù)和MRI檢查。,成像技術(shù)的臨床應(yīng)用,MRI多方位掃描，抑脂技術(shù)顯示病變范圍。有助于腫瘤與炎癥、囊腫和潴留的分泌物。增強掃描能清楚顯示病變侵犯顱內(nèi)的情況。MRI不能清楚顯示骨質(zhì)破壞和鈣化。,后鼻孔閉鎖,膜性、軟骨性和骨性CT檢查觀察閉塞的程度及性質(zhì)影像學檢查為臨床手術(shù)治療提供客觀指征。,鼻竇炎,病因繼發(fā)急性鼻炎、上呼吸道感染、變態(tài)反應(yīng)的繼發(fā)感染或鄰近器官的擴散。上頜竇發(fā)病率最高，常多發(fā)。一側(cè)或雙側(cè)各鼻竇均發(fā)病者，稱全鼻竇炎。臨床表現(xiàn)鼻塞、流膿涕、頭痛和鼻竇壓痛及全身癥狀。,X線表現(xiàn),急性期竇腔密度增高，坐位立位片見液平，粘膜增厚。慢性期粘膜肥厚明顯，可表現(xiàn)為凹凸不平的息肉狀。竇壁骨質(zhì)硬化，或者吸收。有積膿和氣體，可顯示液平面。,CT和MRI表現(xiàn),急性期鼻甲肥大，粘膜增厚，氣液平面并可隨體位變動。增強掃描粘膜明顯強化。慢性期竇壁骨質(zhì)硬化增厚和骨質(zhì)吸收。MRI粘膜增厚T1WI低T2WI高，蛋白含量較高T1WI等、高信號，T2WI呈高信號。,,鼻及鼻竇息肉,常見病，可單獨發(fā)生，也可鼻腔和鼻竇同時發(fā)生。病因傾向于變態(tài)反應(yīng)和鼻粘膜慢性炎癥。炎癥長期刺激使鼻粘膜發(fā)生水腫和肥厚形成息肉。部位篩竇和上頜竇多見。過敏性息肉主要見于下鼻甲及嗅區(qū)，后鼻孔息肉以感染為主。,臨床癥狀,持續(xù)性鼻塞、嗅覺減退、頭痛等鼻竇炎癥狀。息肉堵塞咽鼓管咽口時有耳鳴和聽力障礙。,影像學表現(xiàn),X線鼻腔可見軟組織充塞，或竇腔混濁，密度增高。CT軟組織密度影，邊緣光整，有蒂為典型表現(xiàn)。粘膜增厚。增強掃描線樣強化，代表包繞鼻息肉的粘膜。息肉充滿竇腔時，竇壁呈膨脹性改變，偶見骨質(zhì)吸收或硬化。,MRIT1WI呈中等信號，T2WI為高信號。增強不強化或呈線條樣強化。出血性息肉T1WI和T2WI為高信號。息肉內(nèi)有增生的血管，增強有不同程度的強化。,黏液囊腫,病因竇口阻塞，分泌物在竇腔的大量潴留所致，又稱潴留囊腫。無竇口阻塞時，粘膜分泌物中蛋白含量過高，引起生物化學和免疫反應(yīng)所致。篩竇、額竇、蝶竇，單側(cè)多見。早期無癥狀，增大后壓迫竇壁可引起疼痛。局部膨隆，觸及有彈性腫塊。囊腫突入眶內(nèi)出現(xiàn)眼球突出。,影像學表現(xiàn),竇腔透亮度減低，竇腔膨大，竇壁菲薄。繼發(fā)感染可見骨質(zhì)吸收、破壞。增強掃描囊內(nèi)無強化，如邊緣環(huán)狀強化提示感染。囊腫侵入眼眶繼發(fā)眼球突出和眼外肌、視神經(jīng)受壓。MRI信號取決于囊液的蛋白含量,,,,鑒別診斷,鼻竇的惡性腫瘤竇壁呈侵襲性破壞。廣泛而不規(guī)則，竇腔擴大不如囊腫明顯。,粘膜囊腫,黏液潴留囊腫見于上頜竇，為粘膜腺體分泌物在腺泡內(nèi)潴留形成。粘膜下囊腫粘膜下積液，滲出的漿液在粘膜下層結(jié)締組織內(nèi)潴留。為假性囊腫。臨床無癥狀，常意外發(fā)現(xiàn)。頭痛，有時囊腫破潰從鼻腔流出黃色液體。,影像表現(xiàn),X線竇腔內(nèi)半圓形軟組織影，邊緣光滑銳利，竇壁清晰。CT竇內(nèi)低密度結(jié)節(jié)影，密度均勻，水樣密度，邊界清楚。無強化。MRI粘膜下囊腫滲出液含蛋白量較低，呈長T1長T2信號，信號一致。粘膜潴留囊腫T1WI呈略低或中等信號，T2WI呈高信號。,診斷和鑒別診斷,多發(fā)粘膜囊腫易明確診斷單發(fā)與鼻息肉和血管瘤鑒別。,鼻竇霉菌病,常見致病菌有曲霉菌、毛霉菌和念珠菌等。長期使用抗生素、激素、免疫抑制劑或患糖尿病、腫瘤等疾病。臨床分為侵襲性和非侵襲性。侵襲性者常有面頰腫脹、結(jié)膜充血和眼肌麻痹等癥狀，與惡性腫瘤相似。上頜竇多見。,影像學表現(xiàn),CT鼻竇內(nèi)結(jié)節(jié)、息肉樣改變，密度高，部分有強化。半數(shù)可見點樣及斑塊樣鈣化為本病的特征。鈣化多位于上頜竇口，真菌致壞死物內(nèi)有鈣鐵鹽沉積。骨質(zhì)硬化和骨質(zhì)破壞。,診斷及鑒別診斷,非侵襲性需與慢性鼻竇炎鑒別，伴竇壁骨質(zhì)破壞需與腫瘤，惡性肉芽腫鑒別，其主要鑒別點是本病有鈣化。,炎性肉芽腫,內(nèi)翻性乳頭狀瘤,常見的良性腫瘤，男性多見。臨床表現(xiàn)鼻塞、流涕、鼻部出血、失嗅和溢淚等。病理屬良性，常復(fù)發(fā)，可侵犯骨質(zhì)。分為外生型和內(nèi)翻型，后者多見。組織學特點是增生的上皮團塊向水腫和基質(zhì)內(nèi)倒生。,影像學表現(xiàn),X線鼻腔密度增高，鼻中隔移位，骨質(zhì)破壞。鼻竇多有阻塞性炎癥。CT軟組織腫塊，密度均勻，增強有輕度強化。骨質(zhì)吸收和破壞。惡變時，骨質(zhì)破壞更明顯。繼發(fā)炎性改變，鑒別時需增強。MRI易與炎癥區(qū)別。,骨瘤,額篩交界區(qū)，以額竇發(fā)病多見。常通過影像學檢查偶然發(fā)現(xiàn)。病理分三型密質(zhì)骨性、松質(zhì)骨型及混合型,影像學檢查,鼻腔和鼻竇內(nèi)見邊緣清楚的骨密度腫塊為直接征象。CT檢查的目的是觀察骨瘤范圍及繼發(fā)改變。,血管瘤,多起源于粘膜生長緩慢，膨脹性臨床表現(xiàn)單側(cè)進行性鼻阻塞、反復(fù)鼻出血。,影像學表現(xiàn),CT軟組織密度腫塊，增強后明顯強化。靜脈石有定性意義。腫塊呈膨脹性生長，竇壁骨質(zhì)受壓、吸收。MRI軟組織腫塊顯著增強。,鑒別診斷,與炎癥及惡性腫瘤鑒別，做增強掃描。