簡(jiǎn)介：血管內(nèi)皮細(xì)胞連續(xù)的覆蓋在在全身血管內(nèi)膜上，研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞的生理功能除了是血液和組織的屏障，還具有其他多種功能，如降低血管通透性，調(diào)節(jié)血液與組織的物質(zhì)交換，減少無(wú)序侵入的血漿成分和血液細(xì)胞的數(shù)量；通過(guò)合成和分泌相關(guān)因子調(diào)節(jié)血管平滑肌功能；抑制白細(xì)胞的游走和侵入。鑒于這些生理功能，血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是諸如動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病等一系列疾病的始動(dòng)環(huán)節(jié)。因此，研究血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的機(jī)制為心血管疾病的治療提供科學(xué)依據(jù)。本文主要探討血管內(nèi)皮細(xì)胞生物學(xué)功能發(fā)生變化時(shí)，存在著調(diào)控VECADHERIN，Β1整合素的糖基化“開(kāi)關(guān)”。這種作用有可能是通過(guò)GNTV催化作用進(jìn)而分配VECADHERIN，Β1整合素上NGLYCANS的豐度影響內(nèi)皮細(xì)胞功能。第一部分N乙酰氨基葡萄糖轉(zhuǎn)移酶V通過(guò)粘附分子VECADHERIN調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞與單核細(xì)胞的粘附本研究首先運(yùn)用THP1單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附實(shí)驗(yàn)確定IL1Β促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞與單核細(xì)胞粘附的最佳時(shí)間點(diǎn)和濃度點(diǎn)。其次通過(guò)WESTERNBLOT及LECTINBLOT檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，IL1Β1ΜGL1，5ΜGL1，25ΜGL1處理EAHY926細(xì)胞24小時(shí)后，細(xì)胞中GNTV蛋白及Β16GLCNAC糖支鏈的表達(dá)下調(diào)，同時(shí)細(xì)胞中總VECADHERIN蛋白水平上調(diào)。同法IL1Β5ΜGL1處理EAHY926細(xì)胞后，采用免疫共沉淀法檢測(cè)VECADHERIN上Β1，6GLCNAC糖支鏈的變化，發(fā)現(xiàn)IL1Β可使VECADHERIN上Β1，6GLCNAC糖支鏈結(jié)構(gòu)減少。另外，研究發(fā)現(xiàn)隨著IL1Β1ΜGL1，5ΜGL1，25ΜGL1濃度增加，VECADHERIN復(fù)合物中ΒCATENIN大量與其脫離。為了深入探索研究GNRV在內(nèi)皮細(xì)胞中對(duì)VECADHERIN復(fù)合物的影響，通過(guò)細(xì)胞中GNTV基因敲除和過(guò)表達(dá)正反兩個(gè)方面闡述GNTV作用的可能性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明當(dāng)GNTV下調(diào)或上調(diào)，Β1，6GLCNAC糖支鏈相應(yīng)隨著變化；同時(shí)，VECADHERIN，VECADHERIN上Β1，6GLCNAC糖支鏈的變化相應(yīng)隨之減少或增加。另外，ΒCATENIN從VECADHERIN復(fù)合物上脫落的量也相應(yīng)的增加或減少，THP1單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附能力增強(qiáng)。為了驗(yàn)證IL1Β能夠通過(guò)影響GNTV進(jìn)而損傷內(nèi)皮細(xì)胞，在GNTV過(guò)表達(dá)后加入IL1Β5ΜGL1處理，與GNTV過(guò)表達(dá)結(jié)果恰好相反。綜上表明GNTV可能通過(guò)改變細(xì)胞中VECADHERIN上Β1，6GLCNAC糖支鏈進(jìn)而影響血管內(nèi)皮細(xì)胞的生物學(xué)行為，炎癥因子IL1Β可能通過(guò)影響GNTV導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷。第二部分IL1Β通過(guò)Β1整合素糖基化修飾誘導(dǎo)EAHY926細(xì)胞凋亡IL1Β是白細(xì)胞介素1細(xì)胞因子家族的成員之一，是最重要的炎癥細(xì)胞因子之一，它介導(dǎo)了炎癥的重要過(guò)程，已有研究顯示IL1Β可以導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂。認(rèn)清這種細(xì)胞功能紊亂的機(jī)制，將會(huì)為動(dòng)脈粥樣硬化的形成機(jī)制提供較好的理論依據(jù)。