簡(jiǎn)介：哮喘是一種常見的慢性氣道炎癥性疾病，其主要特點(diǎn)是反復(fù)發(fā)作，伴有可逆的氣流阻塞和支氣管痙攣，主要臨床病理表現(xiàn)為氣道高反應(yīng)性、黏液的過度分泌和以嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥。有多種細(xì)胞特別是氣道上皮、樹突狀細(xì)胞、肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等參與其發(fā)病過程。哮喘的發(fā)病是由遺傳因素和環(huán)境因素（如過敏原，呼吸道病毒感染等）共同參與調(diào)控的，目前為止并無(wú)可以治愈哮喘的藥物。研究哮喘的發(fā)病過程及其具體調(diào)控機(jī)制對(duì)于該疾病的預(yù)防和治療具有非常重要的意義?？赡媪姿峄瞧毡榇嬖诘牡鞍追g后修飾方式，由激酶及磷酸酶家族蛋白行使可逆酶促反應(yīng)構(gòu)成了細(xì)胞信號(hào)調(diào)控的化學(xué)本質(zhì)，近年來(lái)許多研究提示支架蛋白（或錨定蛋白）雖不具有催化功能結(jié)構(gòu)域，但與激酶與磷酸酶相互作用，在磷酸化信號(hào)的組織特異性與精細(xì)的時(shí)序調(diào)控發(fā)揮至關(guān)重要的作用。GAB蛋白家族GRB2ASSOCIATEDBINDER是一類生物體廣泛存在的支架蛋白。GAB1和GAB2在哺乳動(dòng)物體內(nèi)廣泛表達(dá)，主要由PHPLECKSTRINHOMOLOGUE結(jié)構(gòu)域，酪氨酸基序，脯氨酸富集區(qū)構(gòu)成。GABS本身并無(wú)酶活，它們的主要作用是在細(xì)胞信號(hào)傳遞過程中招募多種接頭蛋白或酶分子（包括酪氨酸激酶和磷酸酶），完成信號(hào)的傳遞，進(jìn)而參與了多種胞外刺激引發(fā)的信號(hào)通路，介導(dǎo)細(xì)胞的增殖、凋亡、遷移、極化等多種重要的生理過程。之前的研究認(rèn)為支架蛋白GAB1和GAB2存在代償和功能冗余的現(xiàn)象，但近年來(lái)越來(lái)越多的研究提示GAB1和GAB2功能存在組織特異性和差異性。近年來(lái)一項(xiàng)大規(guī)模的遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)GAB1是哮喘的一個(gè)新的易感基因，然而其在哮喘及過敏性炎癥中的功能及其調(diào)控機(jī)制尚未報(bào)道。我們首先發(fā)現(xiàn)患有哮喘的小鼠外周血單核細(xì)胞中GAB1的表達(dá)顯著增高，而GAB2的表達(dá)沒有顯著性變化，GAB2的表達(dá)是在哮喘小鼠的氣道上皮中呈現(xiàn)了顯著性的升高。同時(shí)在哮喘病人外周血PERIPHERALBLOODMONONUCLEARCELLS，PBMC中也發(fā)現(xiàn)了同樣的現(xiàn)象，提示GAB1、GAB2可能都參與了哮喘過敏性炎癥過程，然而其調(diào)控機(jī)制存在差異?；诖?，我們構(gòu)建了GAB1KO的小鼠LYSMCREGAB1FLOXFLOX，髓系來(lái)源單核細(xì)胞GAB1條件性敲除同時(shí)利用GAB2的小鼠研究這兩個(gè)蛋白在過敏哮喘中的病理與病理生理學(xué)意義。首先我們研究發(fā)現(xiàn)氣道上皮細(xì)胞中缺失GAB2會(huì)導(dǎo)致IL13誘導(dǎo)的黏液蛋白分泌的減少，同時(shí)利用雞卵清蛋白OVALBUMIN，OVA誘導(dǎo)哮喘模型的GAB2小鼠表現(xiàn)氣道黏液分泌降低，進(jìn)而緩解氣道炎癥的遺傳學(xué)表型。PI3KAKT、IL13TYK2STAT6信號(hào)在調(diào)控氣道上皮黏液分泌過程中具有關(guān)鍵性意義。后續(xù)機(jī)制的研究進(jìn)一步顯示GAB2參與了正向調(diào)控IL13TYK2STAT6通路，GAB2能夠與TYK2STAT6通路的負(fù)反饋調(diào)控因子SOCS3競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合到TYK2上，因此當(dāng)GAB2在氣道上皮中缺失后，會(huì)導(dǎo)致更多的SOCS3結(jié)合到TYK2上，從而促進(jìn)了TYK2的泛素化降解，使得STAT6的磷酸化顯著低于正常水平，從而正向調(diào)控了氣道上皮的黏液分泌。