,惡性腫瘤,上皮性惡性腫瘤非上皮性惡性腫瘤轉(zhuǎn)移瘤,上皮性惡性腫瘤,常見的惡性腫瘤早期臨床癥狀隱匿，與慢性炎癥難鑒別晚期表現(xiàn)面部畸形，可侵犯牙槽骨、眼眶、翼腭窩，侵犯顳下窩及翼內(nèi)外引起三叉神經(jīng)痛，侵及顱內(nèi)引起顱神經(jīng)癥狀。病理分鱗狀細胞癌、腺癌、腺樣囊性癌,影像學表現(xiàn),CT軟組織腫塊，腺樣囊性癌可見鈣化。侵襲性生長；骨質(zhì)破壞；中度或明顯強化；生長迅速MRI腫瘤T1WI低至中等信號，T2WI高信號，信號可不均勻。增強有強化。,蝶竇漿細胞癌,,篩竇鱗癌,上頜竇癌,上頜竇腺樣囊性癌,鼻腔癌,鑒別診斷,內(nèi)翻乳頭狀瘤上頜竇開口擴大，可見鈣化，骨質(zhì)破壞輕。霉菌感染（侵襲型）軟組織腫塊內(nèi)有菌絲形成高密度影有助于鑒別。粘液囊腫惡性肉芽腫活檢鑒別血管瘤,非上皮性惡性腫瘤,嗅神經(jīng)母細胞瘤橫紋肌肉瘤惡性纖維組織細胞瘤軟骨肉瘤淋巴瘤組織細胞增生癥,嗅神經(jīng)母細胞瘤,嗅上皮分布的部位鼻腔頂、篩板、上鼻甲和鼻中隔的上部女性多見，1020歲和5060歲為發(fā)病高峰臨床表現(xiàn)鼻阻塞和鼻出血嗅覺消失頭痛侵犯眼眶腫瘤易出血，有向粘膜和顱內(nèi)擴散傾向。,影像表現(xiàn),嗅神經(jīng)分布區(qū)出現(xiàn)密度均勻的軟組織腫塊輕度強化易侵犯顱底繼發(fā)炎癥改變晚期侵及鄰近結(jié)構(gòu)MRI增強有中度至明顯強化,骨折,MRI水成像技術(shù)發(fā)現(xiàn)腦脊液鼻漏,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

簡介：頭頸部,耳,顳骨,鱗部乳突部鼓部和莖突部巖部,正常X線表現(xiàn),巖骨側(cè)位（乳突側(cè)斜25度）巖骨軸位（MAYER位）顯示上鼓室、乳突竇入口和乳突竇。巖骨斜位用于觀察內(nèi)耳道和迷路、巖骨尖等部位，目前常用于人工耳蝸植入術(shù)后觀察其位置。巖骨額枕位（TOWNE位）,乳突分型,氣化型板障型硬化型混合型,正常CT表現(xiàn),常規(guī)應(yīng)用HRCT，層厚1MM。聯(lián)合應(yīng)用橫斷位和觀狀位掃描。橫斷位以聽眶上線為基線。觀狀面基線垂直硬腭。骨性外耳道中耳和外耳骨壁的聯(lián)合部可見骨棘，骨棘間為鼓膜。鼓室盾板為外耳道上壁內(nèi)側(cè)端與上鼓室外壁交界處之骨嵴，是上鼓室膽脂瘤首先破壞之處，觀狀位顯示清楚。,鼓室六個壁的方形腔隙,外壁為鼓膜和上鼓室外壁構(gòu)成。內(nèi)壁呈迷路壁，鼓甲構(gòu)成；上壁鼓室蓋，與顱中窩相隔，小兒尚未骨化，巖鱗縫較大，為中耳炎擴散至顱內(nèi)的通道。下壁稱頸靜脈壁，此板可不完整或缺如，僅以粘膜、纖維分隔。頸靜脈突入鼓室腔，臨床出現(xiàn)藍色鞏膜。前壁稱咽鼓管頸靜脈壁，咽鼓管骨段有時不完整，為炎癥擴散的途徑。,內(nèi)耳道,管形、壺腹形和喇叭形前后徑及垂直徑多在46MM,正常MRI表現(xiàn),薄層掃描或內(nèi)耳水成像顯示耳蝸、前庭、半規(guī)管及內(nèi)耳道內(nèi)的神經(jīng)等結(jié)構(gòu)。面神經(jīng)和聽神經(jīng)由于有腦脊液的襯托，顯示其分支。橫斷面薄層顯示好，在內(nèi)耳道上部層面，面神經(jīng)居前，前庭神經(jīng)在后。內(nèi)耳道下部層面，耳蝸神經(jīng)居前，直至耳蝸底部，前庭下神經(jīng)居后，外側(cè)與前庭相接。,異常影像學表現(xiàn),異常X線表現(xiàn)異常CT表現(xiàn)異常MRI表現(xiàn),氣房密度增高，骨質(zhì)破壞,骨質(zhì)破壞、乳突硬化,乳突硬化,異常X線表現(xiàn),乳突氣房異常氣房混濁為急性炎癥表現(xiàn)。間隔破壞說明有膿腫形成。中耳與鼓室異常鼓室混濁，密度增高，周圍環(huán)以硬化帶提示膽脂瘤。對稱性及位置異常乙狀竇前位、鼓室蓋低位、導血管高位等，應(yīng)提示手術(shù)注意。咽鼓管透明度異常巖骨、內(nèi)耳結(jié)構(gòu)異常,異常CT表現(xiàn),顳骨結(jié)構(gòu)與形態(tài)異常顳骨骨質(zhì)異常乳突竇與氣房異常骨質(zhì)連續(xù)性異常,膽脂瘤,慢性乳突炎,慢性乳突炎顳骨硬化,外耳道癌,耳硬化癥聽小骨融合,外耳道閉鎖,異常MRI表現(xiàn),信號異常結(jié)構(gòu)異常內(nèi)耳畸形在內(nèi)耳水成像中顯示結(jié)構(gòu)異常。聽神經(jīng)瘤顯示內(nèi)耳道內(nèi)等信號占位病變及向橋腦小腦角蔓延。中耳乳突炎的并發(fā)癥硬膜外膿腫、乙狀竇栓塞性靜脈炎。,膽脂瘤,觀察、分析和診斷,X線檢查，主要顯示骨結(jié)構(gòu)改變與含氣空腔的變化。明確檢查目的、投照體位分析乳突片分型、外耳道、乳突竇區(qū)、氣房、觀察鼓室蓋、乙狀竇壁位置。,HRCT顯示骨性細微解剖結(jié)構(gòu)，觀察圖像時主要觀察中內(nèi)耳結(jié)構(gòu)以及顳骨變異情況，這些變異與臨床選擇治療方法、手術(shù)并發(fā)癥有無直接關(guān)系。MRI主要觀察內(nèi)耳膜迷路發(fā)育情況及內(nèi)耳道微小聽神經(jīng)瘤或耳部病變向顱內(nèi)蔓延情況。,不同成像技術(shù)的臨床應(yīng)用,HRCT是最理想的檢查方法。橫斷位和冠狀位結(jié)合曲面重建、三維成像或仿真內(nèi)鏡技術(shù)直觀準確地觀察解剖結(jié)構(gòu)與病變的關(guān)系。MRI對內(nèi)耳道腫瘤有重要的診斷價值，明確內(nèi)耳畸形和微小聽神經(jīng)瘤。懷疑聽神經(jīng)瘤的病人首選MRI。