簡介：學校代碼10530學號201330030472分類號D035密級公開碩士學位論文女性公務員職業(yè)發(fā)展阻滯機制及其女性公務員職業(yè)發(fā)展阻滯機制及其防治對策防治對策基于制度的分析基于制度的分析學位申請人文磊麗指導教師李丙紅副教授學院名稱公共管理學院學科專業(yè)公共管理研究方向行政管理二〇一六年六月二日

簡介：分類號UDC‘學學校代碼10593學號0831304011彥匆大學位論文煙草內生細菌多樣性分析及其對煙草黑脛病的防治作用研究楊義專業(yè)名稱植物病理學學院名稱農學院指導教師姓名黎起秦教授申請學位級別碩士論文提交日期2011年5月論文答辯日期2011年5月25日學位授予日期2011年6月答辯委員會主席劉志明研究員論文評閱人韋繼光教授論文評閱人陳永寧研究員承諾書廣西大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文是本人在導師的指導下完成的，研究工作所取得的成果和相關知識產權屬廣西大學所有。除已注明部分外，論文中不包含其他人已經發(fā)表過的研究成果，也不包含本人為獲得其它學位而使用過的內容。對本文的研究工作提供過重要幫助的個人和集體，均已在論文中明確說明并致謝。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔。作者簽名專釤∞EIN2。，F(xiàn)年多月8日學位論文版權使用授權書本人完全了解廣西大學關于收集、保存、使用學位論文的規(guī)定，即本人保證不以其它單位為第一署名單位發(fā)表或使用本論文的研究內容；按照學校要求提交學位論文的印刷本和電子版本；學校有權保存學位論文的印刷本和電子版，并提供目錄檢索與閱覽服務；學校可以采用影印、縮印、數字化或其它復制手段保存論文；在不以贏利為目的的前提下，學?？梢怨颊撐牡牟糠只蛉績热荨１救穗娮游臋n的內容和紙質論文的內容相一致。本學位論文屬于口保密，在年解密后適用本授權書?；夭槐Ｃ?。學位論文全文電子版提交后囪同意在校園網上發(fā)布，供校內師生和與學校有共享協(xié)議的單位瀏覽。作者簽名一寫啄選日期堂絲一么G一導師簽名燧日期21絲￡墨

簡介：學校代號學號密級10532S1127206L公開湖南大學碩士學位論文城市型水災害防治中的公民參與研究堂僮宴請厶姓名；室要值昱煩筵名壁驅鹽蕉趙盛麴援墻羞篁僮洼堂院童些名整；征亟筻理論室握童旦期12Q壘生Q壘縣窆旦論室簽避目期；2Q壘生Q主旦至主旦筌避委雖會圭壓；黃太蠢熬援湖南大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導師的指導下獨立進行研究所取得的研究成果。除了文中特別加以標注引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫的成果作品。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律后果由本人承擔。作者簽名屠熏蔫蕾日期歷仔年辦∥日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權湖南大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于1、保密口，在年解密后適用本授權書。2、不保密囤。請在以上相應方框內打“√”作者簽名噴焉焉剔磁轢乍日日夕一●月月、∥年年夠“R易如期期RRTRRT

簡介：I阿勒泰地區(qū)羅布麻銹病及其防治中文摘要中文摘要羅布麻（APOCYNUMVENETUM）是分布于我國北方和北美、中亞等地區(qū)的草本植物，兼具飼用、藥用、飲用及紡織等多種功能。目前以利用野生植物為主轉為大面積栽培，病害也逐漸成為羅布麻生產的主要限制因素之一。本研究以新疆阿勒泰戈寶茶股份有限公司阿勒泰基地的羅布麻為研究材料，于2011年至2015年，開展了一系列的實驗室、溫室和田間試驗，在病害普查的基礎上，重點研究了銹病的發(fā)生流行規(guī)律和防治措施，以期為羅布麻的可持續(xù)利用提供支持。所獲主要結果如下1阿勒泰地區(qū)羅布麻的主要病害有銹病、斑枯病和黑斑病，病原菌分別為羅布麻柵銹菌（MELAMPSORAAPOCYNI）、羅布麻殼針孢（SEPTORIAAPOCYNI）和長春花生鏈隔孢（ALTERNARIACATHARANTHICOLA）。其中，斑枯病和黑斑病分別為我國和世界首次報道。銹病是羅布麻的主要病害，發(fā)病率高達73。羅布麻柵銹菌也危害羅布麻的親緣種，白麻和大葉白麻，發(fā)病率分別為83和99，白麻也是羅布麻柵銹菌的新寄主。2013年至2015年，利用空氣微生物取樣器，在栽培羅布麻田捕獲和鑒定了氣傳真菌共計30屬。包括鏈隔孢屬（ALTERNARIA）、殼針孢屬（SEPTORIA）、鐮刀菌屬（FUSARIUM）、青霉屬（ASPERGILLUS）和曲霉屬（PENICILLIUM）等屬真菌，孢子捕獲濃度與取樣前7天的平均相對濕度和溫度呈顯著（P005）正相關。2栽培羅布麻在5月中、下旬開始發(fā)生銹病，最大病情指數為494571；野生羅布麻在6月下旬至7月上旬發(fā)病，最大病情指數為64756。相關分析表明，栽培和野生羅布麻銹病的最大病情指數與發(fā)病期間的降雨量、植被總蓋度、羅布麻密度和空氣孢子數量呈顯著（P005）正相關，相關系數（R2）分別為0461和0805，0558和0445，0564和0353，0716和0749。栽培羅布麻銹病還與表層土壤含水量顯著（P005）正相關，而野生羅布麻銹病與物種多樣性呈顯著（P005）負相關。結構方程模型（PLSPM）分析表明，降雨是年際間銹病發(fā)生程度存在差異的關鍵驅動因素，路徑系數（PC）分別為0313和0544（P005）。栽培羅布麻群落的表層土壤含水量和野生群落的植被總蓋度通過改變小氣候（貢獻系數分別為0681和0989）影響羅布麻銹病發(fā)生，路徑系數分別為0831和0231（P005）。3單個病葉的干重較健葉的降低111259，這主要是由于病葉的凈

