簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多萆薢牛膝總皂苷防治痛風(fēng)及其機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多血管活性腸肽防治實(shí)驗(yàn)性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及其機(jī)理探討.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：摘要1強(qiáng)力霉素、氯沙坦及其合用防治大鼠急性心肌梗塞后左室重構(gòu)的作用對(duì)比通過(guò)對(duì)強(qiáng)力霉素、氯沙坦及其合用對(duì)大鼠急性心肌梗塞AMI左室重構(gòu)的防治作用評(píng)價(jià)1金屬蛋白酶MMP抑制劑強(qiáng)力霉素防治大鼠AMI左室重構(gòu)的作用2對(duì)比強(qiáng)力霉素和氯沙坦及合用對(duì)左室重構(gòu)的防治效果1強(qiáng)力霉素也能有效降低左室舒張末壓防治大鼠AMI左室重構(gòu)作用與氯沙坦相當(dāng)2強(qiáng)力霉素和氯沙坦合用并未產(chǎn)生防治左室重構(gòu)的疊加作用3強(qiáng)力霉素也能改善AMI大鼠左室收縮和舒張功能障礙作用與氯沙坦相當(dāng)4強(qiáng)力霉素和氯沙坦合用也未產(chǎn)生改善左室功能的疊加效應(yīng)摘要二氯沙坦、強(qiáng)力霉素及其合用對(duì)大鼠急性心肌梗塞MMPTIMP表達(dá)及膠原重構(gòu)影響的對(duì)比研究在觀察金屬蛋白酶MMP抑制劑強(qiáng)力霉素、AT1受體阻斷劑氯沙坦及其合用對(duì)大鼠急性心肌梗塞AMI左室重構(gòu)的防治作用的同時(shí)，同步評(píng)價(jià)1強(qiáng)力霉素、氯沙坦及其合用對(duì)大鼠AMI后MMP8和13及組織型金屬蛋白酶抑制劑TIMP1和2MRNA和蛋白表達(dá)的影響2強(qiáng)力霉素、氯沙坦及合用對(duì)大鼠AMI后非梗塞區(qū)Ⅰ型和Ⅲ型膠原含量變化的影響1強(qiáng)力霉素和氯沙坦一樣也能有效抑制大鼠AMI后MMP8、MMP13、TIMP1和TIMP2MRNA和蛋白表達(dá)的增強(qiáng)且作用大致相當(dāng)而兩藥合用并未產(chǎn)生明確的疊加效應(yīng)2氯沙坦對(duì)大鼠AMI后非梗塞區(qū)Ⅰ型和Ⅲ型膠原含量的增生均有抑制作用而強(qiáng)力霉素僅對(duì)Ⅰ型膠原的增生有抑制作用3強(qiáng)力霉素和氯沙坦合用并未產(chǎn)生抑制膠原增生的疊加效應(yīng)

簡(jiǎn)介：目的成人胰島細(xì)胞移植是治療1型糖尿病T1DM有效的途徑。免疫抑制藥物對(duì)胰島細(xì)胞的毒性作用是阻礙臨床廣泛開(kāi)展成人胰島移植的主要原因之一。本文旨在探討免疫抑制藥物對(duì)體外培養(yǎng)的成人胰島細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用的機(jī)制，并試圖尋找合理的防治措施。方法1按照胰島分離、純化的改良方法進(jìn)行成人胰島細(xì)胞的分離和純化，利用DTZ染色法鑒定胰島純度、AOPI熒光染色法鑒定胰島活率，并完成胰島的體外培養(yǎng)。2選擇臨床常用或即將使用的免疫抑制藥物MP、CSA、FK506、MPA、RAPA、FTY720，分別以不同濃度與體外分離、純化后的成人胰島共培養(yǎng)，24H后透射電鏡下觀察胰島形態(tài)學(xué)改變、MTT法檢測(cè)胰島活力、胰島素釋放試驗(yàn)檢測(cè)胰島功能。3選擇胰島移植中使用或可能使用的免疫抑制藥物FK506、MPA、RAPA、FTY720，以較高濃度與煙酰胺NAA，10MMOLL、己酮可可堿PTX，5MMOLL及胰島共培養(yǎng)，3D后檢測(cè)培養(yǎng)液上清中的TNFΑ含量、進(jìn)行胰島素釋放試驗(yàn)、TUNEL法檢測(cè)胰島細(xì)胞凋亡。4核因子ΚB的抑制劑PDTC、上述四種免疫抑制藥物、成人胰島共培養(yǎng)，3D后進(jìn)行胰島素釋放試驗(yàn)及凋亡檢測(cè)，并利用EMSA法檢測(cè)胰島細(xì)胞核內(nèi)NFΚB的活性。