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簡介：新疆農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文枇杷采后炭疽病的病理生理學(xué)及病害控制的研究姓名陶金華申請學(xué)位級別碩士專業(yè)食品科學(xué)與工程指導(dǎo)教師陳發(fā)河馮作山20060501ABSTRACTTHEE虢CTOFMETEMPERATURE，HU【NID時AILDACIDITYALKALIN姆ONC?！翱В現(xiàn)C矗蝴G如ED置P卵FO如JHYPHALGROWTLLRATE，CONIDIAGERMINATION、VERECONDUCTEDALSOTHEE療宅CTSOFTEMPERATUREA11DACIDITYAIⅫINITYONHVPHALGROWTHINLIQUIDCULTUREMEDIUMWERESTUDIEDTHERESUITSREPONEDASFOLLOWSTHEGRO諏HTEMPERATUFERAILG￡FROM10℃TO35℃THEHYPHALCOULDSURVIVED，ARLDITWASOPMNUMAT28℃NWASBENEFICIALFORCONIDIAGERMINATIONFROM20℃TO30℃，ITWASOPTIM啪AT25℃B如RI護F如Z刪G如P0印ORFD以SINCUBATEDBYLIQUIDCULTUREMEDIUM，THEHYPHALDRYWEIGHTWASTHEHEAVIESTAT28℃T11ANTHATOFOTHERTEMPERATILRECONIDIAGE珊INATIONREQUESTEDSTRICTHUMIDI哆CONDITION，ITGENNINATEDONLYINFKEWATERORINWATERFIIMTHEREWASAWILDSCOPEOFACIDITYALⅫI11ITYINHYPHAIGROⅢHA11DCONIDIAGELMINATION，協(xié)EPHSCOPERANGED療OM3TOLO，PH46WASOPTIMUMTHEHYPHALCOULDUTILIZEDMALLYCARBOHYDRATESANDNITROGENSOURCES，BUTTHEUTILIZATIONE脆CTSOFDIVERSECARBONAILDN證OGENSOURCESWEREDI虢RENT，THEBESTCARBONSOURCESWERELACTOSEANDMA衄“OL，MEWORSTCARBONSOURCE啪，SGLYCEROIDLCYSTINE、GLYCINANDUREAWETETHEBESTNITROGENSOURCES，BMNH42S04HAD也ERELATIVELYLOWEF記CTTHEC。NTINUOUSLIGHTWASBENEFICIAIFOR廿1EHYPHAIGRO、VTH，SAMELYCONTINUOUSDARKNESSWASN’TBENENTFORITSGM、VTHA矗ERINOCULATINGPOSTHARVESTIOQUATSWIMCDF彪FF護衍向“MGFDP叫PDRFD如S，THEACTIVITIESOFPEROXIDASEPODANDPHENYIALANINE鋤MONIALIYASEPALWERCSTUDIEDRESUITSSHOWEDTHATTHEACTIVITIESOFPODA11DPALWERESIGNIFICALLNYASCENDED，T11EMAXIMUMOFTHEMAPPEAREDONTHESECQND出【YA最ERINOCUIATING，A11DMESECONDMAIMUMOFPODACTIVITYAPPEAIEDONTHE5也DAY’THATISTHEACTIVITIESOFTHESEEN礙MESMARKEDLYINCREASEDWITHI11CREASEOFTHETIMECOURSEOFINFECTIONAILDMEDISEASCEXPANSIONTHEACTIVITIESOFP一1，3～GIUCANASEA11DCHITINASEINLOQUATFHLITSWEREBOTHINDUCEDAFTERINOCUJAT曲G∞№脅驢FC?！阿驡如口。點矽DR脅F班5，BOMOFTHEMAPPEAREDTHEMAXIM哪OⅡTHE3MDAY，A11DMEACTI、，ITIESOFPL，3一GLUCAJLASEWEREINCREASEDINLARGERSCOPET11ARITHOSEOFCMTINASEACTIVITIESOFTHECELLWALLDEGRADINGENZYMESCWDESPGANDCXPRODUCEDBY∞以FO肛FC?！?，”。寶而粵。驢OR，。娩J、，EREINDUCED，THEPEAKSOFPGANDCXACTIVITYAPPE缸EDONTILESECONDDAYA11D15T1DAYRESPECTIVELYA肚RINOCULATIONWHENTHEDI鋤ETEROFIESIONWASICM，6OMTHEIESION的TLEEDGEOFHEANHYFLESH，THEACTIVITIESOFPOD、PAL、CHITINASE、B一1，3一GLUCANASE、PGANDCXREDUCEDGRADUAIIYINV加。TESTRESULTSSHOWEDTHATTHE丘VEPHENOLICCOMPOUNDSANDSEVENLNGICIDESCOUIDINHIBIL血EGROW吐1OFC伊DPD印DR如I咖EXCEPTPHLOROGLUCINNOL，BUT仇ECOLLCENTRATIONOF