簡介：分類號S43567密級論文編號2007021093貴州大學2010屆碩士研究生學位論文貴州省草石蠶病害種類調查及其貴州省草石蠶病害種類調查及其腐爛病化學防治技術的研究腐爛病化學防治技術的研究學科專業(yè)植物病理學研究方向真菌及植物真菌病害導師蔣選利教授研究生李紅玫中國﹒﹒﹒﹒貴州﹒﹒﹒﹒貴陽2010年4月目錄I目錄摘要1ABSTRACT2第一章文獻綜述41前言42草石蠶概況43草食蠶病害及其腐爛病研究概括74尖孢鐮刀菌的研究進展841寄主842危害843致病機制844尖孢鐮刀菌的生物學特性95尖孢鐮刀菌的病害循環(huán)951越冬952傳播途徑106尖孢鐮刀菌的防治1061農業(yè)防治1062化學防治1162生物防治117本研究的研究內容、目的及意義12第二章草石蠶病害調查及病原菌鑒定131材料與方法1311病害的調查地點、時間和內容1312病害標本的采集1313癥狀的觀察和描述1314病原菌的分離純化1315病原菌的鑒定142結果與分析15第三章草石蠶腐爛病的病原鑒定及生物學特性測定171材料與方法1711病原菌的分離及鑒定1712生物學特性192結果與分析2121病原菌的分離、鑒定及危害2122鐮刀菌的生物學特性24第四章草石蠶腐爛病發(fā)病條件的調查研究311材料與方法3111草石蠶腐爛病發(fā)病條件的室內研究3112病原菌的傳播3213侵入部位的觀察3214草石腐爛病發(fā)病條件的田間調查322結果與分析3221草石蠶腐爛病發(fā)病條件的室內研究32

簡介：西南政法大學法律碩士專業(yè)學位論文評閱提示西南政法大學法律碩士專業(yè)學位論文評閱提示一、西南政法大學法律碩士專業(yè)的碩士學位論文類型分為基礎性理論研究、應用性專題、案例分析、調研報告。二、論文的正文篇幅要求為基礎性理論研究論文不低于2萬字，屬于應用性專題，案例分析與調研報告的學位論文，不低于15萬字。三、應用性專題、案例分析、調研報告型的碩士學位論文必須要有案例材料作為支撐，案例材料計算在正文篇幅的字數內。注（其余要求見網頁）西南政法大學網站研究生部網頁法律碩士培養(yǎng)要求關于規(guī)范法律碩士學位論文的通知提示提示教育系統(tǒng)賄賂案件及其防治對策教育系統(tǒng)賄賂案件及其防治對策以廣東省廣州市越秀區(qū)為例以廣東省廣州市越秀區(qū)為例是調研報告調研報告論文論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作和取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝之處外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含獲得西南政法大學西南政法大學或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。學位論文作者簽名簽字日期2009年9月16日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解西南政法大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定。特授權西南政法大學可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數據庫進行檢索，并采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編以供查閱和借閱。同意學校向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤。（保密的學位論文在解密后適用本授權說明）學位論文作者簽名導師簽名簽字日期2009年9月16日簽字日期年月日

簡介：分類號N侈泣密級公丹單位代碼10422學號扣B地9∥戶第只季碩士學位論文THESISFORMASTERDEGREE專業(yè)學位論文題目S了屋山立共災害彭』色碇且及隘管理研究照矽以叭臌砒喲鉚獗礦紉覘∥肫0C；L揪砌嫩脅臃蚴釩認玎撇作者培養(yǎng)專業(yè)指導合作姓名單位名稱教師導師加肜年歹月30日三贊美山東大學碩士學位論文目錄摘要1ABSTRACT2第1章緒論411研究背景412研究意義513研究內容514研究思路615研究方法616論文創(chuàng)新點7第2章相關理論及國內外研究現(xiàn)狀821項目管理概述822項目風險管理概述923項目風險管理的過程一L024國內外研究現(xiàn)狀15第3章ST區(qū)山洪災害防治項目概況2031項目背景分析2032項目概況22第4章ST區(qū)山洪災害防治項目風險識別2641項目工作分解結構一2642項目風險分析2843項目風險識別33第5章ST區(qū)山洪災害防治項目風險評估3551風險評估方法設計思想一3552項目風險評估模型3653項目風險評估一3854項目風險評估結論42

