簡介：腰椎弓峽部裂是常見于青少年的腰椎疾患發(fā)病率在4～6％之間病理表現(xiàn)特點為腰椎上下關節(jié)突最狹窄處發(fā)生崩裂而且在椎弓峽部的骨質連續(xù)性中斷可能會引起椎體滑脫。體操運動員及其他腰部后伸運動過度導致峽部反復受到應力是產(chǎn)生峽部崩裂重要病因之一。醫(yī)學上認識該疾病是在十九世紀五十年代此后關于腰椎弓峽部裂的研究一直在進行。由于腰椎弓峽部裂可能伴有腰椎滑脫并進一步產(chǎn)生神經(jīng)壓迫癥狀因此對于保守治療無效的患者采取應手術治療然而在手術固定方式上是采用單椎節(jié)固定或單節(jié)段固定至今還存在爭論。目的本實驗對國內(nèi)未見報道的單椎節(jié)經(jīng)椎弓根釘棒固定治療腰椎弓峽部裂方法從以下四個方面對其進行力學評估和臨床應用分析1體外生物力學實驗目的在于研究腰椎弓峽部裂單椎節(jié)經(jīng)椎弓根釘棒固定前后的關節(jié)突微應變變化情況觀測實驗標本在正常、峽部裂以及單椎節(jié)經(jīng)椎弓根釘棒固定三種力學狀態(tài)下相應腰椎關節(jié)突的位移變化。2建立腰椎弓峽部裂三維有限元模型。3基于已經(jīng)驗證的腰椎弓峽部裂有限元模型建立單椎節(jié)、單節(jié)段經(jīng)椎弓根螺釘內(nèi)固定兩種內(nèi)固定有限元模型經(jīng)過模擬力學加載觀察峽部裂腰椎鄰近椎間盤終板應力分布變化情況。4臨床上應用單椎節(jié)經(jīng)椎弓根釘棒固定及峽部修復手術方式治療一組腰椎弓峽部裂病例參考國外相關文獻報道改進其手術適應證、手術及內(nèi)固定方法并應用自行修訂下肢神經(jīng)功能評分表進行術后療效分析。方法1取人體下腰椎標本5具保留腰椎三柱結構及相關韌帶不被破壞在關節(jié)突上貼微細應變片放置于力學測試機進行軸向加壓、前屈、后伸、側屈、旋轉加載在正常、峽部裂手術造成L5雙側椎弓峽部裂、內(nèi)固定單椎節(jié)經(jīng)椎弓根釘棒三種力學狀態(tài)下測定關節(jié)突微應變情況從而間接反映關節(jié)突的應力變化。2將臨床1例腰椎弓峽部裂患者行下腰椎CT平掃利用SIMPLEWARE軟件建立峽部裂有限元模型。重建節(jié)段包括L4S1脊柱這樣既重建峽部裂節(jié)段又能觀察術后鄰近腰椎運動功能單位的活動。擬將椎間盤分纖維環(huán)、髓核、終板三部分分別按不同屬性賦值并模擬構建了腰椎相關韌帶。3將椎弓根釘棒系統(tǒng)通過逆向工程重建出相應模型植入上述已經(jīng)驗證的峽部裂模型。建立兩種帶內(nèi)固定有限元模型即單椎節(jié)和單節(jié)段固定通過有限元分析方法在三種模型上實現(xiàn)軸向加壓、前屈、后伸、側屈、旋轉加載。觀察病椎鄰近脊柱功能單位的活動情況在峽部裂狀態(tài)、單椎節(jié)固定、單節(jié)段固定三種力學狀態(tài)下比較相鄰腰椎椎間盤終板應力分布情況。4臨床選取一組腰椎弓峽部裂共16例其中男性14例女性2例年齡14～53歲平均年齡338歲。應用單椎節(jié)經(jīng)椎弓根釘棒固定及峽部修復進行手術治療適應證為有臨床癥狀的腰椎弓峽部裂患者包括輕度椎體滑脫但沒有椎間盤退變以及沒有嚴重的椎管、神經(jīng)根管狹窄的病例手術時應用V形棒將兩側椎弓根螺釘直接連接。術前及術后分別對腰椎手術后功能進行評價隨訪觀察患者腰部及雙下肢功能、峽部骨愈合以及相關因素分析。結果1對比正常三種力學狀態(tài)關節(jié)突應變值發(fā)生變化最明顯的是峽部裂狀態(tài)其中L4下關節(jié)突在后伸、旋轉工況時顯示與內(nèi)固定狀態(tài)穩(wěn)定性下降L5上關節(jié)突在各種工況下穩(wěn)定性未見明顯改變L5下關節(jié)突應變量分別在前屈、后伸、側屈工況時峽部裂狀態(tài)穩(wěn)定性明顯差于正常狀態(tài)和實驗內(nèi)固定狀態(tài)。在所有工況中未見正常狀態(tài)與內(nèi)固定狀態(tài)的穩(wěn)定性差異。在下腰椎旋轉運動時內(nèi)固定狀態(tài)時L4下關節(jié)突穩(wěn)定性增加而且L5下關節(jié)突的穩(wěn)定性也有一定程度的增加。2應用SIMPLEWARE軟件建立了下腰椎弓峽部裂的三維有限元模型并在軸向加壓、前屈、后伸、側屈、旋轉工況下應用ANSYS100計算出相應關節(jié)突關節(jié)、上下椎間盤終板的應力分布。通過與體外腰椎峽部裂實驗結果的應力和應變趨勢比較驗證了模型的有效性。