簡介：點擊查看更多煙曲霉菌孢子致哮喘大鼠肺病理生理學(xué)的改變.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進修學(xué)院博士學(xué)位論文功能不良性聲帶病變的病因及病理生理學(xué)研究姓名黃冬雁申請學(xué)位級別博士專業(yè)耳鼻咽喉頭頸外科指導(dǎo)教師楊偉炎于萍20060524軍醫(yī)進修學(xué)院博士學(xué)位論文中文摘要嗓音障礙在人群中有很高的發(fā)病率，美國普通人群中一生曾患有嗓音障礙的比例是29％我國尚缺乏準確發(fā)病率數(shù)據(jù)，然而我國擁有13億人口，據(jù)此估計一生曾患有嗓音障礙的人數(shù)將以億計其中功能不良性聲帶病變聲帶小結(jié)、聲帶息肉、慢性喉炎REIILLELS水腫是最常見的嗓音障礙疾病然而，此類疾病發(fā)病原因和確切發(fā)病機制還不清楚，目前的治療手段有部分病人難以恢復(fù)良好的嗓音因而，十分必要對其深入研究本研究應(yīng)用臨床流行病學(xué)方法，調(diào)查此類疾病發(fā)病的危險因素，為預(yù)防此病和指導(dǎo)病人康復(fù)提供依據(jù)，也為發(fā)病機制的研究提供線索；研究聲帶，息肉和REILLL【CS水腫細胞外基質(zhì)中的成纖維細胞，膠原纖維和彈性纖維組織形態(tài)學(xué)改變和代謝的基因調(diào)控，為發(fā)病機制的研究提供實驗依據(jù)第一部分功能不良性聲帶病變發(fā)病危險因素的病例對照調(diào)查選擇2004年LO月一2005年4月在解放軍總醫(yī)院耳鼻喉科門診喉鏡檢查室接受喉鏡檢查的病例321例，用統(tǒng)設(shè)計的問卷調(diào)查表對可能與發(fā)病有關(guān)的危險因素調(diào)查其中經(jīng)喉鏝撿查確診的功能不良性聲帶病變聲帶小結(jié)，聲帶息肉REILLLCS水腫。慢性喉炎患者168例為病例組經(jīng)喉鏡檢查喉部正常者153作為對照組調(diào)查因素包括性別，年齡，居住地，文化程度，經(jīng)濟狀況；從事何種職業(yè)，從事該職業(yè)的年限，工作環(huán)境噪音；經(jīng)常食用辛辣食物，飲酒，吸煙每日吸煙量吸煙年限；用聲情況，包括每日累計用聲時間以小時計過度用聲指每日用聲時間≥4小時，用聲年限；嗓音誤用；上消化道返流疾病LO西STIC回歸分析表明職業(yè)、工作環(huán)境噪音，飲酒每日用聲時間和嗓音誤用五個因素是功能不良性聲帶病變的危險因素用聲強度大的職業(yè)發(fā)病的危險性大職業(yè)、環(huán)境嘈雜飲酒，過度用聲，嗓音誤用五個因素與聲帶息內(nèi)疾病密切相關(guān)每日用聲時間與聲帶息肉之間有明顯

簡介：背景及目的急性肺動脈栓塞（PULMONARYEMBOLISM，PE）是指內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。PE是一種臨床常見的危重疾病，主要出現(xiàn)在心臟病（40％）、腫瘤（35％）、妊娠分娩（20％）及手術(shù)外傷或長期臥床等情況下，也可以出現(xiàn)在長途空中旅行中。國外肺栓塞發(fā)病率很高，在心血管疾病中，死亡率更是僅次于冠心病和腦卒中，位居第三。本實驗主要研究目的是單個肺葉即小面積肺栓塞后肺功能的病理生理學(xué)的變化，通過實時監(jiān)測實驗對象的血壓、血流及即時的血氣分析，探求整個實驗過程中實驗對象的各個觀察指標的變化趨勢，從而為研究小面積肺栓塞提供實驗依據(jù)。方法隨機選取平均約40KG（35～45KG）瑞典健康家豬24頭，雌雄不拘。其中18頭列為實驗組，6頭列為對照組。對實驗組和對照組均進行相同的分離血管及數(shù)據(jù)記錄，但只對實驗組進行左下肺動脈套扎，而對于對照組不進行左下肺動脈血流阻斷。將實驗對象誘導(dǎo)麻醉后，置于手術(shù)臺上，行氣管切開術(shù)并放置氣管插管，連接呼吸機，采取壓力調(diào)節(jié)容量控制通氣模式。使用肌松麻醉和全麻。進行頸內(nèi)動脈、頸內(nèi)靜脈置血管插管，以備測血壓和采集血樣行血氣分析。左側(cè)開胸，打開心包，小心分離出左下肺動脈、左下肺靜脈、肺動脈。于左下肺動脈處套一血管結(jié)扎線，于肺動脈及左下肺靜脈處放置血流探測頭，并在肺動脈和左下肺靜脈血管插管，以備測壓并采集血樣。記錄測量直腸溫度。手術(shù)畢，等待30分鐘，待其各項生命體征穩(wěn)定后抽取基礎(chǔ)狀態(tài)的血樣。對實驗組收緊血管結(jié)扎線，阻斷左肺下葉肺動脈血流，并于阻斷后30MIN解除結(jié)扎線，恢復(fù)左下葉肺動脈血流。在結(jié)扎后15分鐘、30分鐘、解除結(jié)扎30分鐘、1小時、2小時、3小時、4小時分別抽取血樣，檢測血氣；對照組不進行左下肺動脈血流阻斷，只記錄數(shù)據(jù)。整個實驗過程中全程觀察并記錄所有觀測指標（平均動脈壓、中心靜脈壓、肺動脈壓、肺動脈血流量、左下肺靜脈血流量以及血氣結(jié)果）。