結(jié)論1DTZ染色和AOPI熒光染色可以對(duì)分離、純化后的胰島質(zhì)量進(jìn)行準(zhǔn)確的鑒定。2MP、CSA、FK506、MPA具有較為明顯的胰島細(xì)胞毒性作用，RAPA和FTY720的胰島細(xì)胞毒性較小。3PTX通過(guò)對(duì)藥物作用下胰島細(xì)胞分泌TNFΑ的抑制，阻止胰島發(fā)生凋亡，保護(hù)胰島內(nèi)分泌功能；NAA可能通過(guò)影響TNFΑ以外的凋亡途徑，保護(hù)胰島功能。4NFΚB的活化可能是免疫抑制藥物作用下各種因素誘發(fā)胰島細(xì)胞損傷的共同途徑；PDTC作為一種兼具抗氧化作用的NFΚB抑制劑可以阻斷此途徑而對(duì)胰島起保護(hù)作用。

簡(jiǎn)介：急性肺損傷ACUTELUNGINJURY，ALI和急性呼吸窘迫綜合征ACUTERESPIRATYDISTRESSSYNDROME，ARDS是指心源性以外各種肺內(nèi)外致病因素嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性、頑固性呼吸衰竭。失控性炎癥反應(yīng)引發(fā)多器官功能障礙綜合癥MULTIPLEGYSFUNCTIONSYNDROME，MODS的理論強(qiáng)調(diào)了ALIARDS的本質(zhì)是全身炎癥反應(yīng)綜合征SYSTEMICINFLAMMATYRESPONSESYNDROME，SIRS和MODS的肺部表現(xiàn)。ALI和ARDS是性質(zhì)相同但程度不同的連續(xù)病理生理過(guò)程，ALI是ARDS的早期階段，嚴(yán)重的ALI被定義為ARDS。ALIARDS發(fā)病急，病情兇險(xiǎn)，盡管機(jī)械通氣等治療方法的綜合應(yīng)用，但至今無(wú)特效的治療方法，病死率仍高達(dá)40～60％。膿毒癥SEPSIS，特別是革蘭氏陰性桿菌內(nèi)毒素是導(dǎo)致ALIARDS最常見(jiàn)的原因。脂多糖LIPOPOLYSACIDE，LPS是內(nèi)毒素的主要成份，是動(dòng)物ALIARDS模型最常用的致傷劑。因此，注射LPS不僅可成功復(fù)制ALIARDS動(dòng)物模型，而且可以很好地模擬臨床嚴(yán)重感染引發(fā)的ALIARDS。LPS主要通過(guò)激活多種炎性細(xì)胞或效應(yīng)細(xì)胞中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等，誘生大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)如TNFΑ、IL1Β、IL6、PAF等的失控性釋放，從而引起肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷，肺微血管通透性增高，肺水腫及透明膜形成。因此參與炎癥反應(yīng)的炎性細(xì)胞，炎性細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)及相應(yīng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)在ALIARDS的發(fā)生、發(fā)展中起關(guān)鍵作用，是形成ALIARDS的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。二烯丙基三硫DIALLYLTRISULFIDE，DATS是大蒜提取物的主要成分。大蒜為百合科蔥屬植物生蒜ALLIUMSATIRUML的鱗莖，其中DATS和二烯丙基二硫化物DIALLYLDISULFIDE，DADS在大蒜提取物中含量最高，是大蒜提取物的主要有效活性成分?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實(shí)大蒜提取物具有廣譜抗菌消炎作用，對(duì)于細(xì)菌及深部真菌感染均有一定的治療效果。新近德國(guó)慕尼黑大學(xué)藥物研究中心KEISS等報(bào)道，大蒜提取物可抑制LPS誘導(dǎo)的人全血細(xì)胞核因子ΚBNUCLEARFACTΚB，NFΚB的活化，減少促炎細(xì)胞因子TNFΑ和IL1Β的生成，表現(xiàn)出一定的抗炎作用。