3建立單椎節(jié)、單節(jié)段腰椎弓峽部裂手術治療方法的有限元模型峽部裂狀態(tài)、單椎節(jié)、單節(jié)段三種狀態(tài)在五種工況下分析結果顯示軸向加壓時兩種內(nèi)固定方式在S1上終板應力均值顯著下降前屈、后伸、側屈時單椎節(jié)固定方式終板應力均值與無內(nèi)固定狀態(tài)相仿而單節(jié)段固定方式在L4下終板應力均值顯著增高在S1下終板應力均值顯著下降旋轉時單椎節(jié)固定方式在S1上終板應力均值顯著下降。4本組采用單椎節(jié)經(jīng)椎弓根釘棒固定及峽部修復方法治療腰椎弓峽部裂16例隨訪15例平均隨訪時間224個月術前患者功能評分1393±392術后功能評分2067±247。所有患者隨訪均達到峽部骨性愈合術后功能改善分值與愈合時間呈負相關關系。結論1體外實驗結果顯示腰椎弓峽部裂狀態(tài)在前屈、后伸、旋轉運動時與正常狀態(tài)和內(nèi)固定狀態(tài)比較穩(wěn)定性明顯下降單椎節(jié)經(jīng)椎弓根釘棒系統(tǒng)能恢復峽部裂造成的不穩(wěn)定與正常狀態(tài)比較穩(wěn)定性相仿與峽部裂狀態(tài)比較在下腰椎前屈、后伸、側屈、旋轉運動時增加了相應關節(jié)突的穩(wěn)定作用。2成功建立了腰椎弓峽部裂三維有限元模型并驗證了模型的有效性。3單椎節(jié)經(jīng)椎弓根釘棒固定系統(tǒng)治療腰椎弓峽部裂在軸向加壓、前屈、后伸、側屈、旋轉時不僅能提供良好的固定而且最大程度的保留了上下椎間盤的活動尤其在旋轉運動時對下一節(jié)椎間盤有良好的穩(wěn)定作用。4臨床應用單椎節(jié)固定及峽部修復手術適應證為腰椎弓峽部裂年輕患者有腰痛癥狀排除合并明顯椎間盤退變、嚴重椎管狹窄經(jīng)過6個月以上保守治療效果不佳者；腰痛或下肢痛癥狀呈慢性病史日常工作生活受到影響；伴有輕度椎體滑脫≤II度并有相應癥狀不伴明顯椎間盤退變者。達到了改善患者術后下肢功能和峽部修復目的。

簡介：IIIIIIIIIHIHEIIIIIIIIIEPIIIIY3227455中圈斜孽戤求大謄論文題目作者姓名學科專業(yè)導師姓名完成時間活性體系非平衡動力學若干問題的理論研究蒲明鋒物理化學侯中懷教授二。一七年五月豇裂除I，俅鯊≯鼙K__塑塑IILLIIIIIQQQLLLLLQLLLLLLULLLLLLLLLLLLLLLIIILY322～7塑UNIVERSITYOFSCIENCEANDTECHNOLOGYOFCHINAADISSERTATIONFORDOCTOR’SDEGREETHEORETICAISTUDIESOFINONEQUIBNUMDVNAMICSOTI一■●■■■■I■●ACTIVESYSTEMAUTHORMINGFENGPUSPECIALITYPHYSICALCHEMISTRYSU|“BORSPROFZHONGHUAIHOU叁IUOERVLSORSROTZHONGJMALLLOUFINISHEDTIMEAPRIL13，2017

簡介：脊柱生物力學測試研究對于了解和掌握脊柱的功能以及正確評估脊柱損傷、外科手術對其運動行為的影響有著重要的意義。對脊柱生物力學的測試研究包括對脊柱的加載方法及對脊柱運動狀態(tài)的描述兩個方面?！畬怪募虞d方法經(jīng)歷了從逐級加載到連續(xù)加載的過程；而對脊柱運動狀態(tài)的測量經(jīng)歷了從二維測量到三維測量、從簡單到復雜、從估算到精確計算的過程。本文研究與開發(fā)一種脊柱生物力學加載控制及檢測裝置，實現(xiàn)對受測脊柱的自動加載，使脊柱發(fā)生前屈、后伸、左右側彎、縱向加壓和扭轉運動，同時可測量脊柱在運動過程中，所受的壓力、扭力大小及運動狀態(tài)。論文研究的主要內(nèi)容及特色如下1針對脊柱生物力學測試研究現(xiàn)狀，分析國內(nèi)外相關文獻資料，總結現(xiàn)有的測試研究方法并對其進行了綜述。2設計并搭建了脊柱生物力學加載控制及檢測裝置，描述了裝置的工作原理和組成。該裝置采用持續(xù)性加載方式進行加載，并控制好加載速度，可用于測量脊柱前屈、后伸、左右側彎、縱向加壓和扭轉等空間三維運動狀態(tài)及運動中所受的壓力和扭力。3設計并構建了自動加載驅動設備。自動加載驅動設備從脊柱運動力學特點入手，選擇了合適的同步電機；并研制了加載控制電路，控制脊柱的運動方式，從而可實現(xiàn)受測脊柱的三維六個自由度的運動。4開發(fā)了基于自動加載電路的單片機加載控制程序。將單片機作為同步電機下位機控制器，通過串口接收PC機傳來的控制命令，驅動脊柱運動，構造靈活、編程控制方便，為實驗系統(tǒng)提供了有效的控制手段。5設計并構建了脊柱運動及受力狀態(tài)測量設備。選擇適合的壓力、扭力傳感器，開發(fā)單片機控制電路、小信號放大器，應用PC機并配合多功能數(shù)據(jù)采集卡完成數(shù)據(jù)采集與處理。該測量設備能夠實現(xiàn)對作用于脊柱載荷大小的測量以及對脊柱在該載荷作用下空間三維運動的跟蹤定位兩部分功能。