所有數(shù)據(jù)均采用“均數(shù)±標準差”（X±S）表示，使用SPSS130軟件對所有數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，認定P結(jié)果從得到的數(shù)據(jù)上看，單個肺葉結(jié)扎對主動脈平均壓的影響并不明顯，只有4～6MMHG的下降（P01），而且在結(jié)扎后5MIN內(nèi)即可恢復(fù)至基礎(chǔ)狀態(tài)；解除栓塞后主動脈血壓幾乎沒有變化。結(jié)扎后肺動脈血壓由于后阻力增大而升高（P單個肺葉的結(jié)扎后，肺動脈由于后阻力增大，導(dǎo)致血流量降低（P01）。左下肺葉靜脈的回流量變化明顯（P阻斷后，肺動脈中的CO2由于血流瘀滯不能得到有效交換，而且阻斷后局部的肺組織的酸性代謝產(chǎn)物無法運出，導(dǎo)致各處的血氣樣本的PH值均顯示有一定程度的升高，堿剩余（ABE）降低（P結(jié)論小面積肺栓塞如果可以在短時間內(nèi)進行干預(yù)治療，對實驗對象的生命體征并無嚴重威脅。

簡介：目的了解生理條件下急性應(yīng)激及美托洛爾干預(yù)對室性心律失常、心室肌電生理特性的影響，探索其可能的電生理學(xué)機制，以期為應(yīng)激性室性心律失常預(yù)防提供可能途徑及理論依據(jù)。方法115只山羊隨機分入對照組、急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組，采用噪音及紅色閃光為應(yīng)激原。高效液相色譜HIGHPERFMANCELIQUIDCHROMATOGRAM，HPLC法測定血漿腎上腺素EPINEPHRINE，E、去甲腎上腺素NEPINEPHRINE，NE濃度，酶聯(lián)免疫吸附ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAY，ELISA法測定血清皮質(zhì)醇濃度。2采用MGYH12L分析系統(tǒng)對動態(tài)心電圖DYNAMICELECTROCARDIOGRAM，DCG結(jié)果進行自動掃描，分析心率、室性心律失常、心率變異性HEARTRATEVARIABILITY，HRV及竇性心率振蕩HEARTRATETURBULENCE，HRT參數(shù)變化。3采用自制單向動作電位MONOPHASICACTIONPOTENTIAL，MAP復(fù)合電極及射頻消融電極記錄左心室各層心肌、右心室外層心肌MAP，并于心尖部雙極電極S1S2程序刺激測定室顫閾VENTRICULARFIBRILLATIONTHRESHOLD，VFT、心室易損期VENTRICULARVULNERABLEPERIOD，VVP。結(jié)果1急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組山羊呈明顯“激惹”表現(xiàn)，并有攻擊行為。2與對照組相比，急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組山羊血漿E、NE濃度隨刺激時間延長呈進行性升高；刺激6H血清皮質(zhì)醇濃度即顯著增高，此后未進一步升高。3急性應(yīng)激山羊心率明顯增快，室性早搏顯著增多，但無室性心動過速等嚴重室性心律失常出現(xiàn)。美托洛爾干預(yù)組心率顯著降低，室性早搏明顯減少，但仍顯著多于對照組。4急性應(yīng)激山羊SDNN、PNN50、振蕩初始TURBULENCEONSET，TO負值、振蕩斜率TURBULENCESLOPE，TS均顯著低于對照組，美托洛爾干預(yù)組山羊SDNN、TO負值較急性應(yīng)激山羊顯著增加，但PNN50、TS未明顯增加。5各組山羊左室中層心肌MAP50、MAP90長于外層、內(nèi)層心肌。急性應(yīng)激山羊左室MAP50、MAP90較對照組縮短，美托洛爾干預(yù)組山羊左室外層、內(nèi)層心肌MAP50、MAP90較急性應(yīng)激組明顯延長，但中層心肌延長不顯著。6急性應(yīng)激山羊左室跨壁復(fù)極離散TRANSMURDALDISPERSIONOFREPOLARIZATION，TDR顯著高于對照組，VFT明顯降低，VVP顯著增寬。美托洛爾干預(yù)組左室TDR較急性應(yīng)激組明顯減少，VFT顯著增加，VVP明顯變窄。結(jié)論1急性應(yīng)激組、美托洛爾干預(yù)組山羊噪音及閃光刺激后呈明顯應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎上腺皮質(zhì)功能顯著增高。2山羊急性應(yīng)激后室性心律失常顯著增多，美托洛爾干預(yù)使室性心律失常明顯減少。3急性應(yīng)激后山羊HRV、HRT明顯降低，美托洛爾干預(yù)可部分改善HRV、HRT。4山羊左室中層心肌復(fù)極時間長于外層、內(nèi)層心肌。急性應(yīng)激使左室各層心肌復(fù)極時間縮短，美托洛爾干預(yù)后左室外層、內(nèi)層心肌復(fù)極時間顯著延長，但中層心肌延長不顯著。5急性應(yīng)激使山羊左室跨壁復(fù)極離散、心臟電不穩(wěn)定性明顯增加，美托洛爾干預(yù)則可拮抗其作用。