簡介：康定縣孔玉鄉(xiāng)寸達河壩后山危巖帶位于康定縣孔玉鄉(xiāng)政府后山，該危巖區(qū)裂隙發(fā)育、巖體完整性較差。近兩年受2013年420蘆山地震和強降雨影響，崩塌區(qū)危巖體變形加劇，表層多有危巖體脫離母巖而發(fā)生崩落，對坡下孔玉鄉(xiāng)政府所在地的人民生命財產安全和過往車輛都構成嚴重威脅。本文在掌握研究區(qū)地下水、風化卸荷、地層巖性、地形地貌等地質條件的基礎上，全面查明了危巖體空間分布及可能的失穩(wěn)模式和分類，對不同的危巖體進行了穩(wěn)定性分析以及危巖可能崩塌后各階段運動特征計算，最終提出了針對性的工程治理措施。本文的主要研究成果如下1研究區(qū)巖性為白云巖，節(jié)理較發(fā)育，且坡度陡峭，有利于崩塌落石發(fā)育。通過對影響危巖崩塌發(fā)育的因素分析，總結出研究區(qū)危巖發(fā)生崩塌落石的主要因素有如下兩類。內在因素主要包括研究區(qū)地形地貌和巖體自身巖性及結構外在因素主要包括降雨和地下水作用、地震作用、風化作用、重力作用、人類活動和植物根劈等。2根據大量的現(xiàn)場勘察資料，結合國內外對危巖失穩(wěn)模式的分類，將研究區(qū)的危巖失穩(wěn)分為三種模式滑移式、傾倒式和墜落式。分別對三種失穩(wěn)模式下的危巖體利用赤平投影對其穩(wěn)定性進行定性分析，然后建立模型，通過定量計算進行其穩(wěn)定性分析。3采用離散元分析軟件UDEC模擬分析不同裂隙水壓力作用下危巖的穩(wěn)定性情況。通過對不同高度裂隙水的控制模擬，可以得知裂隙水對危巖體產生擠壓破壞，使得危巖裂隙不斷擴張在強降雨或暴雨作用下，因為裂隙水壓力增大，使危巖體裂隙法向壓力不斷增大，所以危巖結構面不斷擴張，最后導致崩塌落石。4引用前輩學者們對崩塌落石運動過程的研究分析，判斷出研究區(qū)危巖崩落后各個運動階段的特征。根據現(xiàn)場存留的一些落石運動痕跡，結合研究資料，推測出研究區(qū)以往發(fā)生崩塌落石的運動軌跡和運動特征，然后運用ROCKFALL軟件對研究區(qū)落石的運動軌跡和特征進行反演模擬計算，其計算結果可以為之后的防治措施提供針對性的基礎力學參數。5在對已有危巖崩塌各類防治措施及其適用性進行總結的基礎上，根據研究區(qū)危巖體空間分布、可能崩落路徑的地形地貌特征，結合崩塌落石運動特征和保護對象位置，針對危巖帶ⅠW1的嚴重性和危害性較大建議采用主動防治措施，其他危巖體進行被動防護。

簡介：點擊查看更多加工番茄3種病害的發(fā)生動態(tài)及其防治.pdf精彩內容。

簡介：目的臨床資料表明，痰瘀互結為非酒精性脂肪肝NAFLD的重要發(fā)病機制。丹參具有活血祛瘀之功，澤瀉功能除水濕、消痰濁，兩藥為中醫(yī)臨床治療NAFLD過程中使用頻率較高的中藥。為了觀察其對NAFLD的防治作用，進一步探討其作用機理，參考相關文獻運用喂飼高脂飼料的方法復制NAFLD大鼠模型，同時施加藥物干預，觀察了丹參、澤瀉及其配伍對NAFLD大鼠血清中膽固醇TC、甘油三酯TG、游離脂肪酸FFA、谷丙轉氨酶ALT、谷草轉氨酶AST、超氧化物歧化酶SOD、丙二醛MDA和血漿中內皮素1ET1、6酮前列腺素F1Α6KETOPGF1Α、血栓烷B2TXB2含量或活性的影響；運用免疫組織化學方法觀察了肝組織中組織型纖溶酶原激活物TPA、纖溶酶原激活物抑制劑1PAI1的表達變化；運用RTPCR的方法觀察了肝組織過氧化物酶體增殖物激活受體ΑMRNAPPAΑMRNA的表達變化；并運用光鏡觀察了肝組織形態(tài)學的變化。方法選用WISTAR大鼠60只，體重160～180G，雄性。大鼠自由飲水進食，飼養(yǎng)于18℃～22℃明暗各12小時的清潔級動物實驗室內。正常喂養(yǎng)一周后，按體重分層隨機分為6組，每組10只。具體分組情況如下正常對照組簡稱正常組、模型對照組簡稱模型組、丹參水煎劑組簡稱丹參組、澤瀉水煎劑組簡稱澤瀉組、丹參配伍澤瀉水煎劑組簡稱丹澤組、陽性藥東寶肝泰對照組簡稱對照組。采用喂飼高脂飼料膽固醇15％膽鹽05％豬油10％普通飼料88％的方法復制NAFLD大鼠模型，共造模8周。造模的同時，各用藥組灌服治療藥或對照藥，正常組與模型組灌服等量生理鹽水，每天上午灌胃1次，每次用藥體積均按1ML100G計算。于最后一次給藥后禁食12H，麻醉狀態(tài)下股動脈取血，將血樣低溫離心，分離血清或血漿，檢測血清中TC、TG、FFA、ALT、AST、SOD、MDA和血漿中ET1、6KETOPGF1Α、TXB2的含量或活性變化。同時迅速剖取肝臟，取肝右葉的部分肝組織，70℃冰箱冷凍，以備RTPCR法檢測PPARMΑRNA的表達變化。并取適宜大小的肝組織置于4％多聚甲醛液中固定，石蠟包埋，切片，運用免疫組織化學方法觀察肝組織TPA和PAI1的表達變化，運用HE染色法觀察肝組織形態(tài)學的變化。結果1各組大鼠血清TC、TG、FFA的含量的變化模型組大鼠血清TC、TG、FFA的含量較正常組明顯升高P＜001，顯示NAFLD大鼠存在著明顯的脂質代謝紊亂。經藥物干預后，各用藥組均能明顯降低大鼠血清TC、TG、FFA的含量P＜001。其中，丹參組、澤瀉組及丹澤組TC的含量與對照組之間比較無統(tǒng)計學意義P＞005，丹澤組TC的含量低于丹參組和澤瀉組P＜001，丹參組與澤瀉組之間比較無統(tǒng)計學意義P＞005。澤瀉組和丹澤組TG的含量低于對照組P＜001，丹參組與對照組之間比較無統(tǒng)計學意義P＞005，丹澤組低于丹參組和澤瀉組P＜001，澤瀉組低于丹參組P＜001。丹參組、澤瀉組及丹澤組FFA的含量均低于對照組P＜001，丹澤組低于丹參組和澤瀉組P＜001，丹參組與澤瀉組之間比較無統(tǒng)計學意義P＞005。2各組大鼠血清ALT、AST活性的變化模型組大鼠血清ALT、AST的活性明顯高于正常組P＜001，經藥物干預后，各用藥組均能明顯降低NAFLD大鼠血清ALT、AST的活性P＜001。其中，丹參組、澤瀉組及丹澤組血清ALT的活性均低于對照組P＜001或P＜005，丹澤組低于丹參組和澤瀉組P＜001，丹參組與澤瀉組之間比較無統(tǒng)計學意義P＞005。丹澤組AST活性低于對照組和丹參組P＜005或P＜001，澤瀉組與丹澤組、丹參組之間比較無統(tǒng)計學意義P＞005。3各組大鼠血清SOD活性和MDA含量的變化與正常組比較，模型組大鼠血清SOD的活性明顯降低，MDA的含量明顯升高P＜001，經藥物干預后，各用藥組與模型組比較，均能增強SOD的活性P＜001，降低MDA的含量P＜001。