,外耳道閉鎖,顳骨發(fā)育異常,,外耳道閉鎖,聽神經(jīng)瘤,聽神經(jīng)鞘SCHWANN細胞的良性增生，為神經(jīng)鞘瘤，多單側(cè)發(fā)生。多來源于前庭神經(jīng)病變多發(fā)生內(nèi)耳道，可蔓延至橋小腦角池。臨床癥狀單側(cè)高頻性感音性耳聾，其它癥狀有耳鳴、眩暈及平衡失調(diào)。,影像學表現(xiàn),X線患側(cè)內(nèi)耳道擴大CT內(nèi)耳道擴大；顯示突入橋小腦角池的腫瘤；MRI顯示內(nèi)耳道直徑2MM的小腫瘤，GDDTPA增強后腫瘤顯著強化。,橋小腦角腫瘤中90為聽神經(jīng)瘤，其它有腦膜瘤、膽脂瘤及三叉神經(jīng)瘤，但多不累及內(nèi)耳道。,面神經(jīng)瘤,多發(fā)生在乳突段，其次鼓室段臨床癥狀漸進性面癱或面肌抽搐病理神經(jīng)鞘瘤為主,影像學表現(xiàn),面神經(jīng)走行區(qū)占位病變面神經(jīng)管擴大、骨質(zhì)破壞腫瘤破壞骨質(zhì)可進入顱中窩增強掃描腫瘤有強化MRI顯示腫瘤強化及腫瘤全貌，尤其是向莖乳孔以下的蔓延優(yōu)于CT,外耳道癌侵及顳骨,中耳癌,多數(shù)病人有慢性中耳炎病史中老年人多見，中耳炎癥狀外還有外耳道出血、劇烈疼痛、面癱及外耳道中耳腔內(nèi)見新生物。病理鱗癌,影像學表現(xiàn),中耳聽骨、乳突區(qū)鼠咬狀骨質(zhì)破壞CT和MRI早期中耳鼓室見軟組織腫塊、聽骨破壞、鼓室壁破壞、向顱內(nèi)蔓延。增強強化明顯。,鑒別診斷,膽脂瘤外耳道癌中耳癌軟組織腫塊及骨質(zhì)破壞以鼓室為中心,急性化膿性中耳乳突炎,兒童多見臨床癥狀耳痛、聽力減退和耳鳴鼓膜穿孔全身癥狀咽鼓管→鼓室,影像學表現(xiàn),氣房密度增高，氣房間隔完整。有積膿時見液平后顱窩薄層掃描和MRI顯示顱底并發(fā)癥。,慢性中耳乳突炎,分型單純型、肉芽腫型和膽脂瘤型單純型又稱咽鼓管型和粘膜型。臨床有間歇流膿。肉芽腫型又稱壞死型或骨瘍型。見于板障型或硬化型乳突。致病菌毒力強，多為金葡菌、厭氧菌等，致聽骨及乳突竇周圍骨質(zhì)破壞。臨床持續(xù)流膿和較大鼓膜穿孔。,影像學表現(xiàn),單純型聽小骨骨質(zhì)吸收、破壞；乳突氣房粘膜增厚；氣房間隔增粗。肉芽腫型聽骨破壞；上鼓室及乳突竇壁骨質(zhì)破壞；軟組織腫塊。MRIT1WI等或稍高信號，T2WI為高信號；膽固醇肉芽腫T1、T2均為高信號。,診斷及鑒別診斷,HRCT為首選檢查方法。與膽脂瘤、中耳癌鑒別,膽脂瘤,外耳道上皮經(jīng)鼓膜穿孔處移行長入鼓室，然后脫落堆積成團形成。臨床表現(xiàn)長期持續(xù)流膿，有惡臭；混合性耳聾，鼓膜邊緣性穿孔。上鼓室是最常見的發(fā)病部位上鼓室→乳突入口、乳突竇→乳突,影像學表現(xiàn),軟組織腫塊骨質(zhì)破壞乳突竇入口、鼓室腔擴大，邊緣光整并可見硬化?？善茐囊覡罡]壁、鼓室蓋、半規(guī)管及面神經(jīng)管。膽脂瘤本身不強化,鑒別診斷,膽固醇性及炎性肉芽腫中耳癌真性膽脂瘤,先天性發(fā)育畸形,外耳中耳由第一、二鰓弓、第一鰓溝和第一咽囊發(fā)育而來，外、中耳聯(lián)合畸形最常見。內(nèi)耳由耳囊發(fā)育而成，畸形多單獨發(fā)生。,先天性外耳畸形,骨性和膜性閉鎖外耳道狹窄指外耳道前后徑或垂直徑﹤4MM,,CT檢查為首選，明確外耳道畸情況，還可全面了解有無中耳畸形及伴隨的面神經(jīng)走行異常，有助手術(shù)設(shè)計，提高手術(shù)的成功率。,先天性中耳畸形,主要有鼓室傾斜、狹窄及聽骨鏈畸形，主要癥狀為傳導性耳聾。,CT表現(xiàn),鼓室強狹小、變形，以下鼓室發(fā)育較差。聽骨鏈畸形乳突氣化不良嚴重者伴有同側(cè)顳頜關(guān)節(jié)、下頜骨發(fā)育障礙面神經(jīng)管異常常見有鼓室段低位及乳突前移,HRCT薄層掃描可較清楚的顯示中耳結(jié)構(gòu)發(fā)育異常，并可了解面神經(jīng)異位及乳突發(fā)育情況，對術(shù)中避免損傷異位的面神經(jīng)有極大幫助。,先天性內(nèi)耳畸形,胚胎期發(fā)育障礙，病毒感染和某些藥物可導致。多為雙側(cè)性,影像學表現(xiàn),檢查目的在于確定內(nèi)耳畸形種類和排除中耳畸形。骨及膜迷路的畸形亦稱“空耳蝸”發(fā)育不全型前庭及半規(guī)管型大前庭導水管綜合征前庭導水管寬度﹥15MM,顳骨骨折,縱行骨折7080橫行骨折20混合型少見,

簡介：骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)影像學,主要內(nèi)容,檢查方法正常骨與關(guān)節(jié)影像學表現(xiàn)基本病變的影像學表現(xiàn)骨與關(guān)節(jié)外傷骨、關(guān)節(jié)和軟組織感染性病變骨與關(guān)節(jié)腫瘤及腫瘤樣病變?nèi)硇约膊〉墓趋栏淖冴P(guān)節(jié)疾患,檢查方法,X線平片造影血管造影關(guān)節(jié)腔造影CT平掃、增強MRI平掃、增強、功能成像超聲同位素介入放射技術(shù),X線平片,良好的定位、定性作用檢查要求正側(cè)位片包括軟組織鄰近一個關(guān)節(jié)對側(cè)對比,CT,優(yōu)勢密度分辨力高顯示精細結(jié)構(gòu)作用確定范圍、性質(zhì)以及和周圍結(jié)構(gòu)的關(guān)系局限不如平片直觀檢查方法；平掃病灶范圍內(nèi),110MM掃描增強觀察病灶強化程度,優(yōu)勢軟組織分辨力高多平面、多序列成像功能成像目的觀察病灶成分變化周圍組織變化局限鈣化、骨化和骨膜反應(yīng)等顯示欠佳成像時間長，限制多圖像影響因素較為復(fù)雜,磁共振（MR）,造影,血管造影血管性疾病的診斷、良惡腫瘤的鑒別以及腫瘤和周圍的關(guān)系關(guān)節(jié)腔造影顯示關(guān)節(jié)囊、肌腱、韌帶、軟骨等關(guān)節(jié)細微結(jié)構(gòu),血管造影,同位素檢查,優(yōu)勢功能成像全身掃描目的病灶定位早期發(fā)現(xiàn)異?？