簡介：中國已經(jīng)進入了老齡化社會，面對日益龐大的老年人群體，老年人用品市場發(fā)展卻不盡如人意。隨著整個社會對老年人的重視和關(guān)愛，老齡事業(yè)已經(jīng)起步，但是老年人是一個特殊的群體，老年人特殊的生理、心理和行為特征決定了其對產(chǎn)品的特殊需求，因此設(shè)計適合老年人特點且功能合理的老年人用品已經(jīng)成為當前工業(yè)設(shè)計中亟待解決的課題。本論文首先對國內(nèi)外老年人用品的現(xiàn)狀及發(fā)展趨勢進行研究，分析老年人用品市場的特點和存在的問題，結(jié)合生理學(xué)和心理學(xué)的相關(guān)知識，對老年人的生理和心理進行分析研究后總結(jié)出基于老年人生理心理特征在老年人用品設(shè)計中需要遵循的原則，在老年人用品設(shè)計中，把提高老年人的心理健康作為重要的因素來考慮。然后結(jié)合人機工程學(xué)和無障礙設(shè)計理論，對“人機環(huán)境”系統(tǒng)中各個因素進行分析和設(shè)計對人體靜態(tài)測量數(shù)據(jù)進行修正，使人機設(shè)計的數(shù)據(jù)更接近真實的老年人人體尺度，為老年人用品的造型設(shè)計提供人體測量數(shù)據(jù)支持；對老年人用品的功能需求進行總結(jié)；通過分析形、色、光、聲、材料等等因素對老年人的影響，為老年人用品設(shè)計考慮“環(huán)境因素”的影響提供設(shè)計方法與思路，并將無障礙設(shè)計應(yīng)用到老年人用品設(shè)計之中。論文的最后利用訪談式調(diào)查法對老年人進行調(diào)查研究，通過設(shè)計一款老年人用手機驗證本文所提出的設(shè)計原則和設(shè)計方法。

簡介：目的通過缺血性腦卒中恢復(fù)期、后遺癥期生理學(xué)危險因素（包括高血壓病、糖尿病、血脂異常、心房纖顫、頸動脈粥樣硬化）與中醫(yī)證候的臨床流行病學(xué)調(diào)查，探討生理學(xué)危險因素的聚集特點及其與證候分布、證候量化的關(guān)系。對象與方法選擇符合條件150例缺血性腦卒中恢復(fù)期、后遺癥期患者，對其目前所具的生理學(xué)危險因素進行聚集性分析，并對其進行中醫(yī)證候辨證及證候量化，通過統(tǒng)計分析，探討生理學(xué)危險因素聚集性與中醫(yī)證候分布及證候量化的關(guān)系。數(shù)據(jù)分析運用SPSS180進行處理。結(jié)果1生理學(xué)危險因素的聚集性分析2個及2個以上的危險因素組合占86％，其中以高血壓病糖尿病為主的危險因素組合最多見，其次為以高血壓為主的危險因素組合。2生理學(xué)危險因素與中醫(yī)證候的單因素分析暴露因素為高血壓病、糖尿病、血脂異常、頸動脈粥樣硬化者其中醫(yī)證候分布無統(tǒng)計學(xué)意義，而暴露因素為心房纖顫者，其中醫(yī)證候分布比較中血瘀證、氣虛證、心虛證證候分布具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。3生理學(xué)危險因素聚集性與中醫(yī)證候的相關(guān)分析具單個危險因素或無危險因素者與具多個危險因素者其中醫(yī)證候頻數(shù)分布無差異。具單個危險因素或無危險因素者其腎虛證證候量化與具多個危險因素者有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005，其余證候量化無統(tǒng)計學(xué)意義。4生理學(xué)危險因素聚集性組合與中醫(yī)證候分布的分析具以高血壓病組合的危險因素者實證以血瘀證、痰證多見，虛證以氣虛證多見具以高血壓病糖尿病組合的危險因素者實證以血瘀證、痰證多見，虛證以腎虛證多見非高血壓病非糖尿病組合的危險因素者實證以血瘀證多見，虛證以腎虛證、心虛證多見。5生理學(xué)危險因素聚集性組合與中醫(yī)證候量化的分析具以高血壓病組合的危險因素者，其脾虛證與另一組比較具有統(tǒng)計學(xué)意義。具以高血壓病糖尿病組合的危險因素者，其脾虛證與另一組比較具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論缺血性腦卒中生理學(xué)危險因素存在聚集性，其中以高血壓病糖尿病為主的危險因素組合最多見，其次為以高血壓為主的危險因素組合。無論危險因素是否存在聚集性，其中醫(yī)證候頻數(shù)分布無差異。具單個危險因素或無危險因素者其腎虛證與具多個危險因素者的證候量化有統(tǒng)計學(xué)意義。具以高血壓病組合的危險因素者實證以血瘀證、痰證多見，虛證以氣虛證多見具以高血壓病糖尿病組合的危險因素者實證以血瘀證、痰證多見，虛證以腎虛證多見非高血壓病非糖尿病組合的危險因素者實證以血瘀證多見，虛證以腎虛證、心虛證多見。具以高血壓病組合的危險因素者及具以高血壓病糖尿病組合的危險因素者，其脾虛證證候量化與另一組比較具有統(tǒng)計學(xué)意義。