為了探討IL1Β對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷機(jī)制，以EAHY926血管內(nèi)皮細(xì)胞為研究對(duì)象，利用不同濃度IL1Β刺激24H，采用WESTERNBLOT方法檢測(cè)IL1Β對(duì)Β1整合素，BC12，BAX，CASPASE3及N乙酞氨基葡萄糖轉(zhuǎn)移VGNTV表達(dá)的影響；通過(guò)LECTINBLOT方法顯示IL1Β對(duì)GNTV所修飾的所有糖蛋白量的影響；免疫共沉淀方法檢測(cè)IL1Β對(duì)Β1整合素糖基化修飾量的變化；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡率的變化。結(jié)果顯示IL1Β可從蛋白翻譯水平抑制Β1整合素的表達(dá)，同時(shí)可以下調(diào)BCL2BAX的比例，上調(diào)CASPASE3的表達(dá)。初步揭示IL1Β誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡可能是通過(guò)Β1整合素N連接糖基化作用來(lái)完成的。綜上所述，IL1Β可通過(guò)調(diào)控EAHY926細(xì)胞Β1整合素的糖基化修飾，增加細(xì)胞凋亡率，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。

簡(jiǎn)介：研究目的卵巢癌是婦科致命的婦科惡性腫瘤，由于其發(fā)病隱匿，缺少特異可靠的篩查診斷指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)時(shí)往往已是晚期。轉(zhuǎn)移是卵巢癌患者死亡的主要原因。應(yīng)激與腫瘤的關(guān)系的研究越來(lái)越受到關(guān)注。應(yīng)激包括患者因患腫瘤引發(fā)的心理應(yīng)激被認(rèn)為能促進(jìn)腫瘤的進(jìn)展。糖皮質(zhì)激素GC是重要的應(yīng)激激素，具有強(qiáng)大的免疫抑制、抗炎和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的作用，并能在其受體GR的介導(dǎo)下調(diào)節(jié)細(xì)胞的新陳代謝、分化、增殖及存活。此外GC還是臨床廣泛使用的藥物。除了治療自身免疫性疾病和炎癥外，還被作為實(shí)體腫瘤癌癥的化療或放療的輔助藥物，用來(lái)減少放化療的副反應(yīng)，增加患者的耐受性。盡管GC與腫瘤的關(guān)系的研究一直受到關(guān)注，但結(jié)果一直不明確。研究證實(shí)GC可抑制一些實(shí)體腫瘤的增殖和進(jìn)展，因此，有將GC單藥或者聯(lián)合細(xì)胞毒性藥物（如5氟尿嘧啶）治療乳腺癌和前列腺癌，并取得了一定的效果。反之近年來(lái)對(duì)多種腫瘤的研究表明，GC可以增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞對(duì)放化療的抵抗，減少放化療誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞存活，而這些作用加上GC的免疫抑制作用則有助于腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。因此GC對(duì)腫瘤的作用還不清楚，其作用是否因腫瘤的不同類(lèi)型而異需要進(jìn)一步研究。缺氧是腫瘤常見(jiàn)微環(huán)境特征之一，低氧可誘導(dǎo)低氧誘導(dǎo)因子HIF1的表達(dá)。HIF1是重要的轉(zhuǎn)錄因子，由HIF1Α和HIF1Β組成，其中Α亞基為氧調(diào)節(jié)亞基。HIF1Α表達(dá)增加被認(rèn)為與臨床上腫瘤患者預(yù)后不良相關(guān)。研究表明卵巢痛組織中HIF1Α的表達(dá)明顯高于正常卵巢組織并且HIF1Α在卵巢癌組織中的表達(dá)水平高與卵巢癌患者的預(yù)后差呈正相關(guān)。近年來(lái)研究認(rèn)為HIF1Α的高表達(dá)促進(jìn)多種腫瘤細(xì)胞的遷移和侵襲，因此HIF1Α已經(jīng)成為幾種類(lèi)型腫瘤進(jìn)展的關(guān)鍵預(yù)測(cè)因子。而HIF1Α對(duì)卵巢癌細(xì)胞侵襲和遷移的研究較少，現(xiàn)有的研究亦認(rèn)為缺氧下HIF1Α促進(jìn)卵巢癌細(xì)胞的侵襲轉(zhuǎn)移。MUC1是一種跨膜黏蛋白，常過(guò)表達(dá)于一些上皮腫瘤，能夠與膜上的多種蛋白相互作用，激活細(xì)胞內(nèi)的PI3KAKT通路、WNT通路等多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞的侵襲轉(zhuǎn)移等。近年來(lái)，MUC1被當(dāng)作一種新的低氧誘導(dǎo)因子受到人們的關(guān)注，有報(bào)道MUC1與HIF1Α之間存在相互作用，但確切作用機(jī)制還不清楚。小G蛋白R(shí)HO激活的蛋白激酶ROCK2作為一個(gè)下游信號(hào)通路分子可通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞骨架進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞運(yùn)動(dòng)，與腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。有國(guó)外學(xué)者在其研究中發(fā)現(xiàn)，RHOROCK途徑可以調(diào)節(jié)HIF1Α信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。