同時(shí)我們還發(fā)現(xiàn)GAB1在髓系來(lái)源細(xì)胞的缺失會(huì)導(dǎo)致OVA誘導(dǎo)的過敏性哮喘緩解，主要表現(xiàn)為包括TH2型炎癥因子的浸潤(rùn)減少，以嗜酸性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)減少，杯狀細(xì)胞的化生和黏液分泌的減少。通過過繼轉(zhuǎn)移實(shí)驗(yàn)，證實(shí)了樹突狀細(xì)胞DENTRITICCELL，DC中GAB1的缺失影響了樹突狀細(xì)胞的功能導(dǎo)致了哮喘的緩解，排除了巨噬細(xì)胞MACROPHAGE中GAB1缺失的影響。后續(xù)的研究顯示GAB1正向調(diào)控了CCL19介導(dǎo)的樹突狀細(xì)胞向淋巴結(jié)的遷移進(jìn)而阻礙了DCS將加工處理好的抗原提呈給T細(xì)胞，最終阻斷了獲得性免疫的開啟，緩解過敏性哮喘?；谝陨涎芯浚覀冋J(rèn)為支架蛋白GAB1和GAB2作為支架蛋白GABS家族中最主要的兩類蛋白，在過敏性哮喘中發(fā)揮著不同的精細(xì)調(diào)控作用，GAB1通過影響樹突狀細(xì)胞的遷移影響過敏性哮喘的病理過程，GAB2正向調(diào)控了氣道上皮的化生和黏液分泌過程。該研究可以幫助更好地理解過敏性哮喘的病理過程，并為該疾病的診斷治療提供新的潛在靶點(diǎn)。

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文大鼠蒼白球神經(jīng)降壓素的電生理學(xué)和行為學(xué)研究姓名薛雁申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生理學(xué)指導(dǎo)教師陳蕾容永豪20070530中文摘要加8588_1891％，較損毀側(cè)的興奮效應(yīng)明顯增加P005。5進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)觀察了蒼白球神經(jīng)降壓素對(duì)大鼠姿勢(shì)行為的影響。在腹腔注射氟哌啶醇的條件下，大鼠單側(cè)蒼白球微量注射神經(jīng)降壓素01MM可以引起明顯的對(duì)側(cè)肢體偏轉(zhuǎn)行為，這種行為可以被SR48692所阻斷。結(jié)論電生理學(xué)和行為學(xué)研究結(jié)果揭示神經(jīng)降壓素通過激活神經(jīng)降壓素1型受體興奮蒼白球神經(jīng)元。該結(jié)果為進(jìn)～步探討蒼白球神經(jīng)降壓素在機(jī)體運(yùn)動(dòng)障礙性疾病發(fā)病中的作用提供了理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。碩士研究生薛雁生理學(xué)導(dǎo)師陳蕾教授容永豪教授關(guān)鍵詞蒼自球；神經(jīng)降壓素；細(xì)胞外單位放電；SRL42948A；SR48692

簡(jiǎn)介：目前有關(guān)辣椒素對(duì)腦干心血管活動(dòng)相關(guān)核團(tuán)神經(jīng)元的調(diào)節(jié)作用尚缺乏系統(tǒng)研究因此研究人員的實(shí)驗(yàn)旨在觀察1頸動(dòng)脈內(nèi)注射辣椒對(duì)大鼠延髓腹外側(cè)頭端區(qū)神經(jīng)元電活動(dòng)的影響2辣椒素引起腦干內(nèi)心血管活動(dòng)相關(guān)核團(tuán)中CFOS的表達(dá)3最后區(qū)微量注射辣椒素對(duì)大鼠血壓、心率和腎交感神經(jīng)放電的影響4頸動(dòng)脈注射辣椒素對(duì)腦干心血管相關(guān)核團(tuán)一氧化氮合酶和FOS表達(dá)的影響5頸動(dòng)脈注射辣椒素激活腦干心血管相關(guān)核團(tuán)的兒茶酚胺神經(jīng)元該研究證實(shí)頸動(dòng)脈注射辣椒素誘發(fā)腦干中最后區(qū)AP、孤束核NTS、巨細(xì)胞旁外側(cè)核PGL和藍(lán)斑LC等多個(gè)部位出現(xiàn)大量FOS樣免疫反應(yīng)FLI神經(jīng)元和雙標(biāo)神經(jīng)元辣椒素受體阻斷劑RR或NMDA受體阻斷劑MK801可明顯抑制此效應(yīng)