簡介：城市地下生命線工程在供熱、給水、輸油等方面得到廣泛的應用，是城市基礎設施的重要組成部分。在強烈地震襲擊下，地下管網(wǎng)系統(tǒng)的地震破壞和由此產(chǎn)生的災害越來越嚴重，將會對城市人員生命財產(chǎn)安全構成嚴重的威脅，成為城市建設的重大安全隱患。因此，地下管道的破壞研究對城市建設在防災減災領域有重大的應用價值?；贏DINA有限元分析軟件，建立了液化場地條件下埋地直管的管土接觸土彈簧分析模型。通過分析埋地管道的上浮位移及軸向應力，得到管徑、液化區(qū)范圍、液化土密度、地震加速度幅值越大，埋深、壁厚越小，管道的上浮位移越大，破壞越嚴重。建立了液化場地下埋地彎管力學性能分析模型。發(fā)現(xiàn)當液化場地區(qū)域存在彎曲管道部分時，彎頭會成為整個管網(wǎng)系統(tǒng)中最為薄弱的環(huán)節(jié)，而且存在一個最佳位置使得彎頭有效應力最小，彎頭壁厚、曲率半徑越大越不容易發(fā)生破壞。建立了液化場地下埋地管道的流固耦合分析模型，基于多個模型對比分析發(fā)現(xiàn)流固耦合作用對管道破壞的研究不容忽視，但空管狀態(tài)是液化場地下埋地管道的最危險狀態(tài)。分析了管道最大上浮位移和應力隨著流體速度和流體密度的變化，發(fā)現(xiàn)流體速度越大，密度越小，管道上浮反應現(xiàn)象越嚴重。基于上述研究的結果與相應結論，提出合理的工程建議。成果可為液化場地下埋地管道的設計、施工和防護提供理論依據(jù)。

簡介：點擊查看更多咽腔三維模型建立及其生物力學特性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討姜黃素對P糖蛋白底物他林洛爾人體藥物代謝動力學的影響，及其與P糖蛋白編碼基因MDR1基因多態(tài)性的關系。從而判斷姜黃素對P糖蛋白的作用，為姜黃素是否能作為多藥耐藥MDR的逆轉劑，用于腫瘤病人的輔助化療提供理論依據(jù)。方法對大樣本人群N165進行MDR1基因分型，從中選取MDR1野生型純合子CC，突變雜合子CT，突變純合子TT各6名，采用分層隨機方法，將三種基因型受試者分成兩組進行臨床試驗。臨床試驗采用雙交叉2X2試驗設計。第一階段兩組受試者隨機給予姜黃素1000MG或不給任何處理14天，于第15天晨起，所有受試者服用P糖蛋白探針藥他林洛爾，并于給藥前0H和給藥后05、1、15、2、25、3、4、6、8、12、24、36H和48H抽取前臂靜脈血5ML、收集于加有肝素的聚丙烯離心管內(nèi)，離心10MIN3000RMIN后分離血漿。血漿置于40℃冰箱中保存用于血藥濃度分析。經(jīng)過14天洗脫期后交叉重復試驗，采用高效液相色譜法測定血漿中他林洛爾的濃度，采用DAS20計算藥代動力學參數(shù)，采用SPSS110進行統(tǒng)計分析。結果單獨服用他林洛爾時，CC、CT、TT基因型受試者中他林洛爾的0～48小時藥時曲線下面積AUC分別為3119±1100、2585±1149、1712±749NGHML，0～8藥時曲線下面積AUC分別為3321±1277、2828±1274、1824±841NGHML，表觀口服清除率CLF分別為572±243、696±290、1106±523MLMIN。攜帶C等位基因的受試者CC和CT與TT型個體相比，AUC2828±1105NGHMLVS1712±749，P0028、AUC3052±1237NGHMLVS1824±841，P0030顯著升高，CLF640±264MLMINVS1106±523MLMIN，P0032顯著降低，均具有統(tǒng)計學意義統(tǒng)計學意義P明顯增高3549±1803NGHMLVS2434±1114NGHML，P0002明顯增高4044±2950NGHMLVS2619±1243NGHML，P0005，峰濃度C明顯增高425±147NGMLVS353±124NGML，P0029，CLF明顯降低532±233MLMINVS804±427MLMIN，P0005；終末半衰期T86±50VS76±40，P0796和達峰時間T29±10VS26±10，P0801，差異無顯著性意義。根據(jù)基因型進行分層分析，結果表明姜黃素對P糖蛋白底物他林洛爾人體藥物代謝動力學的影響與P糖蛋白編碼基因MDRL3435位多態(tài)性無關。結論1、P糖蛋白編碼基因MDRL3435位多態(tài)性影響他林洛爾的藥代動力學參數(shù)；2、姜黃素能明顯促進他林洛爾的吸收，抑制他林洛爾的排泄，推測姜黃素對人體內(nèi)轉運體P糖蛋白具有抑制作用；3、姜黃素對人體內(nèi)轉運體P糖蛋白的抑制與MDRL基因型無關。