蛇M行治療局限定性能力差,小結(jié),多種影像檢查方法的綜合運用對于疾病診斷和療效評價具有重要意義X線平片是骨關(guān)節(jié)疾病首選和最重要的影像學檢查方法,骨胳的正常X線表現(xiàn),長骨小兒；骨干骨骺骨干一次骨化中心骨皮質(zhì)（密質(zhì)骨）骨髓腔（無結(jié)構(gòu)半透明區(qū)）骨膜（不顯示）骨骺二次骨化中心（骺核）骨骺板（骺線）,成人長骨骨干骨皮質(zhì)（密質(zhì)骨）骨髓腔（無結(jié)構(gòu)半透明區(qū)）骨膜（不顯示）骨端骨松質(zhì)（蜂窩狀的骨小梁）骨性關(guān)節(jié)（骺線消失）,骨胳的正常X線表現(xiàn),兩個或兩個以上骨端組成骨端關(guān)節(jié)復(fù)蓋一層關(guān)節(jié)軟骨關(guān)節(jié)囊內(nèi)層滑膜由疏松結(jié)締組織構(gòu)成外層致密結(jié)締組織關(guān)節(jié)間隙（X線）＝關(guān)節(jié)軟骨真正關(guān)節(jié)腔,四肢關(guān)節(jié)的構(gòu)成,頸7胸12腰5骶5尾45椎體中央為松質(zhì)骨，周圍為密質(zhì)骨椎弓由兩個椎弓根和椎板組成，棘突、橫突、上、下關(guān)節(jié)突椎管由椎體后緣和兩側(cè)椎弓組成椎間隙（盤）軟骨板、髓核、纖維環(huán),脊柱正常X線表現(xiàn),脊柱的橫斷位圖像椎管骨環(huán)椎體、椎弓根、椎弓板硬膜囊低密度黃韌帶附著在椎弓板和關(guān)節(jié)突內(nèi)側(cè)腰段神經(jīng)根位于硬膜囊前外側(cè)側(cè)隱窩前（椎體后方）后（上關(guān)節(jié)突）側(cè)（椎弓根內(nèi)壁）椎間盤中等密度,脊柱正常CT表現(xiàn),矢狀位、橫斷位、（冠狀位）T1WT2W序列骨組織低信號韌帶、肌腱、纖維軟骨、氣體低信號肌肉、透明軟骨中等偏低信號正常成人骨髓高信號椎間盤T1W等信號，T2W高信號,脊柱正常MRI表現(xiàn),骨關(guān)節(jié)病變基本X線表現(xiàn),骨基本病變密度減低骨質(zhì)疏松骨質(zhì)軟化骨質(zhì)破壞密度增加骨質(zhì)增生硬化骨質(zhì)壞死骨膜增生,關(guān)節(jié)基本病變腫脹破壞退行性變、強直,骨質(zhì)疏松,一定單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織含量減少（有機成份和鈣鹽同時減少）X線表現(xiàn)（1）骨密度降低（2）松質(zhì)骨中骨小梁變細、減少、間隙寬（3）骨皮質(zhì)變薄，髓腔增寬（4）椎體易反映上下緣內(nèi)凹，椎間隙寬,正常椎體骨小梁,骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)疏松,廣泛性老年、絕經(jīng)后婦女，營養(yǎng)不良與代謝障礙，內(nèi)分泌疾患（甲狀旁腺、腎上腺、腦下垂體）局限性廢用性，骨折后，感染，惡性腫瘤等,常見原因,骨質(zhì)軟化,一定單位體積內(nèi)骨組織有機成份正常，骨礦物質(zhì)含量減少（僅鈣鹽減少）X線表現(xiàn)（1）骨密度降低（2）骨小梁變細、骨皮質(zhì)變薄，結(jié)構(gòu)模糊（3）持重部分彎曲變形見于腎性骨病、佝僂病、骨軟化病,骨質(zhì)破壞,局部骨質(zhì)為病理組織替代X線表現(xiàn)（1）局限性密度減低（2）骨小梁稀疏及缺損，骨皮質(zhì)中斷（4）邊緣銳利（慢性、良性）邊緣模糊（急性、惡性）（5）周圍有/無硬化區(qū)（6）單發(fā)或多發(fā)，大小不一見于腫瘤和腫瘤樣病變，化膿性和結(jié)核性感染,骨質(zhì)增生硬化,一定內(nèi)單位體積內(nèi)骨量的增多X線表現(xiàn)骨密度增高皮質(zhì)厚、輪廓粗、髓腔窄小梁失去海綿狀結(jié)構(gòu)見于慢性炎癥、骨病修復(fù)期、成骨性腫瘤、代謝性或內(nèi)分泌障礙,骨質(zhì)壞死,骨組織局部血供障礙、代謝停止、發(fā)生壞死、形成死骨X線表現(xiàn)骨質(zhì)局限性骨密度增高死骨骨小梁表面新骨形成死骨周圍骨質(zhì)吸收，肉芽、液體包繞見于化膿性骨髓炎、缺血性壞死、骨折后,骨膜增生,又稱骨膜反應(yīng)骨膜受剌激后成骨細胞活動增加引起骨膜增生提示存在病變X線表現(xiàn)骨皮質(zhì)外致密陰影形態(tài)線狀，層狀，蔥皮狀、花邊狀－提示良性針狀，放射狀－提示惡性,骨與軟骨內(nèi)鈣化,顆粒狀或小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影見于軟骨源腫瘤腫瘤軟骨內(nèi)鈣化骨梗死骨髓內(nèi)鈣化關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤退變軟骨鈣化,分為骨窗和軟組織窗骨窗骨皮質(zhì)致密線狀、帶狀骨小梁細密網(wǎng)狀軟組織窗中等密度肌肉、肌腱、關(guān)節(jié)軟骨、骺軟骨、積液低密度脂肪、氣體,基本病變的CT表現(xiàn),基本病變的CT表現(xiàn),增強掃描的作用進一步確定有無骨和軟組織的腫瘤骨惡性腫瘤侵犯軟組織的程度腫瘤內(nèi)有否囊變、壞死腫瘤與周圍結(jié)構(gòu)的關(guān)系,基本病變的磁共振表現(xiàn),鈣化、骨化低信號纖維化低信號活動性出血T1W和T2W高信號組織水腫T1W低信號、T2W高信號腫瘤T1W低信號、T2W高信號為主壞死、囊變T1W低信號,T2W高信號,關(guān)節(jié)腫脹,X線表現(xiàn)關(guān)節(jié)或其周圍軟組織密度增高皮下脂肪線，肌間隙模糊、消失、推移關(guān)節(jié)間隙正常或稍寬關(guān)節(jié)面附近骨質(zhì)略疏松見于關(guān)節(jié)積液，炎癥、充血、水腫、出血,關(guān)節(jié)破壞,關(guān)節(jié)軟骨及骨性關(guān)節(jié)面的骨質(zhì)為病理組織所侵犯、替代。