簡(jiǎn)介：Y1038_03”UDC8二蘭黧釜。T32106，口砂⑨東南大掌碩士學(xué)位論文藝術(shù)接受的心理一生理學(xué)深層研究研冗生姓名壁圄董導(dǎo)師姓名籃王直塾攮申請(qǐng)學(xué)位級(jí)剮文學(xué)碩士論文提交日期2006年5月26日學(xué)位授予單位盎蠱盍蘭L答辯委員會(huì)主席郭廉夫編審學(xué)科專業(yè)名稱』墊畦L一論文答辯日期_呈鯉生生旦且且學(xué)位授干日期上旦壁生生旦旦評(píng)閱人萎靡盤』宣宣一呈邊正班塞雖ARTICLENAMETHEPSYCHOLOGYPHYSIOLOGYSTUDYOFDIFFERENCEOFARTISTICACCEPTATIONSTUDENTNAMEZHANGGUOFANGTUTORNAMEPROF．XUZIFANGSCHOOLNAMESOUTHEASTUNIVERSITY,CHINAABSTRACTTHECOMINGOFMANYDIFFERENCESOFARTISTICACCEPTATIONISASUBJECTTHATHASBEENBEINGSTUDIED．LEADINGTOANEWMETHOD，THISTHESISEXPOUNDSTHEDIFFERENCESOFARTISTICACCEPTATIONSYSTEMATICALLY,PROVEDBYPHYSIOLOGY,ANDREVISEDSUBCONSCIOUSNESSTHEORYANDEVOLUTIONHISTORY．THISPAPERINDICATESTHATTHEROOTCAUSEOFARTISTICACCEPTATIONDIFFERENCESCOMESFROMTHESUBCONSCIOUSNESSDIFFERENCES．INEVOLVINGPROCESS，THENATUREDIRECTSTHESUBCONSCIOUSNESSTOSATISFYITSELF．ONCESUBCONSCIOUSNESSSATISFIED，YOUCANFEELRELAXINGANDAESTHETICPERCEPTION．SUBCONSCIOUSNESSBEARSONPRECEIVERSRESPONSE，VICEVERSA，THECOMPLEXAFFECTSOFSOCIETY,BACKGROUND，CULTURE，CHARACTOR,ETC．RUNINYOURBRAINANDJOININYOURSUBCONSCIOUSNESS，ANDMAINTAIN，RECTIFYORREFRESHYOURSUBCONSCIOUSNESS，THUSBEARONTHEFOLLOWINGACCEPTATIONRESPONSES．INAWORD，WHATEVERARTISTICACCEPTATIONRESPONSESROOTSINYOURSUBCONSCIOUSNESS．INACCEPTATIONACTIVITIES，SUBJECTFEELSRELAXINGAESTHETICPERCEPTIONTHROUGHTHECARRIEROFACCEPTATIONOBJECT，BYSATISFYINGHISSUBCONSCIOUSNESS’NEEDS．THEPHYSIOLOGICALSTUDYINDICATESTHATSATISFYINGSUBCONSCIOUSNESS’NEEDS，INREALITYORINFICTIONEGARTS，REVOKESSAMEEFFECTSINONESBODY．THESUBCONSCIOUSNESS’WORKINGMECHANISMISTOSATISFYITSELFONCESATISFIED，YOUCANFEELAESTHETICPERCEPTIONTHATCOMESUPFROMEVOLUTIONANDDOESN’TDOHARMTOHAMANSCONTINUINGESSENTIALLY．IFCONLMONSUBCONSCIOUSNESSISSATISFIED，AESTHETICPERCEPTIONISOFGENERALCHARACTOR．BUTTHEDIFFERENCESOFVARIETYELEMENTS，SUCHASCHARACTOR、BACKGROUND、SOCIETY,ETC．