簡介：本課題在前期研究基礎上，采用微射流技術制備了羥基喜樹堿HPCT亞微乳，對HCPT亞微乳的細胞內(nèi)動力學特征、細胞器的分布規(guī)律，細胞攝取機制和體內(nèi)外抗腫瘤作用進行了探討；研究了亞微乳中藥物分布和其藥物釋放，以及HCPT－SAE克服腫瘤細胞多藥耐藥作用。本研究為亞微乳成為抗腫瘤藥物載體的進一步研究開發(fā)提供了理論和實驗依據(jù)。本課題首先建立了羥基喜樹堿的HPLC分析方法，測定其在水和正辛醇中的表觀溶解度分別為298和4706ΜGML，正辛醇，水中的表觀分配系數(shù)為1262，其脂溶性比水溶性好；考察HCPT在不同PH條件下的表觀開環(huán)平衡常數(shù)，以及其在多種油中的溶解度，為設計處方確定工藝條件及建立體內(nèi)分析方法提供了依據(jù)。本課題以注射用大豆油、大豆磷脂、十八酰胺或膽固醇和維生素E為油相，POLOXAMCRL88或和大豆磷脂和甘油為水相，采用微射流技術制備了兩種HCPT亞微乳HCPTSAE和HCFTLIPOE。HCPT亞微乳理化性質研究顯示，HCPTSAE和HCPTLIPOE經(jīng)高壓滅菌后，外觀、乳滴粒徑、粒徑分布和ZETA電位均未發(fā)生顯著改變；PH值有所下降，但符合注射液質量要求藥物含量略有下降，但仍占標示量的96％以上。HCPT亞微乳經(jīng)高壓滅菌后理化性質穩(wěn)定。亞微乳中HCPT相分布研究表明，HCPT主要分布于OW界面層構成的界面膜中，占亞微乳中藥物總量80％以上，油相14％以上中分布高于水相；體外釋放實驗表明，HCPTSAE和HCPTLIPOE兩者體外釋放行為相似，釋藥速度較慢，具有緩釋作用，此作用可能與藥物在乳劑中的相分配有關。穩(wěn)定性研究表明，HCPT亞微乳減慢了其在血漿和細胞培養(yǎng)液中由內(nèi)酯型向羧酸鹽型的轉化速率，增加其以內(nèi)酯形式存的濃度。采用建立的細胞內(nèi)HCPT含量測定方法，研究HCPT亞微乳細胞內(nèi)動力學和HCPT在細胞器的分布。攝取動力學結果表明，與對照制劑HCPTI相比，相同藥物量HCPT亞微乳與細胞孵育后，能顯著提高細胞內(nèi)和細胞核內(nèi)藥物量。細胞內(nèi)消除動力學研究表明，在SGC7901細胞中，HCPTSAE和HCPTLIPOE的AUC顯著高于HCPTIP001，分別為HCPTI的988和769倍；TL2也顯著比HCPTI延長P001，分別為HCPTI的167和21倍。HCPT亞微乳細胞核AUC和TL2均顯著高于HCPT－IP001，HCPT－SAE細胞核AUC比HCPTLIPOE高176倍；細胞質中兩亞微乳AUC也均顯著高于HCPTIP001。兩亞微乳細胞核AUC均比細胞質低。SGC7901CR細胞中HCPTSAE和HCPTLIPOE的AUC顯著高于HCPTIP001，分別為HCPTI的2916和854倍，HCPTSAE為HCPTLIPOE的34L倍；TL2也顯著比HCPTI長P001，分別為HCPTI的537和623倍。兩亞微乳細胞核AUC均顯著高于細胞質P001，HCPTLIPOE細胞核內(nèi)TL2比細胞質顯著延長P005；HCPTSAE組細胞核和細胞質AUC均顯著比HCPTLIPOE組高P001，兩亞微乳細胞核TL2無差異，而細胞質中HCPTSAE比HCPTLIPOE顯著延長P005。HELA細胞中HCPTSAE和HCPTLIPOE的AUC顯著高于HCPTIP001，分別為HCPTI的3526和1544倍；TL2也顯著比HCPTI長P005，分別為HCPTI的167和175倍。兩亞微乳細胞核AUC均顯著高于細胞質P005，HCPTLIPOE細胞核內(nèi)TL2比細胞質顯著延長P005；HCPTSAE組細胞核和細胞質AUC均顯著比HCPTLIPOE組高P001HCPT亞微乳細胞攝取機理研究顯示，在一定濃度范圍內(nèi)，細胞攝取HCPT量隨HCPT亞微乳濃度升高而增加，表現(xiàn)出明顯的濃度依賴性，高濃度時則表現(xiàn)為飽和性；細胞攝取HCPT亞微乳時呈現(xiàn)明顯的溫度依賴性，該過程需要消耗能量；內(nèi)吞抑制劑疊氮鈉、甘露醇和氯喹顯著降低細胞內(nèi)HCPT聚積。初步證實，細胞攝取HCPT亞微乳為能量依賴性的內(nèi)吞方式。HCPT亞微乳能增強對腫瘤細胞增殖的抑制作用，抑制作用呈時間和劑量依賴性；HCPTSAE對SGC7901、SGC7901VCR和HELA細胞的增殖均有較顯著的抑制作用，HCPTLIPOE和HCPTI僅對敏感的細胞有較強抑制作用，而對耐藥細胞SGC7901VCR細胞的抑制作用很弱。腫瘤細胞增殖抑制、胞內(nèi)藥物聚積等實驗確證，陽離子亞微乳HCPT－SAE可增強藥物對腫瘤細胞抑制增殖作用，克服腫瘤細胞多藥耐藥性。