X線表現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙變窄關(guān)節(jié)軟骨破壞關(guān)節(jié)面骨質(zhì)破壞、缺損鄰近松質(zhì)骨破壞后期半脫位、全脫位見于關(guān)節(jié)結(jié)核，化膿性關(guān)節(jié)炎、類風關(guān)等,關(guān)節(jié)退行性變,核心環(huán)節(jié)關(guān)節(jié)軟骨變性X線表現(xiàn)好發(fā)脊柱、膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)早期骨性關(guān)節(jié)面異常中期關(guān)節(jié)間隙異常狹窄軟骨下骨皮質(zhì)囊變骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生，骨贅（SPUR）軟組織關(guān)節(jié)囊增厚，韌帶骨化見于退行性骨關(guān)節(jié)病、外傷等,關(guān)節(jié)強直,慢性關(guān)節(jié)病變后期表現(xiàn)分為骨性和纖維性強直骨性強直關(guān)節(jié)間隙消失骨小梁貫通關(guān)節(jié)見于化膿性關(guān)節(jié)炎,纖維強直關(guān)節(jié)間隙狹窄無骨小梁貫穿見于關(guān)節(jié)結(jié)核,關(guān)節(jié)纖維性強直,關(guān)節(jié)骨性強直,,關(guān)節(jié)脫位,關(guān)節(jié)骨端脫位離正常相對關(guān)系常見髖關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)分類程度完全，不完全性（半脫位）原因外傷性常伴撕裂性骨折病理性化膿性或結(jié)核性關(guān)節(jié)炎先天性關(guān)節(jié)發(fā)育不良,復(fù)習,基本病變骨密度增加骨質(zhì)硬化，骨膜增生，骨質(zhì)壞死密度降低骨質(zhì)疏松，骨質(zhì)軟化，骨質(zhì)破壞軟組織腫脹鈣化和骨化關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)強直關(guān)節(jié)腫脹關(guān)節(jié)破壞關(guān)節(jié)退變關(guān)節(jié)脫位,骨與關(guān)節(jié)外傷,首選X線檢查（軟組織損傷為磁共振）部位長骨和椎體常見影像檢查的目的了解骨折、脫位的詳情類型、移位、原因X線監(jiān)視下作復(fù)位治療復(fù)位固定后觀察愈合過程及有無并發(fā)癥,骨折的臨床與病理,定義骨質(zhì)的連續(xù)性中斷臨床多有外傷史局部疼痛、腫脹功能障礙、肢體畸形體檢壓痛、叩擊痛、骨磨擦音,骨折的臨床與病理,原因外傷性、病理性、疲勞性程度完全、不完全（青枝性）皮膚完整閉合性、開放性形態(tài)橫形、斜形、縱形、螺旋形、線形、星形骨片情況粉碎、撕脫、嵌入、壓縮、骺離,常見部位骨折,兒童肱骨髁上骨折、骺分離（骨折線橫過喙突或鷹嘴）青年COLLES骨折（骨折線位于撓骨遠端23CM以內(nèi)）老年股骨頸骨折（易發(fā)生缺血性壞死）脊柱常見于C5/C6、T11/T12、L1,骨折后7月,X線平片的基本表現(xiàn),骨折線骨皮質(zhì)不規(guī)則的透亮線骨小梁中斷、扭曲、錯位嵌入性或壓縮性骨折可觀察不到骨折線,CT、磁共振與骨折,CT非常規(guī)檢查復(fù)雜骨折重建骨盆、脊柱、面骨等MRI非常規(guī)檢查隱匿性骨折骨挫傷,骨折移位,以近端骨折段為準，判斷骨折遠端移位方向和程度良好的復(fù)位對位骨折端相接大于二分之一對線近端與遠端長軸近似平行,骨折愈合,肉芽組織期血腫形成，機化，肉芽組織形成骨折線模糊骨痂形成期骨折后24周，內(nèi)外骨痂形成骨折線消失，斷端骨密度增高骨性愈合期骨折后312周塑型期兒童12年，成人34年,骨折并發(fā)癥,延遲愈合或不愈合骨痂出現(xiàn)延遲、稀少或無，骨折線消失遲緩或存在畸形愈合骨質(zhì)疏松感染缺血性壞死,椎間盤突出,組成纖維環(huán)、髓核、軟骨板定義髓核從破裂的纖維環(huán)進入其它區(qū)域臨床表現(xiàn)腰痛無/或伴下肢放射性疼痛,椎間盤突出,X線有/或無椎間隙狹窄CT直接征象椎體后方軟組織密度間接征象硬膜囊及神經(jīng)根受壓硬膜囊外脂肪消失MR清晰顯示突出椎間盤,關(guān)節(jié)內(nèi)結(jié)構(gòu)損傷,常見結(jié)構(gòu)包括半月板，韌帶，滑膜等X線難以顯示CT異常軟組織密度MRI最佳方法，清晰顯示,骨與關(guān)節(jié)感染,化膿性骨髓炎急性/慢性化膿性骨髓炎化膿性關(guān)節(jié)炎硬化性骨髓炎慢性骨膿腫,結(jié)核骨骺、干骺端結(jié)核骨干結(jié)核脊椎結(jié)核骨型關(guān)節(jié)TB滑膜型關(guān)節(jié)結(jié)核,化膿性骨