提示DATS對(duì)炎癥相關(guān)性疾病可能具有潛在的防治作用。因此，本研究用LPS復(fù)制小鼠ALI模型，從蛋白激酶、轉(zhuǎn)錄因子、炎性介質(zhì)的基因及蛋白表達(dá)多個(gè)層次系統(tǒng)觀察了大蒜提取物的主要活性成分DATS對(duì)ALI小鼠的防治作用及其相關(guān)分子機(jī)制，以期為ALIARDS的防治尋求新的方法。本研究首次證實(shí)預(yù)防性應(yīng)用DATS對(duì)LPS誘導(dǎo)ALI小鼠LPSP38NFΚB一炎性細(xì)胞因子信號(hào)通路具有抑制性調(diào)節(jié)作用，表明預(yù)防性應(yīng)用DATS對(duì)LPS引起的ALI具有一定的預(yù)防作用。鑒于ALIARDS發(fā)生過(guò)程中炎癥反應(yīng)的失控性、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的復(fù)雜性，對(duì)于糾正失控的過(guò)度的炎癥反應(yīng)、降低ALIARDS死亡率仍然是一項(xiàng)巨大的挑戰(zhàn)，此時(shí)，預(yù)防就顯得尤為重要。因此，若能對(duì)嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷等具有發(fā)生ALI傾向的高?；颊哳A(yù)防性地應(yīng)用DATS，可能會(huì)起到一定的防止ALI發(fā)生的效果，這對(duì)于提高高危患者的生存率是十分有意義的。但有關(guān)DATS抗炎作用的具體分子機(jī)制、在各種炎性細(xì)胞或免疫細(xì)胞作用的靶點(diǎn)，有待進(jìn)一步研究。

簡(jiǎn)介：我國(guó)煤炭產(chǎn)量和消耗量均居世界首位，占國(guó)內(nèi)一次能源生產(chǎn)和消費(fèi)總量的75％左右。但是，我國(guó)的煤炭自燃現(xiàn)象卻比較嚴(yán)重，嚴(yán)重制約了高產(chǎn)高效礦井的安全生產(chǎn)與發(fā)展，造成巨大的資源浪費(fèi)、環(huán)境污染、人員和財(cái)產(chǎn)的損失。由此可見(jiàn)，目前防治煤層自燃的技術(shù)研究是一個(gè)十分迫切的任務(wù)，是礦井防滅火工作的重中之重。而且，從化學(xué)角度研究防治煤層自燃是目前比較新的領(lǐng)域，所以本文從化學(xué)的角度研究一種防治煤層自燃的新技術(shù)。本文根據(jù)煤氧復(fù)合學(xué)說(shuō)理論，合成了一種具有良好的成膜性和粘結(jié)性的高分子乳液，通過(guò)噴霧、注入等方式用于巷道或煤礦工作面，形成一層具有良好韌性的阻氧膜，可減少煤體與氧氣的接觸，減緩煤氧反應(yīng)速率，起到阻止煤層自燃的作用，而且還具有防爆、抑塵的功效。這種高分子乳液的合成是以乙酸乙烯酯類單體為主要原料，配以少量的第二單體和第三單體進(jìn)行改性，在水作為反應(yīng)介質(zhì)的條件下，采用自由基聚合機(jī)理進(jìn)行乳液共聚，合成具有良好滲透性和成膜性的高分子乳液，然后與膦羥基類阻燃劑復(fù)合制備成高分子乳液，合成工藝簡(jiǎn)單。本文首先通過(guò)正交實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)選定高分子乳液的最佳合成工藝配方，然后對(duì)用最佳工藝制成的高分子膜進(jìn)行各種性能測(cè)試，如膜的透氣性（即隔氧性），膜的電鏡分析，膜的紅外光譜分析。通過(guò)各種性能測(cè)試研究以及大量的實(shí)驗(yàn)說(shuō)明，由最佳工藝合成的高分子乳液成膜時(shí)間短，粘度適中，制成的高分子膜耐水性強(qiáng)，韌性好，隔氧性好，能夠滿足煤礦施工要求，為下一步礦井施工奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文人工培養(yǎng)蛹蟲(chóng)草有效成分的研究及其害螨的化學(xué)防治姓名林燕申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)農(nóng)藥學(xué)指導(dǎo)教師李重九20040