我校病生教研室前期的研究發(fā)現(xiàn)GC在體內(nèi)和體外可以明顯促進(jìn)卵巢癌細(xì)胞的遷移、侵襲和轉(zhuǎn)移，并且GC可以上調(diào)卵巢癌細(xì)胞中MUC1及ROCK2的表達(dá)。本課題在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步探討GC是否能影響卵巢癌細(xì)胞中HIF1Α信號(hào)通路進(jìn)而促進(jìn)卵巢癌細(xì)胞的遷移，并且探討其可能的機(jī)制，主要觀察了MUC1和ROCK2與GC增加HIF1Α蛋白進(jìn)而促進(jìn)卵巢癌細(xì)胞遷移中的作用的關(guān)系。研究方法我們?cè)诩?xì)胞水平進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，以卵巢癌細(xì)胞系HO8910、SKOV3為研究對(duì)象，實(shí)驗(yàn)過(guò)程中用含10％去激素血清的1640培養(yǎng)基培養(yǎng)細(xì)胞，去除血清中的激素對(duì)細(xì)胞的影響，用100NMDEX對(duì)細(xì)胞處理不同的時(shí)間。用WESTERNBLOT的方法檢測(cè)HIF1Α蛋白的表達(dá)水平。SIRNA干擾實(shí)驗(yàn)分別對(duì)HIF1Α、MUC1的表達(dá)進(jìn)行干擾，繼而使用WESTERNBLOT的方法驗(yàn)證MUC1、ROCK2及HIF1Α的表達(dá)。利用TRANSWELL小室檢測(cè)卵巢癌細(xì)胞的垂直遷移能力。研究結(jié)果1DEX可以明顯上調(diào)卵巢癌細(xì)胞中HIF1Α蛋白的表達(dá)，干擾HIF1Α的表達(dá)明顯阻斷DEX促卵巢癌細(xì)胞遷移的作用。2DEX能上調(diào)卵巢癌細(xì)胞中MUC1的表達(dá)，干擾MUC1的表達(dá)不僅可以明顯阻斷DEX促卵巢癌細(xì)胞遷移的作用，也能明顯阻斷DEX上調(diào)HIF1Α的作用反之干擾HIF1Α卻不影響DEX誘導(dǎo)MUC1表達(dá)的作用。3干擾HIF1Α并不影響DEX上調(diào)ROCK2的表達(dá)。研究結(jié)論DEX能明顯增加卵巢癌細(xì)胞中HIF1Α蛋白的表達(dá)水平，該作用與DEX上調(diào)MUC1的表達(dá)密切相關(guān)。DEX上調(diào)MUC1進(jìn)而增加HIF1Α在DEX促進(jìn)卵巢癌細(xì)胞遷移中具有重要作用。

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簡(jiǎn)介：中圖分類(lèi)號(hào)R75105單位代碼10660UDC616學(xué)號(hào)10660S130355學(xué)科專(zhuān)業(yè)代碼100206密級(jí)公開(kāi)貴州醫(yī)科大學(xué)2016屆碩士學(xué)位論文（科學(xué)學(xué)位）姜黃揮發(fā)油對(duì)神經(jīng)母細(xì)姜黃揮發(fā)油對(duì)神經(jīng)母細(xì)胞瘤胞瘤SHSHSY5YSY5Y細(xì)胞生物學(xué)影響細(xì)胞生物學(xué)影響及其對(duì)化療增敏作用研究及其對(duì)化療增敏作用研究THEEFFECTOFTURMERICVOLATILEOILONTHEBIOLOGICALEFFECTSOFSHSY5YCELLSINNEUROBLASTOMACELLSITSEFFECTONTHESENSITIVITYTOCHEMOTHERAPY研究生薛月萃導(dǎo)師曹煜教授年級(jí)2013級(jí)專(zhuān)業(yè)皮膚病與性病學(xué)二〇一六年五月貴州醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的成果作品。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。除與外單位合作項(xiàng)目將予以明確方式規(guī)定外，本研究已發(fā)表與未發(fā)表成果的知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸屬貴州醫(yī)科大學(xué)。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者簽名（手寫(xiě)）___________導(dǎo)師簽名（手寫(xiě)）_______________________年____月____日____________年____月____日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)貴州醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于（請(qǐng)?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”）1、保密□，在年解密后適用本授權(quán)書(shū)。2、不保密□。作者簽名（手寫(xiě)）___________導(dǎo)師簽名（手寫(xiě)）_______________________年____月____日____________年____月____日