髓炎,致病菌金葡菌途徑血源性附近軟組織或關(guān)節(jié)直接延伸開放性骨折年令兒童與青年，男＞女部位脛、股、肱、橈、干骺端與骨干,臨床表現(xiàn),全身急、熱、毒局部紅、腫、熱、痛,急性化膿性骨髓炎,X線表現(xiàn)以骨質(zhì)疏松、破壞為主兩周內(nèi)可無陽性X線表現(xiàn),急性化膿性骨髓炎,早期腫脹，模糊兩周后出現(xiàn)骨的改變干骺端松質(zhì)骨骨質(zhì)破壞（小梁模糊、消失）骨膜增生（分層狀、平行狀、花邊狀）死骨形成（長型與長軸平行、密度高于皮質(zhì)）病理性骨折,CT與MRI表現(xiàn),CT（顯示更清晰）顯示軟組織感染骨膜下膿腫骨髓內(nèi)炎癥皮質(zhì)破壞死骨及小破壞區(qū)MRI敏感，早期發(fā)現(xiàn),慢性化膿性骨髓炎,臨床慢性病程，膿腔及死骨長期存在病理死骨積存細菌，抗菌素不易進入炎癥呈長期慢性的過程,慢性化膿性骨髓炎,X線表現(xiàn)以骨增生硬化為主骨皮質(zhì)廣泛性增生硬化髓腔變窄皮質(zhì)內(nèi)膜增生輪廓增粗變形皮質(zhì)外膜增生破壞死腔及死骨軟組織萎縮,MRI表現(xiàn)增生、硬化的骨質(zhì)均為低信號肉芽組織T1WI低或稍高信號T2WI為高信號,慢性化膿性骨髓炎,化膿性關(guān)節(jié)炎,致病菌金黃色葡菌、鏈球菌、肺炎雙球菌感染途徑血液至滑膜骨髓炎直接蔓延好發(fā)于髖，膝關(guān)節(jié)承重面,臨床與病理,臨床急性發(fā)病病理滑膜充血，水腫關(guān)節(jié)內(nèi)膿性滲液軟骨下骨質(zhì)侵蝕后期關(guān)節(jié)強直,X線表現(xiàn),早期關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，間隙稍增活動期關(guān)節(jié)間隙變窄關(guān)節(jié)承重面骨質(zhì)破壞脫位恢復(fù)期可出現(xiàn)關(guān)節(jié)強直,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)破壞為主慢性疾病原發(fā)病灶多見肺部途徑血行性至骨與關(guān)節(jié)年令各年齡段部位椎體、骨骺、干骺端、關(guān)節(jié)滑膜,骨骺、干骺端結(jié)核,X線表現(xiàn)骨骺、干骺端松質(zhì)骨內(nèi)局部性骨質(zhì)破壞“泥沙樣”死骨易向關(guān)節(jié)方向擴展形成關(guān)節(jié)結(jié)核,骨干結(jié)核,短骨多（指、掌、趾、跖）好發(fā)于5歲以下兒童，常雙側(cè)，多發(fā)X線表現(xiàn)軟組織梭形腫脹早期呈骨質(zhì)疏松骨干內(nèi)圓形或多房形囊狀破壞區(qū)骨皮質(zhì)變薄，骨干膨脹“骨氣鼓”,脊椎結(jié)核,好發(fā)部位順次為腰、胸、頸、骶尾X線表現(xiàn)椎體楔形變（松質(zhì)骨破壞和脊柱承重）椎間隙變窄或消失（早期病變累及椎體上下緣）冷膿腫形成脊椎后突，側(cè)彎畸形,關(guān)節(jié)結(jié)核,骨型關(guān)節(jié)結(jié)核滑膜型關(guān)節(jié)結(jié)核,骨型關(guān)節(jié)結(jié)核,以骨骺、干骺端結(jié)核為基礎(chǔ)關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹關(guān)節(jié)間隙不對稱關(guān)節(jié)骨質(zhì)的破壞X線表現(xiàn)較典型，診斷不難,滑膜型關(guān)節(jié)結(jié)核,X線表現(xiàn)早期腫脹,關(guān)節(jié)間隙可增寬進展期骨質(zhì)疏松蟲蝕狀，對稱性關(guān)節(jié)邊緣破壞關(guān)節(jié)間隙變窄出現(xiàn)較晚（缺少蛋白溶解酶）晚期關(guān)節(jié)纖維性強直,骨腫瘤,影像學在骨腫瘤診治中的作用顯示（定位）腫瘤瘤體臨近組織判斷（定性）良性、惡性原發(fā)性、轉(zhuǎn)移性確診臨床、實驗室檢查影像學病理檢查,影像學評價,發(fā)病部位年齡各種腫瘤有一定的年齡分布規(guī)律病變數(shù)目單發(fā)（原發(fā)），多發(fā)（轉(zhuǎn)移）骨質(zhì)變化良（邊薄、膨脹）惡（破壞）骨膜增生良（無）惡（有）軟組織變化良（推移）惡（侵潤）,骨腫瘤分類,分類良性惡性軟骨細胞軟骨瘤,骨軟骨瘤軟骨肉瘤骨細胞骨瘤骨肉瘤破骨細胞巨細胞惡性巨細胞瘤骨髓組織EWING氏瘤,骨髓瘤結(jié)締組織纖維瘤,脂肪瘤纖維肉瘤,脂肪肉瘤,常見骨腫瘤發(fā)病年齡,骨軟骨瘤1020歲EWING氏瘤520歲軟骨瘤1050歲骨髓瘤4080歲巨細胞瘤2045歲纖維肉瘤3045歲骨肉瘤1025歲轉(zhuǎn)移瘤4080歲,骨良、惡性腫瘤鑒別,良性惡性生長緩慢無轉(zhuǎn)移迅速有轉(zhuǎn)移病灶膨脹，輪廓清輪廓模糊，邊界不清骨皮質(zhì)完整、變薄中斷，破壞骨膜增生無針狀，放射狀軟組織正?；蛞莆荒[塊、鈣化或瘤骨,良性骨腫瘤,骨瘤（OSTEOMA）骨軟骨瘤（OSTEOCHONDROMA）骨巨細胞瘤（GIANTCELLTUMOROFBONE）,骨瘤（OSTEOMA）,最常見的良性骨腫瘤臨床與病理年齡1130歲患者部位顱骨和面骨癥狀不一定有病理分化良好的成熟骨組織構(gòu)成,影像學表現(xiàn),X線表現(xiàn)半球狀或分葉狀邊緣光滑的高密度影,CT,骨軟骨瘤（OSTEOCHONDROMA）,臨床與病理年齡兒童和少年多見部位長骨干骺端，股骨遠端和脛骨近端癥狀一般無癥狀病理骨性基底＋軟骨帽＋纖維包膜,影像學表現(xiàn),X線表現(xiàn)干骺端，背離關(guān)節(jié)生長細蒂或?qū)捇着c骨相連頂部軟骨帽鈣化,細蒂或?qū)捇?