601ABSTRACTABSTRACTTHERELATEDTOXICITYDETERMINATIONOFACARUSSIROLINNAEUSWHICHWASPRODUCEDDURINGCULTUREOFCORDYEEPSMILITARISLLINKINORDERTOPREVIDETHEORETICALBASISFORCHEMICALCONTR01FURTHERMOREDETECTINGMETHODFORNUCLEOSIDESANALOGUESANDAMINOACIDSWASSTUDIEDINTHEPAPERTOMAKEDETECTINGINMEDICINALFIMGIFASTERANDSIMPLERSUPEROXIDEDISMUTASEINCULTURINGOFCULTUREDCORDYCEPSMILITARIS￡LINKWASDETERMINEDBYNBTREDUCFIONANDTHENATUREOFITWASLEARNEDSOMEANTIOXIDATIONSWEREFOUNDEDINTHEEX訂ACTSBESIDESODINITSSOROPHOREANDSOMESTUDIESWERECONDUCTEDTODETERMINEITSSLRUCLUREEFFECTIVEINGREDIENTSWASCOMPAREDBETWEENNATURALCORDYCEPSSINANSISANDCULTUREDCORDYEEPSMILITARIS工LINKBYFASTERANDSIMPLEMETHODTHERESULTSSUGGESTEDTHATCULTUREDCORDYCEPSMILITARISLLINKCALLREPLACENATURALCORDYCEPSSINENSISKEYWORDSNATURALCORDYCEPSSINENSIS，CULTUREDCORDYEEPSMILITARISLLINKEFFECTIVEINGREDIENTS，SOD，AEARUSMROLINNAEUSIII

簡(jiǎn)介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文上頜快速擴(kuò)弓的并發(fā)癥及其防治的探討姓名徐魯勇申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師王春玲20060320山東大學(xué)碗士學(xué)位論文上頒快速擴(kuò)寫的并發(fā)癥及其防治的探討研究生導(dǎo)爨專監(jiān)研究方向徐魯勇委卷玲秘臟臨床醫(yī)學(xué)翻腔正畸學(xué)摘要目的通過(guò)分析快速擴(kuò)弓治療前藤及保持結(jié)柬時(shí)頭影測(cè)黛值的交純，醣窕抉逮擴(kuò)弓對(duì)頌鼗及蒡爨戇舉秘影確；遙避模登灞繁分褥茅弓寬度的變化，評(píng)價(jià)快速擴(kuò)弓的穩(wěn)定性；通過(guò)病例回顧分析快速擴(kuò)弓引起的痛疼、潰瘍和軟組織腫脹情況。方法按～定的標(biāo)準(zhǔn)，選取30銹替牙醞鬻霧毒狹窄懿惑者，囂時(shí)選取30例同年齡組未作治療的牙礙狹窄的患者作對(duì)照；治療組均采用粘結(jié)式上頹快速擴(kuò)弓矯治，每天加力2次，每次180。，直到上瑤第舌尖接近下囂牙頹尖，固定擴(kuò)弓螺旋|L；簿6今旁。在擴(kuò)芍蘸君及治療結(jié)束時(shí)分別拍攝頭顱測(cè)位片并留墩模型，對(duì)3組X線片和模型進(jìn)杼頭影測(cè)量及模型分析，對(duì)取得數(shù)據(jù)用SPSSLL0進(jìn)行分析。結(jié)采俊逡擴(kuò)弓后主緩髯自蠢向下一位，下鏃雷向下離露旋轉(zhuǎn)，SNA角增大，SNB角減小，ANB角增大，SNPP角減小，SNNIP角增大；A點(diǎn)前移，B點(diǎn)后移，覆蓋加大。上面高釉下面高均增大，上頒瓣牙串長(zhǎng)，鬟穗減小，荔導(dǎo)致開(kāi)器黲發(fā)生。模黧濺量顯示，擴(kuò)弓后上頒尖牙間距、第L雙尖牙、第2雙炎牙、磨牙間寬度均恩著增大，說(shuō)明快速擴(kuò)弓珂以有效的增大上頒牙鼉的寬度。瘸例回顧發(fā)現(xiàn)有6例恚釋蹬瓚疼痛，L飼有潰臻。透過(guò)對(duì)擴(kuò)弓結(jié)束時(shí)幫傈持結(jié)束辯靜跑較發(fā)現(xiàn)ANB角脊所減小，SNMP角減小，SNPP角增大，B點(diǎn)向前移動(dòng)，覆蓋減小；在垂直方向，雖然上、下面高均值有所減小，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，僳持麓闋主鎂寬度有所藏／L、，餐禿統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