其中，丹參組SOD的活性低于對照組、MDA含量高于對照組P＜001，澤瀉組、丹澤組與對照組之間比較無統(tǒng)計學意義P＞005；丹澤組SOD的活性高于丹參組和澤瀉組P＜001，MDA的含量低于丹參組和澤瀉組P＜001；丹參組SOD的活性低于澤瀉組P＜005，丹參組MDA的含量與澤瀉組比較無統(tǒng)計學意義P＞005。4各組大鼠血漿ET1、6KETOPGF1Α和TXB2含量的變化模型組大鼠血漿ET1含量較正常組明顯升高P＜001，經藥物干預后，各用藥組大鼠血漿ET1含量明顯降低P＜001。其中，丹參組、澤瀉組和丹澤組血漿ET1含量均低于對照組P＜005或P＜001，丹澤組低于丹參組和澤瀉組P＜001，丹參組與澤瀉組之間比較無統(tǒng)計學意義P＞005。模型組大鼠血漿6KETOPGF1Α含量較正常組明顯降低P＜001，血漿TXB2含量較正常組明顯升高P＜001。經藥物干預后，各用藥組大鼠血漿6KETOPGF1Α含量較模型組升高P＜005或P＜001，血漿TXB2含量較模型組降低P＜001。其中，丹參組、澤瀉組、丹澤組及對照組血漿6KETOPGF1Α含量之間兩兩比較均無統(tǒng)計學意義P＞005；丹澤組血漿TXB2含量低于對照組、丹參組和澤瀉組P＜005或P＜001，丹參組與澤瀉組之間比較無統(tǒng)計學意義P＞005。5各組大鼠肝組織形態(tài)學的改變光鏡可見正常組大鼠肝組織結構清晰，肝小葉結構完整，肝細胞呈多邊形圍繞中央靜脈周圍呈放射狀分布，中央靜脈大而壁薄，肝索排列整齊。模型組大鼠肝細胞伴有中度細胞水腫及少量的肝細胞壞死，細胞核被擠向一邊，胞漿內可見大小不等、數量不一的脂滴空泡，更有甚者脂滴空泡融合，呈現(xiàn)中至重度脂肪變性，但未見明顯的纖維化變化。各治療組大鼠肝細胞脂肪變均有明顯改善趨勢，丹澤組脂滴空泡基本消失，丹參組、澤瀉組及對照組仍可見少量脂滴空泡。6各組大鼠肝組織TPA、PAI1表達的變化模型組大鼠肝組織TPA表達較正常組減弱P＜001，PAI1表達較正常組增強P＜001。經藥物干預后，各用藥組大鼠肝組織TPA表達較模型組增強P＜001，PAI1表達較模型組減弱。其中，丹澤組TPA表達高于對照組P＜001，丹參組與澤瀉組之間比較無統(tǒng)計學意義P＞005。丹澤組PAI1表達低于對照組P＜001，澤瀉組高于對照組P＜001，丹參組和澤瀉組PAI1表達高于丹澤組P＜001，澤瀉組PAI1表達高于丹參組P＜005。7各組大鼠肝組織PPARΑMRNA表達的變化模型組大鼠肝組織PPARΑMRNA的表達明顯低于正常組P＜001。經藥物干預后，各用藥組PPARΑMRNA的表達均高于模型組P＜001，。丹澤組PPARΑMRNA的表達高于對照組、丹參組和澤瀉組P＜001，澤瀉組低于對照組P＜001，丹參組和對照組之間比較無統(tǒng)計學意義P＞005，丹參組高于澤瀉組P＜001。結論1丹參、澤瀉及其配伍均能降低大鼠血清TC、TG、FFA的含量及ALT和AST的活性，具有良好的調脂護肝作用。2丹參、澤瀉及其配伍均能增強大鼠血清SOD的活性，降低MDA的含量，說明其具有清除自由基，增強抗氧化的作用，可以調節(jié)和改善自由基的代謝。3丹參、澤瀉及其配伍均能降低大鼠血漿ET1、TXB2的含量，升高血漿6KETOPGF1Α的含量，從而保護血管內皮，改善肝臟的微循環(huán)。4丹參、澤瀉及其配伍均能明顯改善大鼠肝組織的病變程度，表現(xiàn)為用藥后肝細胞脂變數目減少，胞漿內脂滴減少。5丹參、澤瀉及其配伍可通過增強大鼠肝組織TPA的表達，抑制肝組織PAI1的表達，恢復纖溶系統(tǒng)的平衡狀態(tài)，降低血液粘稠度，阻止血栓形成。6丹參、澤瀉及其配伍均能增強大鼠肝組織中PPARΑMRNA的表達，促進脂質的轉運和脂肪分解，降低脂質在肝臟的沉積，從而達到防治NAFLD的作用。

簡介：前言腹膜透析PERITONEALDIALYSIS，PD是終末期腎臟病的主要替代療法，具有血液透析HEMODIALYSIS，HD無法替代的優(yōu)勢。傳統(tǒng)的用于PD的腹膜透析液具有非生理性的高濃度葡萄糖、高滲、低PH值等特點。腹膜間皮細胞PERITONEALMESOTHELIALCELLS，PMC是腹膜表面的一層細胞，是腹膜透析時與腹膜透析液直接接觸的第一道生理屏障，高濃度葡萄糖糖可調節(jié)PD期間PMC的代謝，抑制PMC的生長和再生，誘導轉化生長因子ΒTRANSFMINGGROWTHFACTΒ，TGFΒ基因表達，促進氧化損傷和增加終末糖基化產物，這些因素均促進腹膜纖維化。高糖對腹膜間皮細胞的損傷是PD相關腹膜纖維化的始動因素，也是研究PD相關腹膜纖維化的主要切入點。目前高濃度葡萄糖損傷腹膜間皮細胞的機制尚未完全闡明。過氧化物酶體增殖物激活受體ΓPEROXISOMEPROLIFERATACTIVATΓ，PPARΓ是配體激活的核轉錄因子，屬于Ⅱ型核受體超家族成員。通過與其DNA上的應答元件結合以及與活化蛋白1ACTIVATPROTEIN1，AP1、核因子KAPPABNUCLEARFACTKAPPAB，NFΚB等相互作用，在轉錄水平上調節(jié)相應的目標基因表達，PPARΓ最先被定義為調節(jié)脂肪細胞特定基因表達和誘導前脂肪細胞分化的轉錄因子。目前認為，PPARΓ在保護心血管損傷、抑制炎癥反應、控制腫瘤生長、抗纖維化中起關鍵作用。PPAR?；罨罂烧{控多種細胞因子的生成，如結締組織生長因子（CONNECTIVETISSUEGROWTHFAT，CTGF）、纖溶酶原激活抑制因子1PLASMINOGENACTIVATINHIBIT1，PAI1、腫瘤壞死因子、單核細胞趨化蛋白1等?；罨腜PAR?？蓽p少上述細胞因子的生成，產生抗炎癥及抗纖維化效應。CTGF和PAI1是重要的促纖維化因子，在多種纖維化病變中表達上調。