MAKESCOMPLEXSUBCONSCIOUSNESSNEEDSTHATISDIFFICULTTOFINDOUTTHEDISCIPLINE．FORADEFINITEWORKS，AESTHETICPERCEPTIONCOMINGOUTORNOTDEPENDSONSUBJECT，TIMEETC．ANDTHENFOLLOWTHEACCEPTATIONDIFFERENCES，SUCHASDIFFERENCESFROMSAMESUBJECTBUTDIFFERENTTIME，ORSAMEOBJECTBUTDIFFERENTTIME，ETC．KEYWORDSARTISTICACCEPTATION,SUBCONSCIOUS，EVOLUTION，SATISFYII

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簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文大鼠視網(wǎng)膜干細(xì)胞生物學(xué)和電生理學(xué)特性研究姓名陳麗峰申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)眼科學(xué)指導(dǎo)教師陰正勤20061101第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文學(xué)特性，以期探索視網(wǎng)膜干細(xì)胞功能分化的物質(zhì)基礎(chǔ)。并就視網(wǎng)膜色素變性疾病發(fā)展過程中是否存在內(nèi)源性視網(wǎng)膜干細(xì)胞進(jìn)行了初步研究。本研究在上述這些方面做了大量的工作，具體在以下四方面進(jìn)行研究第一部分視網(wǎng)膜干細(xì)胞的培養(yǎng)及凍存LONGEVANS胚胎17天大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮來(lái)源的視網(wǎng)膜干細(xì)胞培養(yǎng)、傳代、凍存、復(fù)蘇，并對(duì)復(fù)蘇后的細(xì)胞進(jìn)行生物學(xué)檢測(cè)和能否進(jìn)一步分裂增殖、分化的鑒定，為下面的研究工作做準(zhǔn)備。本研究成功建立了培養(yǎng)大鼠視網(wǎng)膜干細(xì)胞的方法，獲得了可自我擴(kuò)增傳代、性狀穩(wěn)定的視網(wǎng)膜干細(xì)胞，在血清誘導(dǎo)分化條件下可分化為多種表達(dá)視網(wǎng)膜神經(jīng)元細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞特異性標(biāo)志物的細(xì)胞。掌握了視網(wǎng)膜干細(xì)胞有效凍存和復(fù)蘇的實(shí)驗(yàn)方法，復(fù)蘇后視網(wǎng)膜干細(xì)胞的存活率約為60。70％，細(xì)胞性狀穩(wěn)定不發(fā)生分化，仍具有自我增殖能力，且可以用血清誘導(dǎo)分化為不同的視網(wǎng)膜細(xì)胞。不同的凍存時(shí)間對(duì)其存活率沒有影響。第二部分細(xì)胞外液微環(huán)境對(duì)視網(wǎng)膜干細(xì)胞影響的研究L、新生鼠視網(wǎng)膜細(xì)胞外液微環(huán)境對(duì)視網(wǎng)膜干細(xì)胞特異性誘導(dǎo)分化的影響本部分通過TRANSWELL共培養(yǎng)裝置分層培養(yǎng)大鼠視網(wǎng)膜干細(xì)胞和新生鼠視網(wǎng)膜混合細(xì)胞，同時(shí)以成年階段30天齡大鼠的視網(wǎng)膜混合細(xì)胞為對(duì)照，觀察視網(wǎng)膜干細(xì)胞的分化比率變化。由于二者細(xì)胞外液相通，但細(xì)胞不發(fā)生接觸，這樣可以模擬新生和成年時(shí)段時(shí)的視網(wǎng)膜外液微環(huán)境，研究它們對(duì)視網(wǎng)膜干細(xì)胞誘導(dǎo)分化的影響。2、視網(wǎng)膜變性鼠視網(wǎng)膜細(xì)胞外液微環(huán)境對(duì)視網(wǎng)膜干細(xì)胞的影響將RSCS在TRANSWELL系統(tǒng)中，與RCS大鼠視網(wǎng)膜共培養(yǎng)，在掃描電鏡下觀察變性視網(wǎng)膜組織分泌物對(duì)視網(wǎng)膜干細(xì)胞遷移、分化的影響。