簡(jiǎn)介：目的分離小鼠脂肪微血管內(nèi)皮細(xì)胞（AMECS）及肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞（PMECS），建立微血管內(nèi)皮細(xì)胞（MECS）的培養(yǎng)方法。比較兩種MECS生物學(xué)特性的差別。為我們下一步研究MECS對(duì)造血干細(xì)胞（HSCS體外擴(kuò)增的影響奠定基礎(chǔ)，同時(shí)也給MECS的相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究及臨床應(yīng)用提供依據(jù)。方法1、微血管內(nèi)皮細(xì)胞分離培養(yǎng)方法的建立（1）提取C57小鼠的附睪旁脂肪組織和肺組織，用01％I型膠原酶在37℃條件下?lián)u床消化，用70UM濾器過(guò)濾細(xì)胞懸液。（2）尋找分離附睪旁脂肪組織的最佳鼠齡，分組①4W，②6W，③8W，④10W，判斷標(biāo)準(zhǔn)每ML脂肪組織所含種子細(xì)胞數(shù)量。（3）探索最佳首次換液的時(shí)間，分組①24H，②48H，③72H，判斷標(biāo)準(zhǔn)能否獲得原代MECS。（4）尋找原代培養(yǎng)的最佳接種密度，分組①5105CM2，②1106CM2，③2106CM2，判斷標(biāo)準(zhǔn)培養(yǎng)至第8天的細(xì)胞形態(tài)、數(shù)量。（5）探索明膠包被培養(yǎng)皿的最適宜濃度，分組①0，②01，③05，④1，判斷標(biāo)準(zhǔn)收獲的原代MECS細(xì)胞數(shù)。2、對(duì)AMECS與PMECS的生物學(xué)特性進(jìn)行比較（1）比較平均每只小鼠獲得的脂肪微血管內(nèi)皮細(xì)胞（AMECS）和肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞（PMECS）數(shù)量。（2）倒置顯微鏡觀察AMECS及PMECS的生長(zhǎng)、形態(tài)變化。（3）流式細(xì)胞分析技術(shù)及免疫熒光技術(shù)測(cè)得AMECS和PMECS的CD31、CD34、CD45、VWF的表達(dá)。（4）繪制生長(zhǎng)曲線(xiàn)比較AMECS和PMECS的增殖能力。（5）將獲得的原代AMECS和PMECS按31進(jìn)行傳代，比較兩種細(xì)胞的傳代能力及傳代細(xì)胞形態(tài)。（6）采用10NGMLVEGF培養(yǎng)兩種MECS觀察形態(tài)特征。結(jié)果1微血管內(nèi)皮細(xì)胞分離培養(yǎng)的最佳方法（1）采用酶消法能夠成功分離兩種組織獲得種子細(xì)胞。（2）4周齡小鼠單位體積脂肪獲得的種子細(xì)胞數(shù)為467±058（106），6周組為1018±028（106），8周組為994±035（106），10周組為672±039（106）；6周組及8周組較4周組、10周組多（P005）。（3）24H首次換液可獲得原代AMECS和PMECS；48H及72H首次換液，雜細(xì)胞生長(zhǎng)占優(yōu)勢(shì)，無(wú)法獲得原代MECS。（4）1106CM2為原代最佳接種密度；5105CM2細(xì)胞稀疏，MECS增殖不良；2106CM2細(xì)胞接觸抑制，死亡脫壁。（5）培養(yǎng)至第8天，AMECS的未包被明膠組的200鏡下細(xì)胞數(shù)為14833±1354，01組為20183±1297，05組為19150±1152，1組為19300±867；明膠包被的3組得到的AMECS多于未包被組（P005）。培養(yǎng)至第10天，PMECS的未包被明膠組的200鏡下細(xì)胞數(shù)為18233±1103，01組為21950±114，05組為21200±1239，1組為21300±1212；明膠包被的3組得到的PMECS多于未包被組（P005）。2AMECS與PMECS的生物學(xué)特性比較的結(jié)果（1）原代培養(yǎng)的AMECS及PMECS均在第48H72H形成細(xì)胞團(tuán)，第4天左右細(xì)胞呈多角形、卵圓形，AMECS在第10天、PMECS在第14天形成“鋪路石樣”改變，細(xì)胞表面可觀察到微絨毛。（2）每只小鼠獲得的AMECS種子細(xì)胞為208±057（106），PMECS種子細(xì)胞為1907±072（106），二者有差異P結(jié)論1本研究建立了經(jīng)濟(jì)有效、簡(jiǎn)便、可重復(fù)的分離培養(yǎng)AMECS及PMECS的最佳方案24H首次換液、1106CM2接種密度、01明膠、2NGMLVEGF、68周齡小鼠。2AMECS的細(xì)胞形態(tài)、特異性標(biāo)志、細(xì)胞傳代、生長(zhǎng)曲線(xiàn)與PMECS類(lèi)似；每只小鼠收獲的AMECS和PMECS的數(shù)量有差異。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R7398UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目放療對(duì)涎腺腺樣囊性癌細(xì)胞生物學(xué)行為及放療對(duì)涎腺腺樣囊性癌細(xì)胞生物學(xué)行為及MIRNA21表達(dá)的影響表達(dá)的影響作者姓名黃育萌黃育萌申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)口腔醫(yī)學(xué)口腔醫(yī)學(xué)論文答辯年月2016年5月2016年5月指導(dǎo)教師姓名（職稱(chēng)、單位名稱(chēng)）王濤教授教