簡介：血管緊張素Ⅱ（ANGIOTENSINⅡ，ANGⅡ）是腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的主要效應(yīng)因子，是一種多功能的血管活性肽。通過活化多條信號通路，參與心血管系統(tǒng)生理功能的調(diào)節(jié)，并介導(dǎo)多種心血管疾病發(fā)生發(fā)展的病理過程。ANGⅡ急性刺激可誘導(dǎo)血管收縮，升高血壓而長時間慢性刺激可促進血管平滑肌細胞VULARSMOOTHMUSCLECELLS，VSMCS增殖、肥大及衰老。SM22Α又被稱為TRANSGELIN，是一種平滑肌分化標志物，高表達于哺乳動物平滑肌中，被廣泛用于平滑肌細胞的鑒定。SM22Α的主要功能是與ACTIN結(jié)合，促進ACTIN細絲聚合及捆綁。我室以往的研究證實，SM22Α通過促進ACTIN纖維聚合成束，進而增強VSMC收縮性此外，SM22Α還參與調(diào)節(jié)細胞增殖、氧化應(yīng)激和炎癥相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子的活性。然而，SM22Α是否參與收縮信號分子活性的調(diào)節(jié)以及分子機制尚不清楚。細胞內(nèi)SM22Α蛋白水平與VSMC的表型狀態(tài)密切相關(guān)，絲裂原和炎性因子可誘導(dǎo)該蛋白表達下調(diào)。然而，在多種衰老細胞中，發(fā)現(xiàn)SM22Α表達上調(diào)，該蛋白已成為非肌細胞衰老的新標志物。但是，SM22Α是否參與VSMC衰老的調(diào)節(jié)，尚缺乏深入的研究。本研究主要探討SM22Α在ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC收縮及衰老中的作用。方法本研究利用SM22Α基因敲除小鼠經(jīng)背皮下植入ANGⅡ微滲透泵復(fù)制高血壓模型，用智能無創(chuàng)血壓計檢測小鼠血壓，在整體水平探討病理情況下SM22Α與血壓的關(guān)系用微血管張力測定儀檢測血管環(huán)等長張力用細胞長度測量和膠原膠收縮分析分別檢測細胞收縮性通過敲低SM22Α及特異性信號通路阻斷劑，確定受其調(diào)節(jié)的信號途徑及靶分子用RTPCR、WESTERNBLOT檢測MRNA及蛋白質(zhì)表達變化用免疫共沉淀分析和免疫雙熒光染色確定蛋白質(zhì)相互作用用免疫沉淀分析蛋白質(zhì)泛素化修飾用ANGⅡ慢性刺激建立VSMC衰老模型，探討SM22Α在ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC衰老中的作用。結(jié)果1SM22Α通過調(diào)節(jié)ERK12活性參與ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC收縮11SM22Α促進ANGⅡ誘導(dǎo)的血管平滑肌收縮選雄性SM22Α及SM22Α小鼠復(fù)制高血壓小鼠模型。植泵前，SM22Α小鼠的收縮壓和舒張壓分別為（1188±22）和（764±27）MMHG，SM22Α小鼠的收縮壓和舒張壓分別為（1117±19）和（725±24）MMHG，二者的基礎(chǔ)血壓無顯著差異。植泵后，兩種基因型小鼠的收縮壓和舒張壓均隨著時間逐步升高，至21天時，SM22Α小鼠的收縮壓和舒張壓分別為（1795±23）和（1305±28）MMHG，SM22Α小鼠的收縮壓和舒張壓分別為（1583±18）和（1093±31）MMHG。SM22Α小鼠的血壓顯著低于SM22Α小鼠P＜005。取小鼠主動脈進行血管環(huán)張力測定，繪制主動脈血管環(huán)對ANGⅡ的濃度收縮曲線，結(jié)果表明，ANGⅡ可誘發(fā)兩種基因型小鼠的主動脈環(huán)產(chǎn)生明顯的收縮應(yīng)答。但是，SM22Α小鼠主動脈環(huán)的收縮反應(yīng)性較SM22Α小鼠明顯減弱，表現(xiàn)為濃度收縮曲線明顯右移，半數(shù)有效濃度EC50由557NMOLL右移至1213NMOLLP＜005收縮峰值降低，在SM22Α小鼠的主動脈環(huán)中，ANGⅡ引起的收縮峰值為455±43％，而SM22Α小鼠的主動脈環(huán)的收縮峰值為284±40％P＜005。敲低SM22Α后，ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC長度變化百分比及膠原膠面積變化百分比均顯著降低P＜005。并且SM22Α小鼠VSMC對ANGⅡ的收縮性顯著降低。12ERK12通路介導(dǎo)ANGⅡ誘導(dǎo)的血管平滑肌收縮ANGⅡ刺激2MIN時，ERK12的磷酸化水平即有顯著升高，5MIN時達高峰其下游靶蛋白CALDESMON磷酸化時程與ERK12基本一致。細胞長度變化百分比于ANGⅡ刺激5MIN后達峰值，時程與ERK12磷酸化基本一致。PD98059預(yù)孵育2H后，ANGⅡ誘導(dǎo)的ERK12磷酸化受到顯著抑制，伴隨CALDESMON的磷酸化水平顯著降低。用PD98059預(yù)處理小鼠主動脈環(huán)30MIN后，ANGⅡ誘導(dǎo)的收縮反應(yīng)顯著降低。濃度收縮曲線明顯右移（EC50為890NMOLL）收縮峰值由434±41％降至325±42％。在細胞水平，PD98059預(yù)處理后，ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC長度變化百分比及膠原膠面積變化百分比均顯著降低。13SM22Α調(diào)節(jié)ANGⅡ誘導(dǎo)的ERK12激活用小干擾RNA敲低內(nèi)源性SM22Α后，觀察ANGⅡ短時間5MIN刺激，ERK12的活化情況。