新生大鼠視網(wǎng)膜混合細(xì)胞可能分泌某種物質(zhì)，可以提高視網(wǎng)膜干細(xì)胞向光感受細(xì)胞的分化比率，而成熟大鼠視網(wǎng)膜混合細(xì)胞不具備此功能，可能與該階段細(xì)胞分化信號(hào)途徑的關(guān)閉有關(guān)系；變性視網(wǎng)膜上清液微環(huán)境對(duì)共培養(yǎng)的干細(xì)胞具有趨向誘導(dǎo)作用，并能誘導(dǎo)視網(wǎng)膜干細(xì)胞進(jìn)一步分化，干細(xì)胞受到周圍組織細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的作用和影響可趨向運(yùn)動(dòng)并誘導(dǎo)分化。第三部分視網(wǎng)膜干細(xì)胞不同分化階段細(xì)胞電生理學(xué)特性檢測(cè)培養(yǎng)大鼠視網(wǎng)膜干細(xì)胞，運(yùn)用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)WHOLECELLPATCHCLAMP分析視網(wǎng)膜干細(xì)胞不同分化階段細(xì)胞電壓門控離子通道的表達(dá)特點(diǎn)及其變化趨勢(shì)，系統(tǒng)和深入地研究大鼠視網(wǎng)膜干細(xì)胞分化不同階段的電生理學(xué)特性，以期探索視網(wǎng)膜干細(xì)胞功能分化的物質(zhì)基礎(chǔ)。同時(shí)將新生鼠視網(wǎng)膜混合細(xì)胞外液誘導(dǎo)視網(wǎng)膜干細(xì)胞分化與10％胎牛血清非特異性誘導(dǎo)分化的細(xì)胞進(jìn)行了電生理學(xué)特性方面的比較研究。在對(duì)視網(wǎng)膜干細(xì)胞分化不同階

簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文2、比較研究法比較主要發(fā)達(dá)國(guó)家和我豳的教育、科技、經(jīng)濟(jì)、文化等情況。3、專題縫討論法在討論圭持久戇弓|導(dǎo)下，裁耩磅突豹麓題廣泛、深入、鑫由地交換意見和觀點(diǎn)，研究者依此進(jìn)行歸納、分析、總結(jié)。4、SPEARMAN相關(guān)分析觚代表援與獨(dú)立性角度撬選派生指標(biāo)，辯各指標(biāo)闡的相關(guān)性分叛采用SPEARMAN等級(jí)棚關(guān)系數(shù)磐作數(shù)點(diǎn)圖描述。5、聚類分析用動(dòng)態(tài)聚類法尋找一些能客觀反映研究對(duì)象之間親疏關(guān)系的統(tǒng)計(jì)譬，然掰攝據(jù)逮靜統(tǒng)霪把臻究對(duì)象羧距離穗遙或毪麓耪叛靜原辯分成若干類。6、層次分析法AHP用系統(tǒng)分析的方法，對(duì)評(píng)估對(duì)象依評(píng)估目的所確定的總評(píng)估目標(biāo)進(jìn)行連續(xù)性分解，得劉兩層評(píng)估目標(biāo)，并以第二層作為衡量目標(biāo)達(dá)到程度的浮妻搖撩。然后依據(jù)這黧撩標(biāo)謗葵出一綜會(huì)評(píng)分指數(shù)辯浮售黟象豹總浮縷囂掾避露譯’Ⅲ估，依其大小來(lái)確定評(píng)估對(duì)象的優(yōu)劣等級(jí)。綜合分析指數(shù)GI的公式為G1YCJ只磷究結(jié)果一1、諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)的教育價(jià)值其體有IF確的科學(xué)理念，活躍箭翎新惹維，深厚的實(shí)踐瘋蘊(yùn)，崇離的瑾您境界，高度的社會(huì)責(zé)任感，獲獎(jiǎng)?wù)吣墚a(chǎn)生樂觀感受的嫩動(dòng)經(jīng)歷。2、諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)的研究?jī)r(jià)值兵體騫美系裂霪家科學(xué)戇力挺嵩虢戰(zhàn)略決策，關(guān)系裂囂族耋信，豁溪強(qiáng)豹。