骨巨細胞瘤,起源于骨胳結(jié)締組織的間充質(zhì)細胞占骨腫瘤1015臨床與病理年齡2040歲部位已閉合的四肢長骨骨骺病理分型非侵襲性侵襲性,骨巨細胞瘤,X線表現(xiàn)特點偏心性、膨脹性生長X線表現(xiàn)分為典型性和非典型性典型性皂泡樣，膨脹性生長非典型性溶骨性破壞（骨皮質(zhì)吸收，破壞）腫瘤內(nèi)無鈣化,骨肉瘤,臨床與病理年齡1120歲部位膝關(guān)節(jié)，肩關(guān)節(jié)臨床表現(xiàn)痛、腫、早期遠處轉(zhuǎn)移病理學特點腫瘤性骨組織,骨肉瘤,分型成骨型腫瘤性骨樣組織和骨組織成分為主溶骨型破骨成分為主混合型上述成分混合,骨肉瘤,影像學表現(xiàn)骨髓腔內(nèi)不規(guī)則的骨破壞和骨增生骨皮質(zhì)的破壞骨膜增生蔥皮樣、放射狀、CODMAN三角（袖口征）軟組織腫塊腫瘤骨診斷骨肉瘤要點云絮狀、針狀、斑塊狀,骨肉瘤,不同期的腫瘤造成不同的影像學表現(xiàn)成骨型骨增生（為主）＋骨破壞＋骨膜反應(yīng)＋軟組織腫塊溶骨型骨破壞（為主）＋骨增生＋骨膜反應(yīng)＋軟組織腫塊混合型–上述成分混合（臨床最常見）,骨轉(zhuǎn)移性腫瘤,原發(fā)癌依次來自乳腺、甲狀腺、前列腺、肺、腎、鼻咽、宮頸好發(fā)于脊柱、骨盆、肋骨、顱骨長骨見于膝肘部以上，遠端少見可分溶骨型、成骨型及混合型,溶骨型轉(zhuǎn)移,多見于腎、甲狀腺、肺、宮頸、腸癌多發(fā)性蠶食或鼠咬狀骨質(zhì)破壞病灶可融合成大片溶骨區(qū)常并發(fā)病理骨折很少出現(xiàn)骨膜反應(yīng),F88Y,成骨型轉(zhuǎn)移,多見于前列腺、乳腺、鼻咽、膀胱、肺癌帶瘤生存斑點狀或塊狀骨質(zhì)硬化影，邊緣不整骨小梁增厚，間隙變窄骨外形大多不變,骨囊腫,X線表現(xiàn)卵圓型或圓形、邊界清晰的均勻囊狀病灶膨脹性，沿骨干長軸發(fā)展病理性骨折,類風濕性關(guān)節(jié)炎（RA）,全身性結(jié)締組織病，與感染與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)多見于中年女性病理滑膜炎癥、增生、肉芽組織形成、纖維化,類風濕性關(guān)節(jié)炎,X線表現(xiàn)早期關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、骨質(zhì)疏松中期關(guān)節(jié)面骨質(zhì)破壞、糜爛呈小囊樣變關(guān)節(jié)間隙變窄晚期骨質(zhì)疏松顯著，軟組織萎縮關(guān)節(jié)半脫位或全脫位，畸形關(guān)節(jié)纖維性強直,強直性脊柱炎（ANKYLOSINGSPONDYLITIS）,以中軸關(guān)節(jié)慢性炎癥為主的全身疾病，原因不明幾乎都累及骶髂關(guān)節(jié)。病理非特異性炎癥－滑膜炎癥和血管翳臨床發(fā)病隱匿下腰痛，脊柱活動受限，晨僵部位骶髂關(guān)節(jié)（100％），自下而上,,強直性脊柱炎,骶髂關(guān)節(jié)鼠咬狀破壞，狹窄、骨性強直竹節(jié)狀脊柱纖維環(huán)和韌帶的骨化。累及大關(guān)節(jié)雙側(cè)對稱性破壞，骨性強直,骨缺血性壞死,病因不明確微血管網(wǎng)破壞，血管內(nèi)凝血病理破壞骨細胞壞死、骨質(zhì)吸收、關(guān)節(jié)面塌陷修復(fù)肉芽組織形成，新生血管形成臨床疼痛、腫脹、跛行、活動受限,復(fù)習,炎癥骨髓炎結(jié)核腫瘤骨肉瘤良，惡性骨腫瘤鑒別,思考題,急慢性骨髓炎的影像異同點骨肉瘤的病理分型和影像表現(xiàn)的關(guān)系良，惡性骨腫瘤的鑒別點骨腫瘤影像診斷流程,謝謝,MERCI,

簡介：脊柱腫瘤影像學診斷,脊椎腫瘤發(fā)生部位,胸椎402骶椎30,5腰椎220頸椎73,腫瘤在脊椎的分布,椎體/附件約21椎體良性/惡性約13附件良性/惡性約21,脊椎腫瘤的檢查方法,常規(guī)X線平片優(yōu)點簡便,價廉,觀察全面缺點重疊,密度分辨率低,早期或小病變易遺漏,CT檢查,優(yōu)點密度分辨率高,無重疊,易發(fā)現(xiàn)微小病變。缺點整體觀不如平片,價高。,MRI檢查,優(yōu)點軟組織分辨率高,多平面成像易發(fā)現(xiàn)骨髓早期改變?nèi)秉c對皮質(zhì)破壞,鈣化骨化檢出不如CT敏感,同位素檢查,同位素TC99M掃描敏感性高,特異性差,脊椎血管瘤,發(fā)病率臨床061尸解10部位頭顱,脊椎占5090脊椎血管瘤位于胸腰椎。,病理學,病理學骨血管瘤由毛細血管,海綿狀血管,靜脈竇組成。組織學血管瘤的血竇大小不一,周圍為水腫區(qū)及膠凍樣脂肪性骨髓病變處骨小梁吸收,殘存小梁代償性增厚,病灶內(nèi)有血栓形成。,X線表現(xiàn),椎體橫行骨小梁吸收,縱行骨小梁增厚呈柵欄狀,蜂窩狀,皂泡狀。,CT表現(xiàn),椎體呈圓點狀、花紋狀改變病灶呈低密度溶骨區(qū)，境界清晰，增厚的骨小梁呈多數(shù)圓點狀高密度，骨皮質(zhì)完整，周圍無軟組織腫塊。,MRI表現(xiàn),病灶T1W,T2W呈斑點或條狀高信號或等信號，增粗的骨小梁T1W,T2W均呈低信號。,脊椎動脈瘤樣骨囊腫,一原發(fā)性二繼發(fā)性發(fā)生在其它骨病變（巨細胞瘤、骨囊腫等）基礎(chǔ)上或與之共存,發(fā)病年齡及部位,發(fā)病年齡30歲以下，80在20歲以下。發(fā)病部位脊椎占20，頸胸椎多見，好發(fā)于附件，向椎體累及。,X線表現(xiàn),病變起源于附件并向椎體發(fā)展，病灶呈囊性膨脹性，單房或多房改變，與正常骨分界清晰，周邊無硬化，病灶破入軟組織形成軟組織腫塊。