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院重慶醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院目錄英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照1中文摘要中文摘要2英文摘要英文摘要4論文正文放療對(duì)涎腺腺樣囊性癌細(xì)胞生物學(xué)行為及論文正文放療對(duì)涎腺腺樣囊性癌細(xì)胞生物學(xué)行為及MIRNA21表達(dá)的影響表達(dá)的影響6前言前言6第一部分第一部分放療對(duì)涎腺腺樣囊性癌細(xì)胞影響的差異性研究放療對(duì)涎腺腺樣囊性癌細(xì)胞影響的差異性研究81材料與方法材料與方法82結(jié)果結(jié)果103討論討論114小結(jié)小結(jié)13第二部分第二部分放療對(duì)腺樣囊性癌細(xì)胞放療對(duì)腺樣囊性癌細(xì)胞MIRNA21表達(dá)的影響及其與生物學(xué)行為的關(guān)表達(dá)的影響及其與生物學(xué)行為的關(guān)系141材料與方法材料與方法142結(jié)果結(jié)果163討論討論184小結(jié)小結(jié)19全文總結(jié)全文總結(jié)20參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)22附圖附圖25文獻(xiàn)綜述文獻(xiàn)綜述MIRNA21與腫瘤放療關(guān)系的研究進(jìn)展與腫瘤放療關(guān)系的研究進(jìn)展30致謝致謝37攻讀碩士期間發(fā)表學(xué)術(shù)論文攻讀碩士期間發(fā)表學(xué)術(shù)論文38

簡(jiǎn)介：放創(chuàng)復(fù)合傷是指合并有放射損傷的復(fù)合性創(chuàng)傷，其通常發(fā)生于核爆炸、核事故、放射性恐怖襲擊以及與臨床手術(shù)放療病人當(dāng)中。放射復(fù)合傷的突出特點(diǎn)是多種致傷因素聯(lián)合作用，顯著加重傷情，通常具有很高的致死率。相較于單純創(chuàng)傷，放創(chuàng)復(fù)合損傷傷情更加復(fù)雜并且治療難度更大，其中由于組織修復(fù)困難而成為代表性的難愈性創(chuàng)傷，是放創(chuàng)復(fù)合傷致死致殘的重要原因。創(chuàng)面損傷修復(fù)是一個(gè)復(fù)雜連續(xù)的生物學(xué)過(guò)程，而復(fù)合傷組織修復(fù)不僅是單純的局部創(chuàng)面愈合過(guò)程，而且受到全身反應(yīng)的影響和調(diào)節(jié)，能夠明顯的加重?fù)p傷的程度，并且延長(zhǎng)愈合的時(shí)間。遺憾的是，在目前并沒(méi)有針對(duì)放創(chuàng)復(fù)合傷的理想的治療方法?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)中在各種疾病，包括血液性、免疫疾病、嚴(yán)重?zé)齻约澳[瘤等的治療中都采用過(guò)基于干細(xì)胞的治療手段，這種特殊的治療方法為放創(chuàng)復(fù)合傷的治療也開(kāi)辟了新的思路。干細(xì)胞治療在目前是一種新興的治療手段，但因其所具有的高效性和靶向性，仍具有良好的研究及治療前景。然而細(xì)胞來(lái)源成為了干細(xì)胞治療中存在的一個(gè)最突出的問(wèn)題。近幾十年的干細(xì)胞研究從基礎(chǔ)逐漸進(jìn)入到臨床，早期結(jié)果也十分令人鼓舞。在細(xì)胞治療領(lǐng)域，我國(guó)科學(xué)家已緊緊跟上了國(guó)際前沿技術(shù)的腳步，在某些領(lǐng)域，其研究已經(jīng)達(dá)到了世界領(lǐng)先的水平。干細(xì)胞是幾乎所有的成體組織中都存在的一類(lèi)具有自我更新與增殖分化能力的細(xì)胞。在目前發(fā)現(xiàn)的多種干細(xì)胞群中，胚胎干細(xì)胞在倫理方面存在著很大的負(fù)面影響，而廣受關(guān)注IPS細(xì)胞也具有一定的安全隱患，因此，成體干細(xì)胞在治療應(yīng)用中最具有可行性。自體或異體骨髓來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞是成體干細(xì)胞中在基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)和臨床中應(yīng)用最為廣泛的一種。眾所周知，淋巴造血系統(tǒng)的細(xì)胞對(duì)輻射具有很高的敏感性，在受到輻照后很容易造成致死性的傷害，這就是說(shuō)，對(duì)放創(chuàng)復(fù)合傷患者來(lái)講，骨髓細(xì)胞并不是自體細(xì)胞治療中最理想的細(xì)胞來(lái)源，也說(shuō)明我們急需探索其他細(xì)胞來(lái)源。皮膚是人體中最大的器官，由上皮組織和和真皮組織組成，包括來(lái)源于三個(gè)胚層的多種不同的組織細(xì)胞，自我更新和再生修復(fù)速度快，是成體干細(xì)胞分離和研究的良好對(duì)象。在近幾十年來(lái)，研究者們開(kāi)始越來(lái)越關(guān)注真皮細(xì)胞在創(chuàng)傷修復(fù)和其他皮膚疾病中所起到的重要作用。作為最表淺的部位，我們也能通過(guò)簡(jiǎn)易的途徑獲得大量的細(xì)胞。本課題組早在2001年就成功分離和培養(yǎng)出了大鼠真皮多能間充質(zhì)干細(xì)胞，并證明了其具有良好的自我增殖及誘導(dǎo)分化的生物學(xué)特性。