CTGF作為TGFΒ的重要下游因子，介導TGFΒ的促纖維化作用，高糖可促進PMC分泌CTGF，CTGF作用于PMC本身及間質成纖維細胞，誘導細胞轉分化，增加細胞外基質的合成和積聚，促進腹膜纖維化。PAI1是纖溶酶原激活物的主要抑制劑，能抑制纖溶酶，從而抑制金屬蛋白酶，減少細胞外基質的降解。PD時，高濃度葡萄糖促進PMCPAI1的表達，抑制細胞外基質的降解，在PD相關腹膜纖維化發(fā)生中起重要作用。PMC結構性表達PPARΓ，PPARΓ在PMC的功能尚不清楚。本研究用腹透液相關濃度葡萄糖處理PMC，觀察PPARΓ表達的變化，以及PPARΓ配體吡格列酮PIOGLITAZONE，PIO和15脫氧前列腺素J215DEOXYDETA12，14PROSTAGLINJ2，15DPGJ2對高糖條件下PMCCTGF、PAI1表達及對AP1、NFΚB途徑活性的影響，探討PPARΓ及其配體在PD相關腹膜纖維化中的作用及機制，為PD相關腹膜纖維化的防治提供新的思路。方法1、組織來源雄性WISTAR大鼠數只，體重140±20G，由中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院動物實驗中心提供。2、細胞培養(yǎng)胰蛋白酶消化法分離培養(yǎng)PMC，倒置相差顯微鏡、免疫細胞化學方法對培養(yǎng)的細胞進行鑒定。3、在高糖作用下，用RTPCR法檢測PMCPPARΓMRNA的表達情況用WESTERNBLOT法檢測PMCPPARΓ蛋白的表達情況。細胞分組1不同濃度葡萄糖組15、25、425％225％葡萄糖作用不同時間組0、6、12、24、36、48、72H3不同濃度甘露醇組15、25、425％。4、在吡格列酮和15脫氧前列腺素J2的作用下，用RTPCR法檢測CTGF、PAI1、CFOS、CJUNMRNA的表達情況用WESTERNBLOT法檢測PMCCTGF、PAI1、IΚBΑ、NFΚBP65蛋白表達的情況。細胞分組1不同濃度5、15ΜM吡格列酮預孵育2H，加入25％葡萄糖再作用24H2不同濃度5、15ΜM15DPGJ2預孵育2H，加入25％葡萄糖再作用24H。5、在NFΚB抑制劑二硫氨基甲酸吡咯烷AMMONIUMPYRROLIDINEDITHIOCARBOMATE，PDTC和AP1抑制劑姜黃素CURCUMIN，CUR作用下，WESTERNBLOT法檢測PMCCTGF、PAI1蛋白表達的情況。細胞分組1不同濃度25、50ΜMPDTC預孵育2H，加入25％葡萄糖再作用24H2不同濃度15、30ΜM姜黃素預孵育2H，加入25％葡萄糖再作用24H。結果1、葡萄糖抑制PMC表達PPARΓ15％的葡萄糖可抑制PPARΓMRNA和蛋白的表達，425％葡萄糖的作用最強，25％的葡萄糖作用6H時PPARΓMRNA和蛋白表達減少，72H時PPARΓMRNA和蛋白表達最少，與葡萄糖相同濃度的甘露醇對PMCPPARΓMRNA和蛋白表達無影響。2、吡格列酮和15DPGJ2對高糖誘導PMCCTGF、PAI1達的影響25％葡萄糖增加PMCCTGF、PAI1的表達，吡格列酮和15脫氧前列腺素J2均可減少高糖條件下PMCCTGF、PAI1的表達。3、PDTC和姜黃素對高糖誘導PMCCTGF、PAI1表達的影響PDTC和姜黃素預處理PMC后，抑制了高糖誘導的CTGF、PAI1蛋白的表達。4、吡格列酮和15DPGJ2對高糖條件下PMCNFΚB和AP1信號途徑的影響25％葡萄糖減少胞漿中IΚBΑ蛋白表達，增加胞核中NFΚBP65蛋白的表達，吡格列酮和15DPGJ2增加高糖條件下IΚBΑ蛋白的表達，減少胞核內NFΚBP65蛋白的表達，抑制NFΚB進入胞核從而抑制其轉錄活性25％葡萄糖增加AP1亞單位CFOS、CJUNMRNA的表達，吡格列酮和15脫氧前列腺素J2抑制高糖條件下CFOS、CJUNMRNA的表達。結論1、葡萄糖抑制PMCPPARΓMRNA和蛋白質的表達呈濃度和時間依賴性2、高濃度葡萄糖抑制PMCPPARΓMRNA和蛋白質的表達與其產生的高滲透壓無關3、PPAR配體吡格列酮和15DPGJ2抑制高糖誘導PMCCTGF、PAI1的表達，激活PPARΓ可能在防治PD相關腹膜纖維化中發(fā)揮作用4、高糖可能通過NFΚB和AP1途徑促進PMC表達CTGF、PAI15、激活PPAR?？赡芡ㄟ^與NFΚB和AP1途徑相互作用抑制高糖條件下PMC表達CTGF和PAI1。

簡介：1IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIY3301231類號密級S436公開UDC632非全日制專業(yè)碩士學位論文⑧紹興市薄殼山核桃主要病蟲害及其綜合防治技術研究』￡O■2’作首旺咱指導教師專業(yè)學位名稱專業(yè)學位領域戚轉轉徐志宏教授農業(yè)推廣碩士植物保護所在學院農業(yè)與食品科學學院論文提交日期2016年10月30日浙江農林大學2016年10月30日摘要摘要薄殼山核桃CARYAILLINOENSIS，為胡桃科山核桃屬落葉喬木，原產美國和墨西哥。薄殼山核桃樹干端直，樹冠優(yōu)美，根系發(fā)達，適應性強；而且果材兼用，果實可直接食用，營養(yǎng)豐富，也可榨取高級食用油；木材材質堅韌，紋理細致，是做家具的優(yōu)良原料。薄殼山核桃具有較高的經濟價值，是平原綠化的優(yōu)選樹種。近年來，隨著薄殼山核桃種植規(guī)模不斷擴大，其病蟲害也有所上升，制約了干果產量和產業(yè)發(fā)展。目前國內研究主要集中在薄殼山核桃的生物學特性、栽培方法和物質提取等方面，對病蟲害的報道多一筆帶過，缺乏系統(tǒng)的研究。為了促進紹興市薄殼山核桃產業(yè)發(fā)展，本論文通過病蟲害普查、生物學特性研究、實驗室分子生物學鑒定、防治試驗等方法，對紹興市薄殼山核桃的主要病蟲害種類、危害等級及防治方法做了調查研究。主要研究結果如下1主要病蟲害名錄紹興市薄殼山核桃病蟲害共62種，其中蟲害59種，病害3種。