簡(jiǎn)介：異基因造血干細(xì)胞移植后急性移植物抗宿主病防治策略及其關(guān)鍵T細(xì)胞和細(xì)胞因子研究論文作者簽名照選指導(dǎo)教師簽名乞八卜卅、論文評(píng)閱人1廛塹評(píng)閱人2區(qū)查I平NA3匡島I平NH4盈叁I平NA5隆壘答辯委員會(huì)主席撻堇芏遂么函選怎姿委員1姓圭壘查壘厶且鴦基星墾盤盞委員2委員3委員4委員5委員6答辯日期2014年5月28日浙江大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含為獲得逝姿盤堂或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名簽字日期如F中年胡始目學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解逝姿盤堂有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交本論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)逝姿態(tài)堂可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索和傳播，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名簽字日期油岬年C月謳日簽字日期伽CV年6月日

簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)UDCR745616碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼J0533密級(jí)公玨APEUN一13對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)性自身免疫性神經(jīng)炎的防治作用及其機(jī)制APOTROPAICANDTHERAPEUTICALEFIFECTOFAPEⅡⅡ13ONTHEEXPERIMENTALAUTOINLMUNENEURITISANDTHEMECHANISMPOSSIBLEINEXPERIMENTALAUTOIMMUNENEURITJSRATS作者姓名學(xué)科專業(yè)研究方向吳崢嶸神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)免疫性疾病學(xué)院系、所中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院指導(dǎo)教師譚利明教授副指導(dǎo)老師楊利博士答辯委員會(huì)主席叢中南大學(xué)二零一四年五月＼APELIN13對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)性自身免疫性神經(jīng)炎的防治作用及其機(jī)制摘要目的觀察APELM13對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)性自身免疫性神經(jīng)炎的防治作用并探討其可能的機(jī)制。方法采用周圍神經(jīng)髓鞘抗原P25781注射入LEWIS大鼠后肢足墊誘導(dǎo)EAN模型。LEWIS雄性大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、B蝌模型組和APELILL13處理組。APEL洫13處理組于免疫當(dāng)天至第15天每天尾靜脈注射APELM1301MG瓜G。觀察各組大鼠發(fā)病情況和坐骨神經(jīng)組織病理學(xué)變化及炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)情況。