,CT表現(xiàn),囊性，膨脹性病灶內(nèi)可見液液平，為本病特征。血漿,血細胞分離,MRI表現(xiàn),膨脹分葉狀多房或單房性改變，病灶具有多信號特征，由于血細胞和血漿的分離可以出現(xiàn)液液平（T1W上低下高、T2W則相反。）,骨樣骨瘤,好發(fā)年齡25歲以下。發(fā)病部位長骨皮質(zhì)多見，脊椎占10，1/2在腰椎椎板，關(guān)節(jié)突，椎弓。,X線表現(xiàn),病灶周邊硬化，增生，瘤巢被掩蓋。脊柱型“C”彎曲。青少年腰痛側(cè)彎增生。,CT表現(xiàn),瘤巢呈低密度，伴鈣化。病巢周邊骨硬化。小關(guān)節(jié)增生。MRI病巢偏高信號，周邊硬化呈低信號。,骨母細胞瘤,年齡20歲以下。部位41在脊椎，椎板，脊突。病灶大小骨樣骨瘤2厘米,12厘米間為兩者并發(fā)。,影像學表現(xiàn),X線及CT表現(xiàn)脊椎附件偏性膨脹病灶。病灶易累及軟組織。50有鈣化，骨化。病灶周圍骨增生不甚明顯。MRIT1W中低信號。T2W不均勻混雜高信號。,骨巨細胞瘤,起源脊髓間充質(zhì)。病理分級14級或侵襲性和非侵襲性兩類。發(fā)病年齡88520歲以上。發(fā)病部位脊椎占167，腰骶椎多見，病變起源于椎體。,X線及CT表現(xiàn),病變呈偏心性溶骨性破壞，可侵及鄰近椎體，無成骨現(xiàn)象。與正常骨分界清晰。有或無硬化帶。有或無分房結(jié)構(gòu)。突破皮質(zhì)軟組織腫塊侵襲性。多房骨殼完整邊緣硬化非侵襲性。,MRI表現(xiàn),病灶與正常分界清晰。T1W等低信號，T2W等高信號。有或無軟組織腫塊。繼發(fā)出血或并發(fā)ABC有液液平面。,骨髓瘤,發(fā)病年齡45歲以上。部位扁骨,脊椎,骨干。發(fā)病率占惡性骨腫瘤45。,臨床癥狀,疼痛持續(xù)性疼痛、放射性疼痛。軟組織腫塊易見于淺表部位的骨骼肋骨、顱骨。病理骨折脊柱壓縮性骨折。腎功能損害蛋白尿、血尿、腎功能衰竭。實驗室檢查血沉加快、尿本周氏蛋白、貧血等。,依X線表現(xiàn)分類,骨質(zhì)疏松型。單發(fā)型。多發(fā)型。硬化型。,X線表現(xiàn),病變早期X線無異常改變，約占10。骨質(zhì)疏松，以中軸骨為顯著常見于脊柱、肋骨、顱骨、骨盆等。多發(fā)性骨質(zhì)破壞蟲蝕樣、穿鑿樣，少數(shù)呈皂泡樣。骨破壞區(qū)伴軟組織腫塊。骨質(zhì)硬化少見。,脊柱表現(xiàn),脊柱廣泛性骨質(zhì)疏松。單個或多個壓縮性骨折。椎體溶骨性破壞，可累及附件?；虺试砼輼?。椎旁軟組織腫。椎間隙正常。,骨質(zhì)疏松型,脊椎普遍性疏松，有賴于臨床和實驗室及骨穿確診。,單發(fā)型,單個椎體破壞，膨脹，壓縮骨折。早期累及附件。易伴發(fā)軟組織腫塊。,多發(fā)型,顱骨，肋骨，脊椎等多骨，多發(fā)破壞溶骨性病變。境界模糊，無硬化。,硬化型（POEMS）,多發(fā)性神經(jīng)病變（POLYNEUROPAPHY）肝,脾腫大（ORGANOMEGALLY）內(nèi)分泌障礙（ENDOCRINOPATHY）血清電泳M蛋白升高（MPROTEIN）皮膚色素沉著（SKINCHANGS）,脊椎骨髓瘤與轉(zhuǎn)移瘤鑒別,椎體破壞軟組織腫塊傾向骨髓瘤。椎體破壞廣泛性骨質(zhì)疏松傾向骨髓瘤。椎體破壞伴椎弓及附件早期破壞傾向轉(zhuǎn)移瘤。,骨髓瘤MRI表現(xiàn),T1W呈灶性或彌漫性低信號。T2W呈灶性或彌漫性高信號。T2W敏感性高于T1W增強T1W病灶強化，可作療效觀察。軟組織腫塊T1W低信號，T2W高信號。STIR序列敏感性高于SE序列。,脊索瘤,起源殘留或異位脊索組織，屬低度惡性腫瘤。發(fā)病年齡多見于4070歲。發(fā)病部位顱底（35），骶尾椎（55）和脊柱（10）。,臨床癥狀,早期無癥狀或表現(xiàn)為疼痛。顱底腫瘤有神經(jīng)壓迫癥狀。骶尾病變向后生長出現(xiàn)軟組織腫快；向后生長出現(xiàn)膀胱、直腸受壓。脊柱病變?yōu)檠惩础?影像學表現(xiàn),病灶呈溶骨性，伴骶孔，中央管擴大。邊緣較清，可有硬化，分房及鈣化。向骨盆內(nèi)突出軟組織腫塊。其它部位的腫瘤呈單個椎體不對稱破壞,伴軟組織腫塊。MRIT1W中等低不均信號,T2W高信號,70分房伴包膜,與周圍分界清晰。,顱底脊索瘤,好發(fā)于枕骨斜坡，可累及蝶骨。斜坡骨質(zhì)破壞，伴有不規(guī)則鈣化、骨化。軟組織腫快累及蝶竇、篩竇或突向咽喉。壓迫腦干、橋腦及導水管導致腦積水。,上海市遠程醫(yī)學網(wǎng)繼續(xù)醫(yī)學教育脊柱腫瘤的影像學診斷,主講人楊世塤,脊椎脊索瘤,椎體和椎弓骨破壞，伴有骨化、鈣化，可侵及鄰近椎體。椎間隙狹窄或正常。椎前軟組織腫塊。,脊椎轉(zhuǎn)移性腫瘤,原發(fā)病灶成人依次為乳房，前列腺，肺和甲狀腺腫瘤。兒童見于神經(jīng)母細胞瘤。播散途徑血行，淋巴。部位胸腰椎多見。,轉(zhuǎn)移性腫瘤的分型,溶骨型成骨型混合型,溶骨型轉(zhuǎn)移瘤的影像學表現(xiàn),椎體呈蟲蝕樣破壞伴壓縮性骨折，早期累及附件。椎間隙保持正常。MRIT1W偏低信號，T2W偏高信號,轉(zhuǎn)移灶強化顯著正常椎體信號T1W略高于椎間盤,如椎體信號低于椎間盤提示轉(zhuǎn)移可能。,成骨型轉(zhuǎn)移瘤的影像學表現(xiàn),多見于前列腺癌，惡性淋巴瘤，乳房癌。椎體，松質(zhì)骨斑點狀高密度硬化灶，相互融合。椎間隙正常，無壓縮骨折。T1W，T2W均呈低信號。溶骨性轉(zhuǎn)移放療后也可呈硬化。,影像學檢查比較,X線CTMRI同位素敏感性低較高高高特異性高較高高低,,,