目前，肉芽組織來(lái)源的細(xì)胞因其在組織修復(fù)中的重要治療效應(yīng)而被看作是一個(gè)充足的細(xì)胞來(lái)源，在近兩年的工作中我們也進(jìn)一步研究了創(chuàng)面肉芽中分離出的間充質(zhì)干細(xì)胞在創(chuàng)面治療中發(fā)揮的治療效果。由于皮膚對(duì)放射敏感性相對(duì)較低，而放創(chuàng)復(fù)合傷肉芽組織來(lái)源細(xì)胞的生物學(xué)特性尚未見(jiàn)系統(tǒng)研究，因此，我們提出這樣一個(gè)推測(cè)，放創(chuàng)復(fù)合傷肉芽來(lái)源的細(xì)胞能夠保持良好的生物學(xué)特性，并作為重要的自體細(xì)胞移植治療的細(xì)胞來(lái)源。在本課題中，我們探討了復(fù)合傷肉芽組織來(lái)源細(xì)胞的一些重要特性，其中多種涉及到放射敏感性的生物學(xué)特性由骨髓來(lái)源細(xì)胞、新生鼠真皮細(xì)胞以及單創(chuàng)肉芽組織來(lái)源細(xì)胞作為對(duì)照進(jìn)行研究。根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果我們得出以下一些結(jié)論1放射損傷能明顯延長(zhǎng)創(chuàng)面的修復(fù)過(guò)程，通過(guò)比較單創(chuàng)和復(fù)合傷肉芽中KI67陽(yáng)性細(xì)胞和新生血管的數(shù)量，發(fā)現(xiàn)延遲愈合時(shí)間大概在2～3天。2采用骨髓來(lái)源細(xì)胞作為對(duì)照評(píng)估復(fù)合傷肉芽組織細(xì)胞的體外培養(yǎng)特性和自我增殖能力，發(fā)現(xiàn)骨髓來(lái)源細(xì)胞對(duì)放射損傷具有很高的敏感性，在經(jīng)照射后細(xì)胞出現(xiàn)明顯衰老損傷現(xiàn)象，而肉芽來(lái)源細(xì)胞能夠保持較好的細(xì)胞活力及體外增殖能力，提示肉芽來(lái)源細(xì)胞具有明顯的體外擴(kuò)增優(yōu)勢(shì)。3通過(guò)比較分離的復(fù)合傷肉芽來(lái)源細(xì)胞、單創(chuàng)肉芽來(lái)源細(xì)胞和新生鼠真皮細(xì)胞與干細(xì)胞有關(guān)的生物學(xué)特性，發(fā)現(xiàn)放創(chuàng)復(fù)合傷肉芽細(xì)胞和另兩組細(xì)胞具有較為一致的增殖能力、遷移能力和粘附能力，雖然在集落形成和誘導(dǎo)分化能力中有一定程度減弱，但仍然保持在一個(gè)較高的水平，進(jìn)一步支持復(fù)合傷肉芽組織細(xì)胞能夠保持較好的生物學(xué)功能。4通過(guò)在創(chuàng)面局部注射分離培養(yǎng)的復(fù)合傷肉芽來(lái)源細(xì)胞，并觀察創(chuàng)面愈合、細(xì)胞定植以及創(chuàng)面瘢痕愈合情況，證明復(fù)合傷肉芽組織細(xì)胞對(duì)創(chuàng)面修復(fù)能夠發(fā)揮促進(jìn)作用。另外，配制復(fù)合傷肉芽細(xì)胞培養(yǎng)上清的條件培養(yǎng)基對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)情況產(chǎn)生的影響，驗(yàn)證了肉芽細(xì)胞對(duì)人皮膚來(lái)源的細(xì)胞具有促增殖的作用。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多培養(yǎng)液的糖濃度對(duì)脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)特性及其療效的影響研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：在組織工程中，生物材料對(duì)靶細(xì)胞功能的表達(dá)有著十分重要的作用。然而，以往的許多研究表明，目前尚未尋找到一種合適的生物支架使得人間充質(zhì)干細(xì)胞向髓核細(xì)胞分化。本實(shí)驗(yàn)旨在使用戊二醛交聯(lián)Ⅱ型膠原的方法構(gòu)建一種新型的生物支架，適合人間充質(zhì)干細(xì)胞生長(zhǎng)并能使其向髓核細(xì)胞分化。結(jié)果顯示，戊二醛交聯(lián)的Ⅱ型膠原支架不會(huì)影響人間充質(zhì)干細(xì)胞的生長(zhǎng)并且對(duì)人間充質(zhì)干細(xì)胞沒(méi)有毒性。Ⅱ型膠原平面培養(yǎng)組的細(xì)胞在SOX9，COLLAGENⅡ和AGGRECAN基因表達(dá)上，顯著高于對(duì)照組P＜005和Ⅰ型膠原支架組P＜005Ⅰ型膠原支架組的SOX9，COLLAGENⅡ和AGGRECAN蛋白表達(dá)量高于Ⅱ型膠原支架組P＜001和對(duì)照組P＜001。此外，戊二醛交聯(lián)的Ⅱ型膠原支架在基因和蛋白的表達(dá)上，對(duì)人間充質(zhì)干細(xì)胞無(wú)顯著性的影響。我們認(rèn)為Ⅱ型膠原能夠觸發(fā)和維持人間充質(zhì)干細(xì)胞向髓核細(xì)胞分化。但是，戊二醛交聯(lián)的Ⅱ型膠原支架不是一個(gè)理想的能使人間充質(zhì)干細(xì)胞向髓核分化的生物支架。