發(fā)生較嚴重、對產量影響較大的病蟲害有3種，分別是薄殼山核桃黑斑病、星天牛ANOPLOPHORACHINENSIS、警根瘤蚜PHYLLOXERANOTABILIS。2發(fā)現(xiàn)并鑒定出一種新病害調查發(fā)現(xiàn)了一種果實新病害一一薄殼山核桃果實黑斑病，通過柯赫氏法則測定致病性，并根據病原菌的培養(yǎng)和形態(tài)特征及其ITS序列，鑒定薄殼山核桃果實黑斑病病原菌為小孢擬盤多毛孢PESTALOTIOPSISMICROSPORA。3防治試驗篩選藥劑供試的5種藥劑對薄殼山核桃果實黑斑病表現(xiàn)出不同的防治效果，平均防效在57～89％之間。其中，拿敵穩(wěn)75％水分散粒劑有效成分為肟菌戊唑醇防治效果最好，1500倍液的平均防治效果達到89％；喜瑞48％可濕性粉劑有效成分為甲基硫菌靈戊唑醇的防效次之，1000倍液處理的平均防效為85％。4制定綜合防治技術方案綜合運用嚴格植物檢疫、加強監(jiān)測預警、強化營林撫育、及時清除病原、適時藥劑防治等防治措施，以黑斑病、星天牛、警根瘤蚜為主控病蟲，防治策略上采用以人工打孔注藥除治星天牛、幼果期防治黑斑病為主，兼治警根瘤蚜。關鍵詞薄殼山核桃，病蟲害，綜合防治I

簡介：河北工業(yè)大學碩士學位論文承德市伊茨梁隧道施工地質災害防治研究姓名姜昌明申請學位級別碩士專業(yè)建筑與土木工程指導教師郭抗美；朱子靳201011承德市伊茨梁隧道施工地質災害防治研究IICONSTRUCTIONOFGEOLOGICALDISASTERPREVENTONBYYICILIANGTUNNELINCHENGDEABSTRACTREGARDINGYICILIANGTUNNELINCHENGDEASACASESTUDYSTRESSDISPLACEMENTACTERISTICSOFSHALLOWBURIEDGEOLOGYBODYINMOUNTAINHIGHWAYTUNNELSWASANALYZEDWITHMEASURESOFNUMERICALSIMULATIONFIELDMONITINGTHENSOMEHELPFULADVICEFPREVENTIONOFGEOLOGICALDISASTERSWASPROVIDEDINTHISTHESISATTHEENDSOMECONCLUSIONSWEREGIVENASFOLLOWS（1）ACCIDENTEDTOPOGRAPHYWILLAFFECTGROUNDSTRESSSTRESSCONCENTRATIONWILLOCCURUNDERCONCAVETOPOGRAPHYTHEDEEPERTHECONCAVETOPOGRAPHYISTHEGREATERTHESTRESSCONCENTRATIONIS（2）IFGEOLOGYBODYATCONCAVETOPOGRAPHYISFRACTUREDWEAKTHEINTERFACEBETWEENBADGEOLOGYBODYGOODGEOLOGYBODYWILLBETHELOCATIONWHERETHESTRESSCONCENTRATIONISTHEHIGHEST（3）THECONCAVETOPOGRAPHYISALWAYSACCOMPANIEDWITHFRACTUREDTECTONICGEOLOGYBODYSOCONCAVETOPOGRAPHYMUSTBEPAIDMEATTENTIONIFATUNNELISEXCAVATEDTHEREPARAMETERSOFREINFCEMENTFTHETUNNELMUSTBEADJUSTEDREASONABLYSAFELYKEYWDSTUNNELGEOLOGICALDISASTERCONCAVETOPOGRAPHYSHALLOWBURYINGWEAKGEOLOGICALCONDITION

簡介：本研究以前期研究為基礎，著重探討預防性應用山莨菪堿對急性心肌梗死后缺血再灌注損傷的防治作用。本系列研究共分為五個部分第一部分預防性冠脈內應用山莨菪堿對急性ST段抬高心肌梗死直接PCI術后心肌灌注的保護效應目的觀察急性ST段抬高心肌梗死STEMI行直接經皮冠狀動脈介入治療PPCI中，在梗死相關動脈IRA預防性冠脈內應用山莨菪堿，對患者心肌再灌注及心功能的影響。方法入選2012年10月至2014年2月收入河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院心內科的發(fā)病12H內行直接PCI治療的ST段抬高型心肌梗死患者納入本研究。將入選患者隨機分為山莨菪堿組（ANIGROUP），IRA開通前預防性冠脈內給予山莨菪堿2000ΜG10ML對照組CONGROUP冠脈內給予等容積生理鹽水。所有患者均經前臂動脈入徑行冠狀動脈造影CAG檢查及PCI介入治療。由兩名以上經驗豐富的心臟病專家進行量化的冠脈造影灌注指標判定，包括初始及術后TIMI血流，TIMI心肌灌注分級TMPG，校正的TIMI血流計幀CTFC。術前及術后每6小時檢查心肌壞死標記物，以峰值CKMB間接評估患者心肌梗死面積。術前及術后90MIN記錄患者心電圖，以ST段回落STR評價術后心肌再灌注水平，計算兩組完全STR術后90MIN時心電圖ST段抬高之和較入院時下降≥70％比例。隨訪觀察兩組患者3個月主要不良心血管事件MACES發(fā)生的差異。使用SPSS160軟件進行數據統(tǒng)計，以P值＜005認為有統(tǒng)計學意義。結果共計入選患者118例，其中ANI組58例，CON組60例。兩組患者在術前血栓積分分布以及基線TIMI血流分級無顯著差異，但PCI術后ANI組TIMI3及TMPG3比例顯著高于CON組TIMI血流3級91％VS75％，P0039TMPG3級84％VS65％，P0044。ANI與CON兩組患者入院時基線CKMB水平無統(tǒng)計學差異，但冠脈內給予山莨菪堿后，患者術后CKMB峰值顯著降低，曲線下面積AUC較CON組減少2418％，有統(tǒng)計學意義。