貉理依據(jù)，關(guān)系到我國(guó)生物醫(yī)學(xué)科學(xué)水平能否以及何時(shí)趕超世界先進(jìn)水平，有助于我圜高等醫(yī)學(xué)數(shù)肖改革發(fā)展，有勘予科學(xué)反陜氆界重大科學(xué)成栗和科學(xué)介紹國(guó)際重要科學(xué)領(lǐng)域及頂級(jí)辯學(xué)家。3、諾貝爾農(nóng)理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者科學(xué)創(chuàng)造最佳年齡區(qū)與科學(xué)產(chǎn)出高峰年齡諾燙爾生璞學(xué)或鬟學(xué)獎(jiǎng)獲德者釋學(xué)錙造最佳年齡囂應(yīng)螽移至少5～10籮，幫在3155歲之間。諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者科學(xué)產(chǎn)出高峰年齡；SCI論文數(shù)、被弓1次數(shù)和期刊影響因子高峰年齡平均分別為51OO、4771和4862歲，三者之間存在正耀關(guān)關(guān)系。獲獎(jiǎng)年齡QSCI論文數(shù)毫峰年齡、SCI論文羧弓1次數(shù)莛峰零羚、SCI論文期刊影響因子商峰年齡的差值平均數(shù)分別為976、1305和1215年。4、諾貝爾生理學(xué)袋醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者科學(xué)論文數(shù)量與質(zhì)量關(guān)系2

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多合谷穴和四白穴的傳入信息在孤束核匯聚的電生理學(xué)與形態(tài)學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：本文分為兩部分。第一部分是成年大鼠脊髓全橫斷斷端間隙內(nèi)植入纖維蛋白膠FIBRINGLUE，F(xiàn)G包裹的嗅神經(jīng)鞘細(xì)胞OLFACTYENSHEATHINGCELLS，OECS后細(xì)胞存活遷移及軸突再生的形態(tài)學(xué)觀察，第二部分是對(duì)成年猴脊髓半切后運(yùn)動(dòng)功能新的電生理檢測(cè)指標(biāo)的探索。成年哺乳動(dòng)物脊髓損傷SPINALCDINJURY，SCI再生所面臨的困難主要來(lái)自兩方面1神經(jīng)再生抑制因素的存在少突膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的對(duì)軸突再生具有強(qiáng)烈抑制作用的髓鞘抑制蛋白，損傷后星型膠質(zhì)細(xì)胞在局部形成的致密膠質(zhì)瘢痕及其細(xì)胞外基質(zhì)中充斥的抑制軸突再生硫酸軟骨素CHONDROITINSULFATECONTAININGPROTEOGLYCAN，CSPG。2神經(jīng)再生促進(jìn)因素的缺乏多種維持損傷神經(jīng)元的存活、促進(jìn)并導(dǎo)引發(fā)芽的軸突再生至靶區(qū)多種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、細(xì)胞外基質(zhì)成分和細(xì)胞粘附分子的缺乏。促進(jìn)SCI軸突再生與功能恢復(fù)的研究中，OECS移植目前被認(rèn)為是最有前景的方法之一，并且具有重要臨床應(yīng)用價(jià)值。

簡(jiǎn)介：闡明精子功能調(diào)控機(jī)制是診斷和治療男性不育、研發(fā)新型男性避孕藥的前提。離子通道是調(diào)控精子功能的關(guān)鍵因子。精子特異性SLO3通道是生理?xiàng)l件下調(diào)控精子功能的主要K通道。離體實(shí)驗(yàn)表明，睪丸特異性表達(dá)的LRRC52LEUCINERICHREPEATCONTAININGPROTEIN52具有調(diào)節(jié)SLO3通道的功能。然而，LRRC52是否為SLO3的在體調(diào)節(jié)亞基尚不清楚。本研究設(shè)計(jì)、制備抗LRRC52胞外段的多克隆抗體，對(duì)小鼠和正常人精子LRRC52生理功能及其機(jī)制進(jìn)行研究。