制備脾臟單個(gè)淋巴細(xì)胞懸液，加入刀豆蛋白A、脂多糖和周圍神經(jīng)髓鞘抗原P25781不同刺激物孵育48小時(shí)后，采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)淋巴細(xì)胞增殖。采用酶聯(lián)免疫ELISA法檢測(cè)大鼠血漿中腫瘤壞死因子QN師A、白細(xì)胞介素6M。6、干擾素吖刪吖、白細(xì)胞介素4M_4和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子PTGFP的水平，采用實(shí)時(shí)定量PCR和WRESTEMB10T檢測(cè)淋巴結(jié)中N師僅、Ⅲ一6、ⅢN丫、兒4和TGFPIR瓜NA和蛋白的表達(dá)。結(jié)果1EAN模型組大鼠坐骨神經(jīng)神經(jīng)束間和神經(jīng)束內(nèi)有大量的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，存在局灶性脫髓鞘現(xiàn)象。與對(duì)照組比較，EAN模型組脾臟淋巴細(xì)胞的基礎(chǔ)增殖以及LPS和周圍神經(jīng)髓鞘抗原P25781誘導(dǎo)的細(xì)胞增殖水平均顯著增高均尸005。與對(duì)照組比較，EAN模型組大鼠血漿中N盯一A、IL廣6和口附吖水平顯著升高，而血漿中也4和TGFD的水平顯著降低均P005。與對(duì)照組比較，EAN模型組大鼠淋巴結(jié)中N盯A、Ⅲ6和IFNYM】附A和蛋白Ⅱ

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多系統(tǒng)狀態(tài)描述方法及其在艾滋病防治效果綜合評(píng)價(jià)中的應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：1Β酪啡肽7的制備分離、純化與鑒定目的探討酪蛋白酶解產(chǎn)生Β酪啡肽7ΒCM7的最適條件；建立酶解產(chǎn)物的分離及其鑒定ΒCM7的方法。方法將酪蛋白酶解，其酶解產(chǎn)物經(jīng)超濾膜過(guò)濾，用十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳SDSPAGE方法分析其酶解情況。用反相高效液相色譜層析RPHPLC，C18柱，以ΒCM7為標(biāo)準(zhǔn)已知樣，利用保留時(shí)間外標(biāo)法和內(nèi)標(biāo)法，鑒定酪蛋白酶解產(chǎn)物中的ΒCM7。酶解上清液經(jīng)SEPHADEXG15凝膠層析分離，得到不同組分，然后用RPHPLC定性和定量鑒定各組分中的ΒCM7。把經(jīng)過(guò)SEPHADEXG15凝膠層析分離得到的粗提液進(jìn)行DEAESEPHAROSEFASTFLOW陰離子交換層析，得到不同組分，然后用RPHPLC定性和定量鑒定各組分中的ΒCM7。結(jié)果酪蛋白在胃蛋白酶作用下水解120分鐘，產(chǎn)生ΒCM7量最多。酶解產(chǎn)物經(jīng)SEPHADEXG15凝膠層析后，酶解產(chǎn)物中小分子物質(zhì)被分開(kāi)，經(jīng)RPHPLC檢測(cè)，SEPHADEXG15洗脫液的第6組分中含有ΒCM7其含量為205ΜGML1。DEAESEPHAROSEFASTFLOW陰離子交換層析進(jìn)一步提純SEPHADEXG15的第6組分，經(jīng)RPHPLC檢測(cè)，DEAESEPHAROSEFASTFIOW洗脫液的第3組分中含有ΒCM7，其含量為2951ΜGML1結(jié)論酪蛋白經(jīng)過(guò)胃蛋白酶酶解后可以生成13CM7。通過(guò)SEPHADEXG15凝膠層析和通過(guò)DEAESEPHAROSEFASTFLOW陰離子交換層析可提純?chǔ)M7。通過(guò)RPHPLC的方法可以對(duì)ΒCM7加以定性和定量鑒定。2Β酪啡肽7對(duì)小鼠酒精性脂肪肝的防治作用及機(jī)制研究目的建立小鼠酒精性脂肪肝AFL模型。探討Β酪啡肽7ΒCM7對(duì)AFL的防治作用及其部分作用機(jī)制。方法采用胰蛋白酶消化、分離乳鼠肝細(xì)胞進(jìn)行原代培養(yǎng)，乙醇體外誘導(dǎo)肝細(xì)胞損傷，以不同濃度的ΒCM7對(duì)肝細(xì)胞保護(hù)，MTT比色法檢測(cè)肝細(xì)胞存活率。