體內(nèi)藥動學研究結果表明，HCPTSAE和HCPT－LIPOE可以顯著延長HCPT的體內(nèi)循環(huán)時間，提高血漿中藥物濃度，其消除半衰期分別為HCPTI的575和372倍，AUC為HCPTI的403和401倍。荷S180腫瘤小鼠體內(nèi)分布研究結果表明，HCPT亞微乳可提高HCPT在腫瘤內(nèi)的分布，HCPTSAE的腫瘤靶向作用最明顯，其AUC和峰濃度分別為HCPTL組的1157和19L倍。HCPTI的抗腫瘤活性最差，在4MGKG時其抑瘤率為3103％，同劑量的HCPISAE和HCPTLIPOE抑瘤效率分別為9075％和702L％；2MGKG的HCPTSAE的抑瘤率為6431％，為HCPTI4MGKG的兩倍，對小鼠體重無顯著影響；腫瘤病理切片顯示，HCPT－SAE對腫瘤細胞抑制作用也較其他制劑顯著。結果表明，HCPRSAE毒性低，抗腫瘤作用強。

簡介：目的探討不同運動狀態(tài)下的正常人應用成比例輔助通氣和壓力支持通氣時呼吸力學的改變，從而為確定臨床上COPD患者進行肺康復鍛煉目標及應用無創(chuàng)通氣時參數(shù)調整提供參考依據(jù)。方法觀察7名健康成人在不同運動負荷下（輕度負荷、中度負荷下直至亞極限運動狀態(tài)下、極限運動狀態(tài)下），空白及不同輔助通氣模式（PAV，PSV）下，受試者的WTOT、IPTP、TITRIPESO等呼吸力學參數(shù)的變化。結果1與自主呼吸相比，7名受試者均感覺在運動狀態(tài)、尤其亞極限及極限運動狀態(tài)時NIPPV輔助下呼吸困難均有所減輕，而7個受試者中5人感覺在亞極限運動狀態(tài)下PAV與PSV無區(qū)別、在亞極限及極限運動狀態(tài)時PAV優(yōu)于PSV，而另外2人感覺在全部運動狀態(tài)下PAV均優(yōu)于PSV。2受試者運動時僅在PSV輔助下出現(xiàn)了人機不同步的情況。3PAV及PSV下TITRIPESO均隨受試者運動負荷的增加而增加，PAV與PSV相比較PSV在不同運動負荷下TITRIPESO上升更為明顯。4隨受試者運動負荷增加，其跨膈壓、呼吸做功、IPTP均進行性上升。同一運動狀態(tài)下，NIPPV下跨膈壓、呼吸做功、IPTP較SB減少其中PAV下降更為明顯。5隨受試者運動負荷增加，其潮氣量、分鐘通氣量均進行性上升，與SB比較、NIPPV上升更為明顯；與SB比較，PAV及PSV均可增加受試者潮氣量、降低其呼吸頻率，PAV改善更明顯。結論1PAV運動狀態(tài)下人機同步性優(yōu)于PSV。2受試者處于亞極限運動狀態(tài)以下運動負荷時，PSV及PAV均能有效減少其做功，但受試者處于亞極限及極限運動狀態(tài)時，PAV模式明顯優(yōu)于PSV模式，以安靜狀態(tài)下設置的PSV參數(shù)在極限運動狀態(tài)下對受試者幾乎無輔助作用。3PSV及PAV模式均可考慮作為NIPPV在亞極限運動強度以下（RPE11級以下）進行的運動耐力訓練的輔助模式，若應用于亞極限或者極限運動（RPE14級以上）等運動強度鍛煉中，PAV是更好的選擇。

簡介：重慶醫(yī)科大學碩士學位論文微型種植體植入加載及增強支抗推上頜磨牙遠移的生物力學研究姓名王漢思申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師李曉智20080501重慶醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果據(jù)我所知，除了文中藉別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得重慶醫(yī)科大學或其他教育機構的學位或證書而使用迂的材料，與我同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任學位論文作者櫞郅躚二期址學位論文版權使用授權書本人完全了解重慶醫(yī)科大學有關保護知識產(chǎn)權的規(guī)定，印研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產(chǎn)權單位屬重慶醫(yī)科大學本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為重慶醫(yī)科大學學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文論文作者簽名玉選顯指導教師簽名蓮盎絲日期池生鞋