兩組患者入院基線LVEF無統(tǒng)計學差異，而術后7天時，ANI組LVEF為5722±819％，CON組LVEF為5317±618％，兩組統(tǒng)計學差異顯著P0003。術后30天時，ANI組LVEF為6252±827％，CON組LVEF為5912±931％，有統(tǒng)計學差異P0038。隨訪3個月結果顯示，ANI組共2例患者MACES事件，而CON組共計5例，兩組均無死亡患者，且兩組間比較無顯著統(tǒng)計學差異P0433。結論預防性冠脈內應用山莨菪堿可顯著改善STEMI患者PPCI術后心肌灌注水平，減少心肌梗死面積，改善患者預后。第二部分預防性應用山莨菪堿對大鼠心肌缺血再灌注損傷后心肌保護作用及凋亡影響的研究目的觀察預防性應用山莨菪堿對心肌缺血再灌注大鼠的心肌保護作用及心肌細胞凋亡的影響。方法將54只SPRAGUEDAWLEYSD大鼠隨機分為三組，分別為假手術SO組，缺血再灌注IR組，缺血再灌注山莨菪堿ANI組。SO組僅在大鼠心臟前降支起點23MM處穿線不結扎IR組結扎大鼠心臟前降支40MIN后，松解結扎線再灌注3HANI組再灌注前靜脈給予山莨菪堿。所有大鼠再灌注結束后，使用TTC（2，3，5氯化三苯基四氮唑）染色計算大鼠心肌梗死面積，取靜脈血檢測心肌壞死標志物LDH，CKMB含量，測量梗死后心肌ATP、MDA及SOD濃度，并使用透射電鏡觀察心肌超微結構改變。使用WESTEMBLOT分析法觀察梗死心肌凋亡相關因子CASPASE3，CASPASE8及CASPASE9的蛋白表達。結論預防性應用山莨菪堿可顯著減少缺血再灌注大鼠心肌梗死面積，減輕心肌超微結構損傷，降低心肌損傷標志物水平，增加心肌梗死后ATP能源供給，并可顯著減少CASPASE3，CASPASE8凋亡因子蛋白表達，減少大鼠急性心肌梗死后細胞凋亡。第三部分預防性應用山莨菪堿對H9C2心肌細胞缺氧復氧后凋亡的影響及其機制研究目的探討使用山莨菪堿預處理缺氧復氧大鼠H9C2心肌細胞時，山莨菪堿對其凋亡的影響及相關機制。方法H9C2心肌細胞接種于25CM2培養(yǎng)瓶中，待長滿至融合度約90％時，隨機分為三組，分別為對照CON組心肌細胞正常培養(yǎng)缺氧復氧HR組，心肌細胞缺氧培養(yǎng)3小時后，正常培養(yǎng)基復氧培養(yǎng)12小時山莨菪堿ANI組缺氧培養(yǎng)3小時后，換入含山莨菪堿的培養(yǎng)基復氧培養(yǎng)12小時。使用磺酰羅丹明B比色法（SRB）檢測心肌細胞活性，原位末端標記法TUNEL染色觀察細胞凋亡，瓊脂糖凝膠電泳檢測凋亡后DNA片段斷裂情況。磷脂肽結合蛋白ⅤANNEXINⅤ聯(lián)合碘化丙啶PI雙染法和流式細胞學技術分析各組H9C2心肌細胞缺氧復氧后凋亡變化。提取細胞總蛋白，使用BCA法測定細胞蛋白質濃度，使用WESTERNBLOT法測定細胞凋亡蛋白CASPASE3，CASPASE8，BCL2及BAX的蛋白表達水平，并使用實時定量聚合酶鏈反應QRTPCR測定相關CASPASE3，CASPASE8，BCL2及BAX的MRNA水平。結論山莨菪堿預處理可明顯減少H9C2心肌細胞HR損傷后的細胞凋亡，其機制可能通過下調CASPASE3，CASPASE8及BAX的蛋白和MRNA水平，上調BCL2蛋白及MRNA表達水平來實現(xiàn)。第四部分預防性應用山莨菪堿聯(lián)合RHBNP對ST段抬高心肌梗死患者早期PCI心肌灌注改善作用的研究目的探討在急性ST段抬高心肌梗死STEMI合并心力衰竭患者行直接經皮冠狀動脈介入治療PPCI中，預防性聯(lián)合應用山莨菪堿及RHBNP對患者心肌再灌注及心功能的作用。方法入選2014年2月至2015年2月收入河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院心內科的發(fā)病12H內行直接PCI治療的ST段抬高型心肌梗死患者共計96例納入本研究。將入選患者隨機分為對照組（單純PCI組）、山莨菪堿組（ANI組）組、重組人腦利鈉肽組（RHBNP組）和山莨菪堿聯(lián)合重組人腦利鈉肽組（ANIRHBNP組）。山莨菪堿給藥方式為IRA開通前預防性冠脈內給予山莨菪堿2000ΜG10MLRHBNP給藥方式為術前及靜脈給予15ΜGKG負荷量，以00075ΜGKGMIN低劑量維持靜脈泵點至術后72H。所有患者均經前臂動脈入徑行冠狀動脈造影CAG檢查及PCI介入治療。由兩名以上經驗豐富的心臟病專家進行量化的冠脈造影灌注指標判定，包括初始及術后TIMI血流，TIMI心肌灌注分級TMPG，校正的TIMI血流計幀CTFC。術前及術后每6小時檢查心肌壞死標記物，以峰值CKMB間接評估患者心肌梗死面積。術前及術后90MIN記錄患者心電圖，以ST段回落STR評價術后心肌再灌注水平，計算兩組完全STR（術后90MIN時心電圖ST段抬高之和較入院時下降≥70％）比例。使用SPSS160軟件進行數據統(tǒng)計，以P值＜005認為有統(tǒng)計學意義。結論PCI前預防性應用山莨菪堿及RHBNP均可改善冠脈微循環(huán)及心肌灌注山莨菪堿和RHBNP在減少心肌梗死面積方面可能存在協(xié)同作用。第五部分重組人腦利鈉肽在接受急診PCI治療的急性心肌梗死心力衰竭伴輕度腎功能不全患者中應用腎功能的安全性研究目的探討重組人腦利鈉肽對急性ST段抬高心肌梗死心力衰竭（STEMIHF）伴輕度腎功能不全患者急診經皮冠狀動脈介入治療PPCI后的腎功能的影響。方法連續(xù)入選于河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院心內五科行急診PCI的急性ST抬高心肌梗死心力衰竭伴輕度腎功能不全患者。術前隨機應用重組人腦利鈉肽RHBNPGROUP或硝酸甘油NITGROUP，觀察PCI術前及術后患者血清肌酐SCR、估測腎小球濾過率EGFR、胱抑素CCYSC，Β2微球蛋白水平變化以及計算術后72小時內患者CIN的發(fā)生率。CIN定義為接觸對比劑的72小時內，血清肌酐絕對值升高≥442ΜMOLL或與基礎值相比升高≥25％。采用多因素LOGISTIC回歸分析各因素與CIN發(fā)生的相關性。結論RHBNP對STEMIHF伴輕度腎功能不全患者PPCI術后的腎功能損傷無顯著影響。應用RHBNP可顯著降低STEMIHF輕度腎功能不全患者PPCI術后CIN的發(fā)生率。