通過(guò)酒精灌胃的方法建立小鼠酒精性脂肪肝模型。昆明種雄性小M60R，隨機(jī)分為6組對(duì)照組、模型組、護(hù)肝片組ΒCM7Ⅰ組、BCM7Ⅱ組和ΒCM7Ⅲ組。除正常組外，其余各組采用酒精溶液灌胃，酒精用量分別為30％、10MGKG1、40％、11MGKG1、50％和12MGKG1，四周為一階段，每日分兩次灌胃至第12周末，誘導(dǎo)產(chǎn)生小鼠AFL模型。對(duì)照組灌胃等量牛理鹽水。造模的同時(shí)給予藥物干預(yù)，護(hù)肝片組給予護(hù)肝片03GKG1。ΒCM7Ⅰ組灌胃ΒCM72010GL1，ΒCM7Ⅱ組灌胃ΒCM720102GL1，ΒCM7Ⅱ組灌胃ΒCM72010GL1，每次250ΜL。整個(gè)實(shí)驗(yàn)周期共12周。實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，處死小鼠，收集血清和肝臟。測(cè)定體重，肝重，計(jì)算肝體重比值，即為肝臟指數(shù)。測(cè)定小鼠血清肝功能酶ALT和AST及血脂TG、TC、LDLC和HDLC的變化。取小鼠肝組織制備肝勻漿，試劑盒測(cè)定肝組織中SOD、GSHPX活力及MDA含量。取小鼠肝組織作病理切片，HE及油紅O染色，行病理學(xué)觀察。結(jié)果ΒCM7對(duì)乙醇引起的小鼠原代培養(yǎng)肝細(xì)胞的損傷有保護(hù)作用。在動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)中，模型組小鼠肝指數(shù)顯著增高，血清ALT和AST的活性，TG、TC及LDLC含量均明顯增高，HDLC含量明顯降低。組織病理學(xué)檢查提示，模型組小鼠肝臟出現(xiàn)廣泛的細(xì)胞內(nèi)小泡性脂肪變性。ΒCM7Ⅰ組能降低小鼠肝臟指數(shù)，ΒCM7Ⅰ組肝指數(shù)較模型組顯著降低P005。顯示ΒCM7具有保護(hù)肝細(xì)胞作用。與模型組相比，ΒCM7I組ALT和AST含量顯著降低，顯示ΒCM7有促進(jìn)小鼠肝細(xì)胞脂類代謝作用。與模型組相比，ΒCM7I組能顯著降低小鼠血清TG和LDLC含量，提高血清HDLC含量P001。ΒCM7I組與模型組相比，小鼠肝組織中SOD和GSHPX活性顯著提高，MDA含量顯著降低001，顯示BΒCM7具有抑制小鼠肝組織脂質(zhì)過(guò)氧化作用。肝臟組織病理學(xué)檢查顯示，ΒCM7能夠減輕肝臟脂肪變性。結(jié)論本實(shí)驗(yàn)成功地復(fù)制了小鼠酒精性脂肪肝模型。ΒCM7對(duì)酒精性脂肪肝小鼠有明顯的防治作用。ΒCM7對(duì)小鼠酒精性脂肪肝防治作用可能與其調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，抗脂質(zhì)過(guò)氧化有關(guān)。

簡(jiǎn)介：目的通過(guò)了解亞洲五國(guó)艾滋病的流行現(xiàn)狀、流行特點(diǎn)以及防治工作開(kāi)展情況，掌握亞洲五國(guó)督導(dǎo)與評(píng)估工作的現(xiàn)狀及特點(diǎn)，分析與比較亞洲五國(guó)艾滋病防治督導(dǎo)與評(píng)估體系特點(diǎn)，探討其優(yōu)勢(shì)和不足，為我國(guó)及各國(guó)建立有效和完善的艾滋病防治督導(dǎo)與評(píng)估體系提供借鑒與參考。方法本研究主要采用定性研究方法收集與分析資料，資料收集包括現(xiàn)有資料的收集和專家訪談，資料分析通過(guò)差距分析、文獻(xiàn)分析和專題研討等方法研究亞洲五國(guó)艾滋病防治督導(dǎo)與評(píng)估體系。本文主要圍繞國(guó)家艾滋病防治督導(dǎo)與評(píng)估系統(tǒng)的組織框架中提供的針對(duì)艾滋病防治督導(dǎo)與評(píng)估系統(tǒng)12大要素為觀測(cè)點(diǎn)，對(duì)亞洲五國(guó)艾滋病防治督導(dǎo)與評(píng)估工作進(jìn)行全面的描述。