簡(jiǎn)介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中圖分類(lèi)號(hào)密級(jí)MIR569對(duì)肺癌細(xì)胞生物學(xué)功能的初步研究及其在肺癌血清中的表達(dá)APRELIMINARYSTUDIESABOUTTHEBIOLOGICALFUNCTIONSOFMIR．569ONLUNGCANCERCELLSANDITSEXPRESSIONINTHESERUMOFLUNGCANCERPATIENTS計(jì)學(xué)位論文49頁(yè)表插格2個(gè)圖12幅指導(dǎo)教師王衍富教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)位鄭意萍學(xué)科專(zhuān)業(yè)老年醫(yī)學(xué)培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院完成時(shí)間二。一六年三月答辯委員會(huì)主席呂P大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文一¨¨關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說(shuō)明本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請(qǐng)?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打“J”1．保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書(shū)。2．不保密口。作者簽名嬸％許作者簽名砷磊汗導(dǎo)師簽名砂嘶售日期捌碑硼習(xí)日日期為，6年步月“日

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多細(xì)胞周期調(diào)控蛋白N1p在DNA損傷修復(fù)中的生物學(xué)功能和分子機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：ROCK2在宮頸癌中的表達(dá)及ROCK2SIRNA對(duì)HELA細(xì)胞生物學(xué)行為的影響EXPREESSIONOFTHEROCK2INCERVICALCANCERANDTHEEFFECTSOFROCK2SIRNAONBIOLOGICALBEHAVIORSOFHELA學(xué)科專(zhuān)業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)學(xué)號(hào)9107009106研究生朱金萍指導(dǎo)教師王麗華主任答辯日期2015年11月4日上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院（2015屆）畢業(yè)論文ROCK2在宮頸癌中的表達(dá)及ROCK2SIRNA對(duì)HELA細(xì)胞生物學(xué)行為的影響EXPREESSIONOFTHEROCK2INCERVICALCANCERANDTHEEFFECTSOFROCK2SIRNAONBIOLOGICALBEHAVIORSOFHELA學(xué)科專(zhuān)業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)學(xué)號(hào)9107009106研究生朱金萍指導(dǎo)教師王麗華主任研究方向婦科腫瘤申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士資助基金項(xiàng)目國(guó)際和平婦幼保健院院級(jí)課題培養(yǎng)單位國(guó)際和平婦幼保健院關(guān)鍵詞ROCK2，VEGF，CLEAVEDCASPASE3，宮頸癌、熒光實(shí)時(shí)定量PCR答辯日期2015年11月4日

簡(jiǎn)介：‘SHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITY論文題目LIM家族蛋白AJUBA對(duì)腫瘤細(xì)胞的生物學(xué)功能與分子機(jī)制研究學(xué)生姓名陳寧學(xué)生學(xué)號(hào)1127109011專(zhuān)業(yè)生物化學(xué)與分子細(xì)胞生物學(xué)指導(dǎo)教師侯照遠(yuǎn)學(xué)院系醫(yī)學(xué)院上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文DISSERTATIONSUBMITTEDTOSHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITYFTHEDEGREEOFMASTERAJUBAREGULATESCELLMIGRATIONINCELLPROLIFERATIONINHUMANCANCERSCIDATECHENNINGSTUDENTID1127109011SUPERVISPROFHOUZHAOYUANACADEMICDEGREEAPPLIEDFMASTEROFSCIENCESPECIALITYBIOCHEMISTRYMOLECULARCELLBIOLOGYAFFILIATIONSCHOOLOFMEDICINEDATEOFDEFENCEAPRIL2015DEGREECONFERRINGINSTITUTIONSHANGHAIJIAOTONGUNIVERSITY