簡介：柑橘（CITRUSL）屬于蕓香科RUTACEAE柑橘亞科AURANTIOIDEAE植物。中國是柑橘屬的重要起源中心之一，具有豐富的柑橘野生資源。自林奈1753年確立柑橘屬以來，國內外學者從形態(tài)到分子對柑橘屬植物的分類和進化問題開展了一系列研究。然而，柑橘屬植物的分類、進化和重要栽培（雜）種的起源問題仍待解決。柑橘精油是廣泛分布于柑橘的果實、葉片及花中的一類具芳香氣味且常溫揮發(fā)的油狀液體的總稱。柑橘精油的主要成分D檸檬烯具有抗氧化、抗炎、抗癌等多種生物活性。特別是最新研究發(fā)現(xiàn)，柑橘精油的主要成分D檸檬烯具有緩解由高脂膳食及N硝基左旋精氨酸甲酯（NWNITROLARGININEMETHYLESTERLNAME）誘導的非酒精性脂肪肝大鼠胰島素抵抗的功效。然而，有關D檸檬烯對由高脂膳食誘導的肥胖小鼠的脂代謝紊亂和高血糖方面的研究仍尚未見報道。本論文采用氣相色譜與質譜技術對來自20種不同柑橘資源的果皮精油的揮發(fā)性成分進行了分析，其中10種為中國特有野生柑橘類型。在柑橘精油代謝圖譜的基礎上，建立了以代謝組學為基礎的柑橘化學分類模型，并采用該分類模型對柑橘屬三個基本種以及六個重要栽培（雜）種的分類鑒定和起源問題進行了分析。在此基礎上，結合體外細胞模型以及體內小鼠模型，對柑橘精油的主要成分D檸檬烯在由高脂膳食誘導的肥胖小鼠脂代謝紊亂及高血糖等代謝綜合征中的防治作用進行了系統(tǒng)研究。最后，采用雙熒光素酶報告基因和實時熒光定量PCR技術對D檸檬烯在過氧化物酶增殖物激活受體PEROXISOMEPROLIFERATACTIVATEDRECEPT，PPAR以及肝X受體LIVERXRECEPT，LXR等核受體信號通路中的調節(jié)作用進行了探討。有關重要研究結果如下1采用氣相色譜與質譜技術對20份不同柑橘資源精油代謝圖譜進行分析的結果表明柑橘精油中的主要揮發(fā)性成分為單萜類物質，其中D檸檬烯55059106％、S苧烯0042804％、月桂烯3621132％、Α蒎烯049526％以及香檜烯007754％為柑橘精油的主要化學成分。對柑橘屬三個基本種果皮精油的代謝圖譜的分析結果表明枸櫞（CMEDICAL）精油的代謝圖譜以含有相對較低濃度的D檸檬烯5505％和較高濃度的S（）苧烯1918％、月桂烯782％以及Α蒎烯367％為主要特征柚類CGRISOSB精油的代謝圖譜特征則為D檸檬烯8567％以及月桂烯1132％的相對含量較高寬皮柑橘（CRETICULATABLANCO）的代謝圖譜特征為S苧烯11392183％、Α芋烯崖柏烯045123％以及Α蒎烯204407％含量較高。2對柑橘精油代謝圖譜的聚類分析和偏最小二乘法辨別分析的結果顯示枸櫞（CMEDICAL）、柚（CGRISOSB）以及寬皮柑橘（CRETICULATABLANCO）等柑橘屬三個基本種精油的代謝圖譜首先各自聚在一起，然后與其他基本種的代謝圖譜清楚地分離開來。此外，甜橙（CSINENSISOSB）、酸橙（CAURANTIUML）、檸檬（CLIMONBURMF）、粗檸檬（CJAMBHIRILUSH）、蘭卜萊檬（CLIMONIAOSB）以及葡萄柚（CPARADISIMACF）等重要栽培（雜）種的代謝圖譜首先各自聚在一起，然后分別與其親本或親本之一聚在一起，且聚類結果與已有形態(tài)學、DNA分子標記和已有化學分類結果一致。D檸檬烯、Α蒎烯、香檜烯與Α萜品烯為柑橘精油代謝圖譜中的特征性成分，是本論文中基于代謝組學的柑橘化學分類模型的主要生物標記性行物質或特征性化合物。3利用3T3L1前脂肪細胞模型，通過前脂肪細胞誘導分化和油紅染色，我們發(fā)現(xiàn)，柑橘精油的主要成分D檸檬烯具有抑制前脂肪細胞分化的功效。采用C57BL6小鼠進行預防實驗的結果表明，D檸檬烯能夠明顯影響實驗小鼠白色脂肪組織和褐色脂肪組織中脂肪細胞的大小，并能夠有效預防由高脂膳食誘導的實驗小鼠血清脂質中甘油三酯P＜001的上升以及空腹血糖水平P＜001的提高，D檸檬烯還具有預防小鼠肝臟組織中脂肪積累的功效治療實驗中，通過建立高脂膳食誘導的肥胖小鼠模型，D檸檬烯能夠顯著降低肥胖小鼠血清脂質中甘油三酯P＜001、低密度脂蛋白膽固醇P＜005的含量以及空腹血糖水平P＜005，并能有效提高肥胖小鼠血清中高密度脂蛋白膽固醇P＜005的含量以及小鼠對葡萄糖的利用率。4通過雙熒光素酶報告基因研究，我們發(fā)現(xiàn)，柑橘D檸檬烯可以提高PPARΑ的轉錄活性，并能降低LXRΒ的表達水平。實時熒光定量PCR檢測結果表明，D檸檬烯能夠顯著提高解偶聯(lián)蛋白UNCOUPLINGPROTEIN2，UCP2、乙酰輔酶A羧化酶ACETYLCOACARBOXYLASE，ACC以及過氧化物酶體增殖物激活受體Γ輔激活子1ΑPEROXISOMEPROLIFERATACTIVATEDRECEPTΓCOACTIVATLΑPGCLΑ等PPARΑ靶基因的表達水平。此外，D檸檬烯還能夠抑制膽固醇調節(jié)元件結合蛋白STEROLREGULATYELEMENTBINDINGPROTEIN1，SREBP1，載脂蛋白EAPOLIPOPROTEINE，APOE，以及3羥基3甲基戊二酰輔酶A還原酶3HYDROXY3METHYLGLUTARYLCOAREDUCTASE，HMGR等LXRΒ靶基因的MRNA的表達水平。