應(yīng)用分子生物學(xué)、免疫熒光、電生理及精子功能分析等手段，我們發(fā)現(xiàn)LRRC52是SLO3通道的在體調(diào)節(jié)亞基，是介導(dǎo)精子鉀電流IKSPER的關(guān)鍵組分。此外，我們的結(jié)果還提示，LRRC52可作為設(shè)計(jì)精子功能調(diào)控化合物的分子靶點(diǎn)。第一部分LRRC52在小鼠成熟精子的表達(dá)、定位及與SLO3的關(guān)系為獲得能從細(xì)胞外特異性作用于LRRC52的化合物，我們?cè)O(shè)計(jì)制備了抗LRRC52胞外段的多克隆抗體LID1。通過WESTERNBLOT、精子凝集實(shí)驗(yàn)、免疫熒光和免疫共沉淀等技術(shù)，我們驗(yàn)證了所獲抗體的特異性，研究了在體條件下LRRC52與SLO3的相關(guān)性。結(jié)果表明1）小鼠精子蛋白中可檢測(cè)到LRRC52，LID1孵育的精子發(fā)生明顯的凝集反應(yīng)2）LRRC52分布于小鼠精子尾部，尤以中段明顯，并與SLO3存在明顯的共定位3）小鼠精子LRRC52與SLO3構(gòu)成蛋白復(fù)合體。這些結(jié)果提示，LRRC52是SLO3的潛在調(diào)節(jié)亞基。第二部分LRRC52對(duì)小鼠成熟精子膜電流的影響為闡明LRRC52的生理功能，我們應(yīng)用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)研究了LID1對(duì)精子膜電流的影響。結(jié)果表明1）LID1顯著抑制小鼠IKSPER但不影響精子鈣電流（ICATSPER）2）LID1對(duì)IKSPER電導(dǎo)電壓曲線（GV曲線）的影響與異體表達(dá)系統(tǒng)中LRRC52亞基對(duì)SLO3的作用相符。這些結(jié)果提示LRRC52是構(gòu)成精子鉀通道、介導(dǎo)精子鉀電流的重要組分。第三部分LRRC52對(duì)小鼠成熟精子生理功能的影響應(yīng)用計(jì)算機(jī)輔助精子分析CASA、金霉素CTC染色、體外受精I(xiàn)VF、調(diào)節(jié)性體積下降RVD檢測(cè)等實(shí)驗(yàn)手段，我們觀察了LID1對(duì)精子活力、頂體反應(yīng)AR、體外受精能力及RVD等相關(guān)生理功能指標(biāo)的影響。結(jié)果表明1）LID1顯著抑制小鼠精子總運(yùn)動(dòng)力、直線速度VSL、曲線速度VCL和平均路徑速度VAP2LID1不影響自發(fā)性AR的發(fā)生率，但顯著抑制A23187誘發(fā)的AR發(fā)生率3）LID1孵育對(duì)精子RVD能力的影響不顯著4）LID1顯著抑制小鼠精子的體外受精率。這些結(jié)果提示，LRRC52在精子生理功能中扮演重要角色，是開發(fā)調(diào)控精子功能化合物的潛在分子靶點(diǎn)。第四部分LRRC52在人成熟精子的表達(dá)及其生理功能介導(dǎo)人精子IKSPER的離子通道分子組成尚不清楚。由于用于制備LID1的LRRC52抗原片段在小鼠與人完全相同，我們用LID1初步觀察LRRC52在人精子的表達(dá)及其可能的生理功能。結(jié)果表明1）LRRC52和SLO3均在人精子蛋白中有表達(dá)，二者主要分布于精子尾部中段2）LID1降低人精子頂體反應(yīng)的發(fā)生率3LD1抑制人精子總運(yùn)動(dòng)力和曲線速度VCL。這些結(jié)果提示，LRRC52可能扮演與其在小鼠精子上類似的功能角色。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多心臟多點(diǎn)組合同步起搏的心電生理學(xué)和血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文宮腔鏡灌流系統(tǒng)對(duì)患者病理生理學(xué)影響的研究姓名趙秀娥申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科指導(dǎo)教師趙文翠20030901中文摘要PO．05；血糖于術(shù)畢明顯升高PO．05。結(jié)論宮腔鏡L乜剴術(shù)，I，濫流液的吸收可引起～過性J『JL消鈉、T{I|『、尿素氮、JR,．柑、衄漿滲透壓及陰離子間隙的改變；一過性高血糖不會(huì)加重低鈉血癥；宮腔內(nèi)壓、手術(shù)時(shí)間、失血量及切割組織的深度為影響濰流液吸收的重要因素；術(shù)中設(shè)定適當(dāng)?shù)呐蚋粔毫?，控制手術(shù)時(shí)間，避免切割組織過深，是預(yù)防潮流液過量L吸I{叟的重要措施。關(guān)鍵詞宮腔鏡電切術(shù)，灌流液的吸收，電解質(zhì)，血糖，低鈉血癥