結(jié)果表明，ANGⅡ刺激后，對照組及SM22Α敲低組ERK12磷酸化水平均有升高，但SM22Α敲低組的上升幅度顯著低于對照組P＜005。ANGⅡ刺激5MIN后，原代培養(yǎng)的SM22Α組VSMC的ERK12磷酸化水平較SM22Α組顯著降低。2SM22Α通過促進MKP3降解調(diào)節(jié)ANGⅡERK12通路信號轉(zhuǎn)導(dǎo)21SM22Α通過MKP3調(diào)節(jié)ANGⅡ誘導(dǎo)的ERK12通路活化ANGⅡ刺激5MIN后，SM22Α敲低組及對照組MEK磷酸化水平均有顯著升高，但兩組的升高幅度并無顯著差異。而在敲低SM22Α后，其磷酸酶MKP3的表達明顯上調(diào)，同時伴有ANGⅡ誘導(dǎo)的ERK12磷酸化減弱。SM22Α小鼠血管組織中MKP3的表達水平較SM22Α小鼠顯著升高。用MKP3抑制劑BCI10ΜMOLL預(yù)孵育30MIN可逆轉(zhuǎn)敲低SM22Α對ERK12通路活化的抑制作用。22MKP3通過抑制ERK12參與ANGⅡ誘導(dǎo)的血管平滑肌收縮BCI預(yù)處理后，小鼠主動脈對ANGⅡ的收縮應(yīng)答顯著增強，濃度收縮曲線明顯左移（EC50為383NMOLL）收縮峰值由461±38％升至611±51％。在細胞水平，BCI10ΜMOLL預(yù)孵育2H后，ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC長度變化百分比及膠原膠面積變化百分比均顯著增加P＜005。與GFP空質(zhì)粒對照組相比，過表達GFPMKP3后，ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC長度變化百分比及膠原膠面積變化百分比均顯著降低。BCI10ΜMOLL預(yù)孵育2H后，ERK12及CALDESMON的磷酸化水平顯著升高而過表達GFPMKP3融合蛋白后，與轉(zhuǎn)染GFP空質(zhì)粒的VSMC相比，ERK12及CALDESMON的磷酸化水平顯著降低。23SM22Α抑制MKP3與ERK12的相互作用免疫共沉淀結(jié)果顯示，在未刺激時，MKP3與ERK12即有較弱的相互作用敲低SM22Α后，MKP3與ERK12的結(jié)合量顯著增加。與SM22Α小鼠相比，SM22Α小鼠VSMC中二者的相互作用增強。細胞免疫熒光染色分析結(jié)果顯示，敲低SM22Α后，細胞內(nèi)MKP3熒光強度及其與ERK12的共定位均顯著增加。24SM22Α促進MKP3的泛素蛋白酶體降解過程敲低SM22Α后，VSMC中MKP3的MRNA水平并無顯著改變，并且SM22Α與SM22Α兩種基因型小鼠主動脈組織中MKP3的MRNA水平也無顯著差異。用放線菌酮阻斷新生蛋白質(zhì)合成，測定蛋白質(zhì)半壽期。結(jié)果表明，MKP3半壽期很短，約為30MIN左右90MIN時，蛋白降解明顯。敲低SM22Α后，MKP3的半壽期延長至90MIN以上。用蛋白酶體抑制劑MG132處理細胞，觀察對MKP3半壽期的影響。結(jié)果顯示，MG132（10ΜMOLL）預(yù)處理2H可顯著延長MKP3的半壽期。泛素化分析結(jié)果顯示，敲低SM22Α后，MKP3的泛素化水平顯著降低。3SM22Α促進ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC衰老31SM22Α在ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC衰老中表達上調(diào)ANGⅡ刺激3天后VSMC中SAΒGAL陽性染色細胞百分比為54±14％，與對照組（65±16％）相比，無顯著差異刺激5天，SAΒGAL陽性細胞百分比為439±53％，顯著高于對照組（221±41％，P＜005），刺激7天和10天，SAΒGAL陽性細胞數(shù)大幅度增加，陽性細胞百分比高達789±52％及923±44％。ANGⅡ刺激7天及10天，P21和P53的表達顯著高于對照組P＜005，并且表達量隨刺激時間延長而升高相反，PCNA的表達隨刺激時間逐漸降低。ANGⅡ刺激5天后，SM22Α的表達表達顯著高于對照組P＜005，并隨ANGⅡ刺激時間延長而增加。32ANGⅡ上調(diào)SM22Α基因轉(zhuǎn)錄活性ANGⅡ刺激3天，SM22Α的MRNA水平開始升高，與刺激前相比，約升高38倍至10天時達到峰值，約為刺激前的121倍，與其蛋白水平變化一致。而ANGⅡ刺激不同時間，SM22Α的泛素化水平?jīng)]有顯著改變。33SM22Α促進ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC衰老在VSMC中敲低SM22Α，觀察對細胞衰老的影響。敲低SM22Α后，ANGⅡ誘導(dǎo)的SAΒGAL陽性細胞百分比分別為253±43％和323±46％較對照組（792±42％及892±52％）顯著降低P＜005。并且，衰老標志蛋白P21及P53的表達顯著減少，而增殖標志PCNA表達上調(diào)P＜005。結(jié)論1SM22Α通過調(diào)節(jié)ERK12通路活化參與ANGⅡ誘導(dǎo)的血管平滑肌收縮。2SM22Α通過促進MKP3的泛素蛋白酶體降解和抑制MKP3與ERK12的相互作用，進而調(diào)節(jié)ANGⅡ誘導(dǎo)的ERK12通路活化。3SM22Α促進ANGⅡ誘導(dǎo)的VSMC衰老。4SM22Α是一種新的血管收縮信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子的調(diào)節(jié)因子，參與調(diào)節(jié)ANGⅡ誘導(dǎo)的血管生理及病理學(xué)過程。