簡介：點擊查看更多貫葉連翹提取物中金絲桃素的含量測定及其在小鼠體內(nèi)組織分布和藥代動力學研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：溫州醫(yī)學院碩士學位論文光動力學療法治療615系小鼠皮下種植U14腫瘤的實驗研究姓名蔡劍峰申請學位級別碩士專業(yè)皮膚學與性病學指導教師李秉煦徐云升20081101溫州醫(yī)學院碩士學位論文ABSTRACTEXPERIMENTALSTUDYOFPHOTODYNAMICTHERAPYONIMPLANTEDU14CARCINOMAIN615MICEOBJECTIVESTHESIMPLEPHOTODYNAMICTHERAPYPDTWASADOPTEDTOTREATTHEIMPLANTEDU14CARCINOMAIN615MICE，TOEVALUATEITSTHERAPEUTICALEFFECTSANDPROVIDEXPERIMENTALBASISFORTUMORTHERAPY，ANDINVESTIGATETHEMECHANISMOFACTIONINITIALLYMETHODSTHEAREAOFLIGHTSPOTANDTHETIMEOFIRRADIATIONWASADJUSTEDACCORDINGTOTHETUMORVOLUME，BIOLOGICBEHAVIOROFTHETUMORINCONTROLGROUPANDPDTGROUPANDTHESURVIVALTIMEWASOBSERVEDEXPRESSIONOFVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORPROTEININTHETWOGROUPSWEREDETECTEDBYIMMUNOHISTO。CHEMISTRYRESULTSA11THEMICESURVIVEDAFTERU14CARCINOMAIMPLANTED，THETUMORMASSGREWLOGARITHMICLYANDINFILTRATEDINTOTHECHESTWALL，MASSIVENECROSISOFU14CARCINOMACELLSINTUMORSPHEREAFTERPDT，THEVOLUMEOFTUMORDIDNOTINCREASEDRAMATICALLYCOMPAREDWITHTHECONTROLGROUP，THETUMORMETASTASESRATEDECREASEDSIGNIFICANTLYINTHELUNGSANDLYMPHNODES，THEAVERAGESURVIVALTIMEINMICEWITHU14CARCINOMAWEREELONGATEDFROM248TO638DAYSBYSIMPLEPDTTHEEXPRESSIONOFVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORPROTEININTHETHERAPEUTICGROUPWASOBVIOUSLYINHIBITEDCOMPAREDWITHTHECONTROLGROUPCONCLUSIONSBIOLOGICBEHAVIOROFTHETUMORWERECHANGEDBYSIMPLEPDT，THEAVERAGESURVIVALTIMEINMICEWITHU14CARCINOMAWEREELONGATED，MOREAPPLICATIONINVESTIGATIONINTUMORTHERAPYWITHPDTWERENEEDEDTHEDOWNREGULATIONOFVEGFEXPRESSIONAFTERTHERAPYRESULTSINBLOODSUPPLYINGBLOCKINGANDTHEINHIBITIONOFTHECANCERGROWTHKEYWORDPHOTODYNAMICTHERAPYTUMORANIMALMODELVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR2

簡介：哮喘病是一種常見的呼吸道慢性炎癥疾病，是指支氣管在高反應狀態(tài)下，由變應原或其他因素引起的氣道狹窄的疾病，主要癥狀有胸悶、咳嗽、呼吸困難等。氣道平滑肌細胞﹙AIRWAYSMOOTHMUSCLECELL，ASMC﹚是呼吸道的主要組成部分之一，具有重要的生理作用。當氣道平滑肌在受到外來因子的刺激時會發(fā)生氣道過度收縮反應（AIRWAYHYPERRESPINSIVENESS，AHR），臨床表現(xiàn)為患者氣道過度縮窄和發(fā)作性呼吸障礙，這是導致哮喘病成為高危疾病的最終原因所在。雖然在哮喘病的研究當中，對ASMC收縮特性的認識已經(jīng)有一個多世紀，但是關于氣道平滑肌病理變化的機制卻沒有研究透徹。氣道平滑肌是控制氣管管徑的效應器，其病理性收縮成為氣道阻塞和呼吸困難的最終因素，它在決定哮喘病治療方法的有效性方面起到關鍵的作用，普遍認為其病理性收縮是哮喘難治的重要的病理基礎。