結(jié)果亞洲是僅次于撒哈拉以南非洲地區(qū)的世界第二大艾滋病病毒感染者所在地，泰國(guó)、印度、越南、尼泊爾、印度尼西亞五個(gè)國(guó)家在艾滋病防治督導(dǎo)與評(píng)估方面探索出了很多成功的經(jīng)驗(yàn)1完善的艾滋病督導(dǎo)與評(píng)估工作組織機(jī)構(gòu)，可以有效的組織和協(xié)調(diào)艾滋病防治督導(dǎo)與評(píng)估工作；2動(dòng)態(tài)而靈活的多部門工作計(jì)劃，能夠有效開(kāi)展艾滋病常規(guī)項(xiàng)目的督導(dǎo)；3完善的調(diào)查與監(jiān)測(cè)，艾滋病評(píng)估和研究，數(shù)據(jù)的共享，聯(lián)系密切的艾滋病防治數(shù)據(jù)庫(kù)，能夠確保高質(zhì)量艾滋病數(shù)據(jù)的及時(shí)公布和利用；4數(shù)據(jù)的收集、核實(shí)和有效利用數(shù)據(jù)的方法，有利于根據(jù)數(shù)據(jù)進(jìn)行決策。不足①能力建設(shè)有待加強(qiáng)，尤其是人員培訓(xùn)；②艾滋病防治督導(dǎo)與評(píng)估計(jì)劃的年度預(yù)算有待完善；③加強(qiáng)艾滋病督導(dǎo)與評(píng)估的倡導(dǎo)、交流和文化。結(jié)論根據(jù)上述典型國(guó)家的成功經(jīng)驗(yàn)和做法，為我國(guó)艾滋病防治督導(dǎo)與評(píng)估提出以下六點(diǎn)建議1建立國(guó)家級(jí)和省級(jí)統(tǒng)一的協(xié)調(diào)機(jī)構(gòu)，加強(qiáng)艾滋病防治督導(dǎo)與評(píng)估職能的組織機(jī)構(gòu)建設(shè)；2制定國(guó)家督導(dǎo)與評(píng)估能力建設(shè)規(guī)劃，加強(qiáng)督導(dǎo)與評(píng)估人員能力建設(shè)；3提倡聯(lián)合督導(dǎo)形式，加強(qiáng)國(guó)家多部門督導(dǎo)與評(píng)估系統(tǒng)中的協(xié)調(diào)和計(jì)劃；4實(shí)行督導(dǎo)與評(píng)估經(jīng)費(fèi)的專項(xiàng)管理和計(jì)劃使用；5加強(qiáng)督導(dǎo)與評(píng)估信息系統(tǒng)的建設(shè)和管理，建立一個(gè)國(guó)家層次的共享的數(shù)據(jù)管理系統(tǒng)；6制定國(guó)家數(shù)據(jù)分析計(jì)劃和發(fā)布計(jì)劃，加強(qiáng)督導(dǎo)與評(píng)估結(jié)果的充分利用。

簡(jiǎn)介：CHILDABUSEBEHAVL0RANALYSISOFETHICSANDITSPREVENTIONANDPREVENTIONMETHODSATHESISSUBMITTEDTO也EGRADUATESCH001OFHENANNORMALUNIVERSIT，INPARTIALFULFILLMENTOFT11EREQUIREMENTSFORT11EDEGREEOFMASTEROFPHILOSOPHYBY阮餾砌N砌GSUPERVISORPRO￡ZHAILGXIAOMINMAY，2015在倫理視域，虐童行為主體倫理失范源于主體道德認(rèn)知上對(duì)虐童行為的集體無(wú)意識(shí)、道德文化上對(duì)兒童主體人格的漠視、道德心理上對(duì)虐童的非理性認(rèn)知、道德評(píng)價(jià)上主體道德價(jià)值觀的迷失、社會(huì)對(duì)虐童行為承擔(dān)道德責(zé)任缺乏穩(wěn)定和統(tǒng)一的認(rèn)同依據(jù)。因此，防治虐童行為的倫理路徑，要堅(jiān)持兒童關(guān)愛(ài)與幸福原則、尊重和保護(hù)原則、公正和仁愛(ài)原則以及兒童最大利益原則。構(gòu)建“親親相愛(ài)”的現(xiàn)代家庭倫理；強(qiáng)化教師專業(yè)倫理素質(zhì)建設(shè)；提高社會(huì)對(duì)虐童防治的倫理認(rèn)知；完善虐童行為的社會(huì)干預(yù)與法律救助?？傊?，試圖回歸人性的善與愛(ài)，還孩子一個(gè)溫馨、健康、幸福的生存環(huán)境。關(guān)鍵詞兒童，虐童行為，倫理失范

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