簡介：Y782818學(xué)校代碼10610學(xué)號B020547四川大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)博士專業(yè)學(xué)位論文題目捏絲壹亟蛙墜力塞竭釜照壬細照整撞蜃坐題皇生理堂犍蛙笪變焦二OO五年四月二十日中文摘要慢性充血性心力衰竭簡稱心衰時，心臟干細胞移植對心肌電生理學(xué)特性有無影響，目前尚不清楚。本研究分為離體試驗和在體試驗兩部分。在離體試驗中，將大鼠的骨髓問充質(zhì)細胞MSCS和骨骼肌成肌細胞SMOS分別與新生大鼠的心肌細胞共培養(yǎng)，7天后用免疫熒光方法檢查肌鈣蛋白LTROPONINI和縫隙連接蛋白CONNEXIN43。結(jié)果顯示，在與新生心肌細胞共培養(yǎng)的條件下，MSCS的子細胞可以表達少量的TROPONINI和CONNEXIN43，SMCS不表達CONNEXIN43。在體試驗采用阿霉素藥物性心肌病所致心衰兔模型，分為健康對照8只和心衰兩大組，后者包括MSOS移植組8只、SMCS移植組6只和假手術(shù)組8只。用雙球囊封堵主動脈竇上部經(jīng)主動脈根部分別自體移植MSCS和SMCS。移植四周后進行電生理檢查，測定多部位的有效不應(yīng)期ERP及有效不應(yīng)期離散度ERPD；右室流出道、左室心尖部或室間隔連續(xù)刺激S1S1刺激或早搏刺激S1S2刺激時，其它各部位的興奮傳導(dǎo)時間AT和興奮傳導(dǎo)時間離散度ATD，比較各組間有無差異。結(jié)果顯示，在千細胞移植4周后，與健康對照組和假手術(shù)組相比，MSCS移植組和SMCS移植組的A丁和ATD

簡介：點擊查看更多?；撬徭V抗烏頭堿誘發(fā)心肌細胞心律失常的電生理學(xué)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號R3382密級⑧∥單位代碼I10422碩士學(xué)位論文論文題目阿立哌唑?qū)χ心X皮層多巴胺神經(jīng)元電生理學(xué)特性及遞質(zhì)釋放的影響EFFECTSOFARIPIPRAZOLEONELECTROPHYSIOLOGICALPROPERTIESANDTRANSMITTERRELEASEOFMESOCORTICALDOPAMINERGICNEURONS作者姓名董海曼學(xué)院名稱醫(yī)學(xué)院專業(yè)名稱細胞生物學(xué)指導(dǎo)教師孫晉浩教授合作導(dǎo)師2013年5月12日703●I哪歹乏少洲7子號心六，≯象論文目錄中文摘要一1英文摘要一4符號說明一8前言一9材料和方法121實驗材料122實驗方法14實驗結(jié)果L9討論23結(jié)論28附圖29參考文獻39致J射45發(fā)表論文46

簡介：碩士專業(yè)學(xué)位論文論文題目20042006級醫(yī)學(xué)本科生生理學(xué)和診斷學(xué)成績分析研究生姓名宋軍指導(dǎo)教師姓名沈月平專業(yè)名稱公共衛(wèi)生碩士研究方向教育管理研究論文提交日期2012年10月蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對本或其它教育機構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任。責任。論文作者論文作者簽名簽名宋軍日期期2012111220121112

簡介：分類號密級UDC保密期限博士學(xué)位論文博士學(xué)位論文題目增齡和預(yù)運動訓(xùn)練在小鼠帕金森發(fā)病中的作用線粒體與自噬途徑的分子生理學(xué)機制研究作者姓名姜寧指導(dǎo)教師張勇教授培養(yǎng)單位中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院專業(yè)名稱勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)論文提交日期2012年6月11日學(xué)位授予單位中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院答辯委員會主席湯乃軍中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院制中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院制目錄目錄縮略詞表1中文摘要3ABSTRACT6前言10第一部分增齡在MPTP致小鼠帕金森發(fā)病中的作用線粒體與自噬途徑的分子生理學(xué)機制探討141實驗材料及研究方法1511實驗材料與儀器1512實驗方法1713統(tǒng)計學(xué)處理232實驗