去整合素堿金屬蛋白酶33（ADISINTEGRINMETALLOPROTEASE33，ADAM33）基因已被證實是一個哮喘易感基因，且在大部分哮喘患者的氣道平滑肌和基底膜上其表達水平較健康受試者要高，說明ADAM33可能參與ASMC力學環(huán)境的調控，進而與哮喘病人ASMC力學特性異常及氣道重構有關。然而，至今還沒有直接的證據(jù)證明ASMC生物力學行為與其ADAM33表達之間的關系。因此，本文采用分子生物學方法調控ASMC的ADAM33表達，同時采用細胞生物力學方法測量超表達和沉默ADAM33的ASMC的力學行為，以揭示二者之間的直接關系。本文的主要研究內(nèi)容和研究結果如下①ADAM33的表達水平隨著SD大鼠霧化周數(shù)的增加而顯著性升高。首先，利用氫氧化鋁作為佐劑，卵清蛋白（OVA）致敏并激發(fā)哮喘，建立SDSPRAGUEDAWLEY大鼠哮喘模型。每周隔天OVA霧化3次，每次30分鐘，共霧化12周，每2周取大鼠肺組織。通過對肺功能PENH）的測定及氣道組織HEHEMATOXYLINEOSINSTAINING染色觀察結果表明我們已成功構建大鼠哮喘模型。接著，利用定量RTPCR和WESTERNBLOT技術檢測ADAM33在OVA霧化不同周數(shù)的SD大鼠哮喘平滑肌細胞中的表達，結果顯示ADAM33的表達水平隨著OVA霧化周數(shù)的增加而顯著性升高，且定量RTPCR與WESTERNBLOT的實驗結果基本一致。從而說明ADAM33的表達水平與哮喘的嚴重程度呈正相關，該結果與LEE等在哮喘病人中的研究發(fā)現(xiàn)相符合，更近一步證明我們實驗中所構建的SD大鼠哮喘模型能真實地模擬哮喘病。②獲得ADAM33超表達和沉默的ASMC。首先，構建ADAM33基因超表達和干擾慢病毒重組載體，然后進行慢病毒轉染，以GFP空載及未轉染細胞作為對照。在熒光顯微鏡下觀察到重組慢病毒轉染正常SD大鼠ASMC，24H后GFP表達逐漸增強，至培養(yǎng)72H時GFP表達最強到高峰，并發(fā)現(xiàn)當MOIMULTIPLICITYOFINFECTION100時，慢病毒感染ASMC的效率為95％。定量RTPCR檢測結果顯示，超表達組ADAM33基因表達水平是正常對照組的8倍（P＜001），沉默組中PLVT453沉默效率最高達到75（P＜001）；同時，WESTERNBLOT測定各組細胞的ADAM33蛋白表達水平結果表明，超表達組細胞內(nèi)ADAM33蛋白表達較兩組對照明顯增高（P＜001），而沉默組表達明顯降低（P＜001），ADAM33蛋白在兩組對照組中的表達量無明顯差別。本實驗成功獲得了穩(wěn)定的ADAM33超表達和沉默ASMC，且重組慢病毒轉染明顯上調或抑制了ASMC中ADAM33基因MRNA和蛋白的表達。③ADAM33基因表達水平的變化改變了ASMC的遷移能力和增殖能力。采用MTT法觀察不同4組細胞增殖情況，發(fā)現(xiàn)超表達組PLVADAM33的細胞增殖能力與空白對照組相比沒有顯著性差異；而沉默組PMAADAM33相對于對空白照組細胞增殖能力明顯降低（P＜005）。GFP對照組的細胞增殖能力顯著低于未轉染對照組（P＜001），由此我們可以看出慢病毒轉染對細胞增殖能力有抑制作用，雖然上調ADAM33對細胞增殖能力對于未轉染對照組來說無差異，但是相對GFP對照組的細胞增殖能力顯著增強（P＜001）。劃痕法WOUNDHEALING檢測細胞橫向遷移能力的結果顯示，在12H時，4組細胞遷移無明顯差異。但是在24H時，超表達組PLVADAM33的橫向遷移能力與兩組對照相比明顯增強（P＜001）（P＜005）；而沉默組PMAADAM33的細胞顯著降低（P＜001），該結果表明通過特異性改變ADAM33基因的表達，能夠影響ASMC橫向遷移能力。④ADAM33基因能調控ASMC的細胞基礎剛度、收縮力及牽張力等細胞力學特性。運用光學捕捉（OPTICALTRAPPING）與磁力扭轉細胞測量術（MAGICTWISTINGCYTOMETRY）和傅里葉變換牽引力顯微術（FOURIERTRANSFMTRACTIONMICROSCOPY，F(xiàn)TTM）檢測由慢病毒轉染所獲得的穩(wěn)定超表達和干擾ADAM33的ASMC的生物力學特性。研究結果顯示1超表達ADAM33的ASMC組PLVADAM33的細胞基礎剛度、KCL激動劑處理后的收縮力、牽張力顯著高于對照組，而ADAM33沉默的細胞組其上述參數(shù)明顯低于對照。2共聚焦免疫熒光結果顯示ADAM33和黏著斑蛋白VINCULIN存在共定位關系，并且還有部分ADAM33有沿著應力纖維分布的情況，說明ADAM33可能調控細胞骨架結構和粘著斑的形成。3通過定量RTPCR檢測結果發(fā)現(xiàn)，ADMA33基因表達水平的改變能調控細胞力學相關基因CALPONIN和INTEGRINΒ1的表達。從以上實驗結果，我們推測調控ADAM33的表達直接影響到ASMCS的生物力學行為，提示ASMCS的生物力學行為與其ADAM33的表達存在直接的聯(lián)系。因此，哮喘患者中ADAM33基因表達及修復的異常有可能在氣道重塑和氣道收縮高反應性等方面扮演決定性的角色，這對于深入理解哮喘的發(fā)病機制，特別是氣道功能變換的內(nèi)在調控機制，從而探尋有效的哮喘治療靶點和藥物具有深遠的意義。