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10459學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?01322453771密級(jí)公開(kāi)專(zhuān)業(yè)碩士學(xué)位論文沉默DNAPKCS、ATM表達(dá)對(duì)HELA細(xì)胞生物學(xué)行為及放療敏感性的影響作者姓名王秋明導(dǎo)師姓名劉玉玲教授專(zhuān)業(yè)學(xué)位名稱(chēng)婦產(chǎn)科學(xué)培養(yǎng)院系鄭州大學(xué)第二臨床學(xué)院完成時(shí)間2016年4月原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是在本人導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的科研成果。對(duì)本人的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式表明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者（簽名）日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。學(xué)位論文作者（簽名）日期年月日

簡(jiǎn)介：廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽璀日期2016年03月15日關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解廣州中醫(yī)藥大學(xué)有關(guān)保留使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門(mén)機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)廣州中醫(yī)藥大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽罐論文導(dǎo)師簽名日期≯，多年月鼉■日005。4細(xì)胞骨架染色顯示一CH。干預(yù)后的SKOV一3細(xì)胞形態(tài)及邊界不清，膜周染色變淡，細(xì)胞核區(qū)模糊；而一COON和一N。表面上的細(xì)胞呈多邊形。5MTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明一CH3表面卵巢癌SKOV一3細(xì)胞增殖明顯受到抑制PO01，NH。可促進(jìn)細(xì)胞增殖。6CALCEIN／PI染色及LDH實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示一SH、CH。對(duì)卵巢癌SKOV3具有細(xì)胞毒性；7一CH3有促進(jìn)SKOV一3細(xì)胞凋亡及死亡的作用尺005。8與一0H和一CH。共培養(yǎng)的SKOV3細(xì)胞在有絲分裂相G／M的百分比分別是明顯少于對(duì)照組P001。9與一CH3共培養(yǎng)的SKOV一3細(xì)遷移數(shù)明顯低于對(duì)照組P001。10實(shí)時(shí)熒光定量PCR結(jié)果顯示CH。明顯增加ECADHERIN、13一CATENIN基因表達(dá)，而在～NH。組ECADHERIN、BCATENIN基因表達(dá)均明顯下調(diào)。結(jié)論1不同化學(xué)基團(tuán)可影響卵巢癌SKOV3細(xì)胞形態(tài)和細(xì)胞粘附親水性基團(tuán)一NH。表面，卵巢癌SKOV一3細(xì)胞生長(zhǎng)狀態(tài)佳，細(xì)胞粘附數(shù)量多；CH。、一SH、一OH表面細(xì)胞形態(tài)差，對(duì)細(xì)胞粘附無(wú)明顯影響。2不同化學(xué)基團(tuán)可影響卵巢癌SKOV一3細(xì)胞的增殖、細(xì)胞毒性、細(xì)胞周期及凋亡疏水性基團(tuán)一CH?？梢种萍?dòng)蛋白的形成，抑制細(xì)胞的有絲分裂，使卵巢癌SKOV3細(xì)胞增殖能力明顯下降，且具有細(xì)胞毒性，促進(jìn)細(xì)胞凋亡及死亡；一NH。、一COOH不具有細(xì)胞毒性；一N1。促進(jìn)細(xì)胞增殖。3不同化學(xué)基團(tuán)可影響卵巢癌SKOV一3細(xì)胞的遷移OH、CH。抑制卵巢癌SKOV一3細(xì)胞的遷移能力，一NH促進(jìn)細(xì)胞遷移。4不同化學(xué)基團(tuán)通過(guò)EMT過(guò)程影響卵巢癌SKOV3細(xì)胞生物學(xué)行為一NH。使ECADHERIN、BCATENIN基因表達(dá)明顯下調(diào)，促進(jìn)SKOV一3的發(fā)生發(fā)展。而一CH3組ECADHERIN、BCATENIN基因的表達(dá)明顯上調(diào)，CH3可能通過(guò)影響上皮問(wèn)質(zhì)轉(zhuǎn)化而抑制卵巢癌細(xì)胞的發(fā)生、發(fā)展、侵襲及轉(zhuǎn)移。本實(shí)驗(yàn)研究提示了一CH。不利于卵巢癌SKOV一3細(xì)胞的生長(zhǎng)，具有抑制其生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移的作用，一CH。對(duì)于探索設(shè)計(jì)新的卵巢癌治療方案具有潛在作用，可能為卵巢癌的治療探索一條新途徑。關(guān)鍵詞化學(xué)基團(tuán)；卵巢癌細(xì)胞；自組裝單分子膜；細(xì)胞轉(zhuǎn)移。II