結(jié)果2321各增齡組，增齡PD模型組小鼠行為學(xué)變化2322各增齡組，增齡PD模型組小鼠中腦黑質(zhì)細胞數(shù)的變化2823各增齡組，增齡PD模型組小鼠中腦黑質(zhì)透射電鏡觀察神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化2924各增齡組，增齡PD模型組小鼠中腦和紋狀體線粒體功能的變化3025各增齡組，增齡PD模型組小鼠中腦和紋狀體線粒體ROS生成速率變化3226各增齡組，增齡PD模型組小鼠中腦和紋狀體線粒體融合分裂蛋白的變化3427各增齡組，增齡PD模型組小鼠中腦和紋狀體自噬相關(guān)蛋白BECLIN1，LC3II表達的變化373討論3931增齡對小鼠中腦和紋狀體線粒體ROS生成，線粒體呼吸功能，線粒體動力學(xué)和自噬蛋白的影響3932MPTP對小鼠中腦和紋狀體線粒體ROS生成，線粒體呼吸功能，線粒體動力學(xué)和自噬蛋白的影響44第二部分預(yù)運動訓(xùn)練在緩解MPTP致小鼠帕金森發(fā)病中的作用線粒體與自噬的分子機制研究491實驗材料及研究方法5011實驗材料與儀器5012實驗方法5113統(tǒng)計學(xué)處理542實驗結(jié)果5521各組小鼠行為學(xué)變化5522小鼠中腦黑質(zhì)細胞數(shù)的變化5823透射電鏡觀察小鼠中腦黑質(zhì)神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)變化5924小鼠中腦和紋狀體線粒體呼吸功能的變化6025小鼠中腦和紋狀體線粒體ROS生成速率變化62

簡介：本論文以電梯為例，從而為評價升降型機電產(chǎn)品的乘坐舒適性提供一種新的思維方法。第一章，首先對電梯乘坐舒適性的傳統(tǒng)研究方法進行了綜述，并指出不僅要從電梯的機械系統(tǒng)和電氣控制系統(tǒng)入手，更要結(jié)合人體生理學(xué)和心理學(xué)，通過人體客觀生理反應(yīng)來評價其舒適性。第二章，參考了國內(nèi)外眾多文獻，從理論上研究了機電產(chǎn)品升降過程中的氣壓變化對人體生理機制的影響，垂直加減速度對人體前庭器官和心血管系統(tǒng)的影響及人體在這一過程中心血管活動的調(diào)節(jié)。并將“SPEARMAN相關(guān)系數(shù)”、“LOGISTIC回歸模型”和“逐步回歸法”等概念引入升降型機電產(chǎn)品的舒適性評價，提出了運用這些數(shù)學(xué)工具將人體主觀舒適感與客觀生理指標相對應(yīng)的舒適性客觀評價方法。隨后，通過一系列的生理和心理試驗，研究了電梯乘坐過程中人體的生理和心理反應(yīng)，即第三至第七章。本論文的研究內(nèi)容主要包括1現(xiàn)場測量了電梯升降過程中轎廂內(nèi)外的氣壓值。以此為依據(jù)，設(shè)計、制造了氣壓模擬試驗裝置，用于模擬電梯升降時轎廂內(nèi)的氣壓變化。在設(shè)計過程中，提出了兩種負壓形成方案，設(shè)計計算了相關(guān)技術(shù)參數(shù)，并對方案的可行性進行了比較論證，見論文第三章。2研究了電梯運行過程中，轎廂內(nèi)的氣壓變化對人體聽覺器官的影響。純音測聽研究發(fā)現(xiàn)，當模擬轎廂內(nèi)氣壓在50S內(nèi)從外界正常大氣壓降低2000PA以后，受試對象500HZ、1000HZ和2000HZ的氣導(dǎo)聽力會出現(xiàn)下降。聲阻抗研究發(fā)現(xiàn)，此時受試對象MEP值的增大具有統(tǒng)計學(xué)意義，ECV值沒有顯著變化，鼓室圖曲線類型基本上也都保持不變，仍為“A型”。此外，運用電耳鏡，觀察了電梯下降過程中，三種不同的氣壓變化量及其變化速率對鼓膜變形程度的影響。研究發(fā)現(xiàn)，氣壓增大會使鼓膜內(nèi)陷。氣壓變化速率對鼓膜變形程度的影響更大。結(jié)合鼓膜、聽骨鏈、咽鼓管等中耳傳音系統(tǒng)和內(nèi)耳感音系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)，從聽覺生理學(xué)的角度，對上述這些現(xiàn)象進行了解釋和分析，見論文第四章。3當電梯上升時，人體在電梯加速時處于超重狀態(tài)，減速時處于失重狀態(tài)；電梯下降時正好相反。提出了通過人體主觀心理感受來評價電梯加速度對舒適性的影響，并結(jié)合前庭器官的解剖生理功能對這一心理感受進行生理學(xué)分析，見論文第五章。4研究了心電和腦電信號的生理學(xué)基礎(chǔ)及分析方法，并從神經(jīng)生理學(xué)和大腦解剖學(xué)的角度，研究了腦電信號非線性分析的人體生理學(xué)與解剖學(xué)基礎(chǔ)，見論文第六章。5運用“動態(tài)心電圖”和“腦電圖”手段，研究了電梯加速度對人體心電信號、腦電信號和自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響，從而為電梯加速度舒適性評價增添了一種新的方法。評價指標包括心率、心率變異性和腦電近似熵，見論文第七章?？傊?，本論文以電梯為例，從醫(yī)學(xué)、生理學(xué)與心理學(xué)角度，為升降型機電產(chǎn)品的乘坐舒適性提供一種新的評價方法。