簡介：中南大學碩士學位論文眼反應分析儀測量眼壓及角膜生物力學特性的臨床意義姓名李從誼申請學位級別碩士專業(yè)眼科學指導教師段宣初20090501碩學F節(jié)論文中文摘要與GAT測量值之間的相關性好RO845，P0000；與DCT測量值之間的相關性最好RO949，P0000。DCT與GAT測量值之間的相關性亦較好RO854，P0000。GAT眼壓測量值與CCT明顯相關，相關系數(shù)為0271P580PMIOPCC與GAT的相關性最差RO859，P0000；薄角膜組CCTO05。正常人CH矛T1CRF分別為1015131MMHG和978175MMHG。而行角膜屈光手術后，隨訪者CH和CRF分別為733039MMHG矛N600158MMHG，均較正常人明顯降低。ORA所測角膜屈光手術后隨訪者的眼壓值IOPCC為1414244MMHG，GAT貝I980266MMHG。CH與眼壓矛ICCT均無強相關性。CH值越低，GAT眼壓值與IOPCC之間的相關性越低。在角膜屈光手術后隨訪者組，CH明顯比CRF高。輕度、中度和高度近視眼角膜屈光手術后隨訪者CH值分別為904132MMHG、753112MMHG禾H636113MMHG，三組間差異均有統(tǒng)計學意義P均O05。LASIK組矛NLASEK組術后CH值分別為780123MMHG和617101MMHG，兩組間差異亦有統(tǒng)計學意義P005。行角膜屈光手術后隨訪者術后GAT值、IOPG值、CH和CRF

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簡介：目的探討利用螺旋CT建立骨質疏松腰椎三維有限元模型的高度數(shù)字化方法，以為腰椎骨質疏松的生物力學實驗提供標準模型，在此基礎上分析椎體成形術應力變化的影響。方法從珠江醫(yī)院選取20分腰椎CT，以排除可見的脊椎病變及損害，以DICOM格式輸出其斷層圖像并轉入微機保存。利用三維重建軟件MIMICS111建立L1L3段正常脊柱結構的三維幾何模型，將幾何模型導入SIMPLEWARE21中進行有限元模型的建立。ABAUQS651對有限元模型的分析。在已建立的腰段骨質疏松性椎體壓縮性骨折有限元模型L1L2L3L2為骨折模型上，模擬經(jīng)皮穿刺椎體成形術PVP過程。首先恢復腰2椎體高度，然后在腰2椎體中置入骨水泥單、雙側，軸向加載500N狀態(tài)下記錄手術前后病椎椎體終板、骨小梁、骨水泥及鄰近椎體終板的應力變化。術后在軸向加載500N狀態(tài)下，施加力矩15牛米模擬腰椎屈曲，后伸、側曲、旋轉，并記錄L1下終板，L3上終板的應力，從而比較手術前后不同運動狀態(tài)下腰椎鄰近椎體的應力改變，術后恢復椎體高度對鄰近椎板的應力分布影響。結果①正常腰段脊柱三維模型有限元網(wǎng)格劃分結果利用三維重建軟件MIMIC、SIMPLEWARE和有限元軟件ABAQUS成功進行正常腰段脊柱三維模型有限元網(wǎng)格劃分。建成后的三維有限元模型與實體組織具有良好的幾何相似性②骨質疏松腰椎三維有限元模型的建立利用有限元軟件ABAQUS的前處理功能，對不同組織的物理特性進行定義，椎體和后部結構的彈性模量均減少30％左右，符合真實的生物力學要求，真實模擬了骨質疏松椎體的材料特性，成功建立骨質疏松腰椎三維有限元模型。②手術前后，病椎終板的應力發(fā)生明顯減少，而松質骨的應力沒有明顯的變化，單側注入骨水泥與雙側注入骨水泥病椎終板的應力相差不大。鄰近椎體終板在不同的運動狀態(tài)下手術前后無明顯改變。結論建立的骨質疏松腰椎三維有限元模型接近真實的生物力學標本，是理想的骨質疏松腰椎生物力學的數(shù)字化模型，應用于骨質疏松腰椎損傷程度評估。椎體形成術，由于注入骨水泥后，病椎的應力發(fā)生了轉移，終板的應力明顯減少，松質骨的應力沒有明顯變化，而單側注入骨水泥與雙側注入骨水泥對病椎終板的應力影響不大。手術前后對鄰近椎體的應力影響不大。術后恢復椎度高度致上位椎體下終板應力明顯減少，而下位椎板的上終板的應力明顯增加。相反，腰椎壓縮性骨折，則位椎體下終板應力明顯增加，而下位椎板的上終板的應力明顯減少。