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文外傷性視神經(jīng)病的臨床與病理生理學(xué)研究姓名王昭迪申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)耳鼻咽喉科學(xué)指導(dǎo)教師時(shí)光剛徐偉20080516原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名芝馥絲迎一日期』塑冒￡鄉(xiāng)關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名王旦醒選導(dǎo)師簽名

簡(jiǎn)介：目的研究?；撬徭V配合物（TAURINEMAGNESIUMCODINATIONCOMPOUND，TMCC）對(duì)正常心室肌細(xì)胞及哇巴因所致大鼠心室細(xì)胞心律失常模型的鈉電流（INA）和鈣電流（ICA，L）的影響，探討其抗心律失常的作用機(jī)制。方法酶解法急性分離大鼠單個(gè)心室肌細(xì)胞，以5ΜMOLL1哇巴因誘發(fā)細(xì)胞水平心律失常，采用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)，在電壓鉗模式下記錄不同濃度的?；撬徭V、胺碘酮對(duì)正常心室肌細(xì)胞及哇巴因所致大鼠心室細(xì)胞心律失常模型的INA和ICA，L的影響。結(jié)果1、TMCC（100，200，400ΜMOLL1）使大鼠心室肌細(xì)胞INA電流密度由給藥前的（4556±196）PAPF分別減少到（4242±475）PAPF，（3971±163）PAPF，（3759±475）PAPF（N5，P2、5ΜMOLL1哇巴因使大鼠心室肌細(xì)胞鈉電流密度從（4556±196）PAPF下降至（3474±161）PAPF（N5，P3、TMCC（100，200，400ΜMOLL1）使大鼠心室肌細(xì)胞ICA，L電流密度由給藥前的（431±162）PAPF改變?yōu)椋?02±075）PAPF、（459±030）PAPF、（517±020）PAPF，其中400ΜMOLL1顯著升高鈣電流（N5，P4、5ΜMOLL1哇巴因大鼠心室肌細(xì)胞鈣電流密度從（431±162）PAPF下降到（289±052）PAPF（N5，P結(jié)論1、100，200，400ΜMOLL1TMCC呈濃度依賴性抑制大鼠正常心肌細(xì)胞INA，在45MV除極電壓時(shí)，與正常INA相比分別下降689％，1284％（N5，P2、TMCC對(duì)大鼠正常心肌細(xì)胞ICA，L呈雙向作用，100ΜMOLL1TMCC可抑制ICA，L，400ΜMOLL1TMCC可增強(qiáng)ICA，L；100ΜMOLL1TMCC可增強(qiáng)哇巴因引起的濃度抑制（103％，P005），200，400ΜMOLL1TMCC可對(duì)抗哇巴因引起ICA，L抑制，使其電流峰值分別增加3391％和5517％（P均小于001），濃度依賴性使鈣通道激活提前，失活延遲。3、TMCC通過對(duì)INA和ICA，L的作用而發(fā)揮抗心律失常作用。4、與胺碘酮相比，TMCC對(duì)大鼠正常心肌細(xì)胞的INA的抑制作用較溫和，而且不會(huì)在鈉通道處于抑制狀態(tài)時(shí)加重這些通道的抑制；TMCC對(duì)鈣的作用則表現(xiàn)為雙向作用，TMCC可能是一種致心律失常作用弱于胺碘酮的化合物。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多模擬失重大鼠心肌細(xì)胞電生理學(xué)特性的研究.pdf精彩內(nèi)容。