簡介：目的依據(jù)正中神經(jīng)尺神經(jīng)交通支的電生理檢測原理明確實際操作步驟及具體參數(shù)設(shè)置探討不同檢測方法的特異性及相關(guān)性完善并統(tǒng)一交通支的電生理診斷標(biāo)準(zhǔn)了解正常國人交通支出現(xiàn)的概率進(jìn)一步分析交通支在上肢神經(jīng)損傷后代償手功能中的臨床應(yīng)用價值。對象和方法隨機(jī)選取50例正常上肢采用2種不同方法檢測正中神經(jīng)尺神經(jīng)交通支1常規(guī)運動神經(jīng)傳導(dǎo)測定2對沖阻滯技術(shù)。在操作中要特別注意排除因興奮向鄰近神經(jīng)擴(kuò)散而產(chǎn)生假陽性結(jié)果的干擾。測量與觀察指標(biāo)A復(fù)合肌肉動作電位CMAP的波幅、潛伏期及刺激強度B動作電位的波形及起始偏斜相位。對比近端、遠(yuǎn)端刺激時CMAP的波幅、波形、潛伏期變化并探討其內(nèi)在聯(lián)系歸納出交通支的電生理診斷標(biāo)準(zhǔn)。通過比較兩種方法檢測交通支陽性結(jié)果的差異考察對沖阻滯技術(shù)檢驗效能的優(yōu)劣性。結(jié)果1常規(guī)運動神經(jīng)傳導(dǎo)法檢測MARTINGRUBER交通支MGA的陽性率為24％而對沖阻滯技術(shù)檢測MGA的陽性率為8％。2兩種檢測方法均未發(fā)現(xiàn)存在反MARTINGRUBER交通支RMGA。3男女性別和左右肢體的差異對于交通支的存在無統(tǒng)計學(xué)意義。4刺激強度過大對沖刺激間隔時間過長均可導(dǎo)致假陽性的產(chǎn)生。病例報道隨訪前臂神經(jīng)損傷且伴有交通支的病例考察其特殊臨床表現(xiàn)及電生理特點說明交通支在神經(jīng)損傷后對代償手功能起重要作用。結(jié)論在前臂正中神經(jīng)尺神經(jīng)交通支中MGA較為常見而RMGA很罕見。在應(yīng)用電生理技術(shù)檢測交通支時要特別注意排除興奮擴(kuò)散到鄰近神經(jīng)的容積傳導(dǎo)效應(yīng)而產(chǎn)生的假陽性的干擾。對沖阻滯技術(shù)檢測交通支電位具有分離放大效應(yīng)。了解交通支對前臂神經(jīng)損傷的正確診治有重要的臨床意義。

簡介：東華大學(xué)碩士學(xué)位論文基于神經(jīng)電生理學(xué)的著裝接觸舒適性研究姓名王藝霈申請學(xué)位級別碩士專業(yè)服裝設(shè)計與工程指導(dǎo)教師李俊201112基于神經(jīng)電生理學(xué)的著裝接觸舒適性研究摘要標(biāo)法、心理物理法和神經(jīng)電生理實驗法。綜合相關(guān)研究文獻(xiàn)，選定了本論文實驗用9種織物、并制作了實驗用9件樣衣。從織物的角度出發(fā)，測定了接觸舒適性相關(guān)的織物客觀物理性能和織物的接觸舒適性主觀感知評價實驗；通過肌電誘發(fā)實驗提取了兩個有效表征肌電變化特征的肌電指標(biāo)誘發(fā)肌電位的峰峰值與面積；為了解析肌電信號包含的織物物理屬性與主觀感知屬性，將獲得的肌電指標(biāo)肌電位峰峰值和面積分別與接觸舒適性相關(guān)的客觀物理指標(biāo)和主觀評價中的主觀感知評分進(jìn)行相關(guān)性分析。分析結(jié)果顯示，織物誘發(fā)產(chǎn)生的肌電位峰峰值和面積與部分客觀物理指標(biāo)有著顯著的相關(guān)關(guān)系，同時與部分主觀感知也具有顯著的相關(guān)關(guān)系，因此，肌電位峰峰值和面積作為客觀生理指標(biāo)可以用于表征織物接觸舒適性；進(jìn)而在肌電實驗的基礎(chǔ)上，提出了受試者織物接觸辨識率的計算方法以供后續(xù)定量化研究參考。從著裝的角度出發(fā)，測定了著裝接觸舒適性相關(guān)的客觀物理性能。通過腦電監(jiān)測實驗，選取與接觸感覺情緒相關(guān)的腦電指標(biāo)代表正面情緒的左右兩側(cè)枕部0【波能量百分比；將選取的兩個腦電指標(biāo)分別與著裝接觸舒適性相關(guān)的物理指標(biāo)和主觀感知評分進(jìn)行相關(guān)性分析，分析探討腦電信號所對應(yīng)的客觀物理屬性和主觀感知屬性。分析結(jié)果顯示，左側(cè)枕部0C波能量百分比和右側(cè)枕部0【波能量百分比與部分客觀指標(biāo)具有顯著的相關(guān)關(guān)系，同時與部分主觀感知也具有顯著的相關(guān)關(guān)系；左側(cè)枕部0【波能量百分比可以作為有效反映著裝舒適性感覺的客觀指標(biāo)。

簡介：分類號R54密級題單位代碼學(xué)號1031220112064南京醫(yī)科六掌博士學(xué)位論文研究生指導(dǎo)教師學(xué)科專業(yè)王林林曹克將內(nèi)科學(xué)學(xué)院名稱南京醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院完成時間二。一四年三月南京醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文目錄一、中文摘要L二、英文摘要3三、論文正文前言5第一部分鈉通道131亞基A197V突變導(dǎo)致BRUGADA綜合征的電生理研究引言一BRUGADA綜合征患者基因測序材料與方法9結(jié)果12二A197V定點突變質(zhì)粒的構(gòu)建材料與方法27結(jié)果26三突變電生理功能測定材料與方法15結(jié)果33討論39第二部分患者特異性多能干細(xì)胞的誘導(dǎo)引言43材料與方法44結(jié)果51討論55全文總結(jié)57參考文獻(xiàn)59四、綜述68五、附錄93

簡介：生理學(xué)是醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課，在醫(yī)學(xué)課程體系中占有重要位置，是中等醫(yī)學(xué)生入校后繼解剖課之后開設(shè)的第二門課程，其理論性、邏輯性具有復(fù)雜、抽象之特點，為醫(yī)學(xué)生學(xué)習(xí)的難點。在高考擴(kuò)招影響下，升學(xué)無望或家庭經(jīng)濟(jì)差的學(xué)生進(jìn)入職業(yè)學(xué)校，使職校學(xué)生整體素質(zhì)每況愈下，現(xiàn)狀不容樂觀，衛(wèi)校學(xué)生也不例外。由此，對于生理學(xué)的學(xué)習(xí)形成了一種“上課記筆記、下課對筆記、考試抄筆記”的局面。為了扭轉(zhuǎn)這種局面，筆者嘗試了在生理學(xué)教學(xué)中進(jìn)行健康意識的滲入。生理學(xué)是研究人的正常生命活動規(guī)律的科學(xué)，即研究身體的健康，它是健康四維概念的一個方面，利用生理學(xué)這種學(xué)科的優(yōu)勢，結(jié)合現(xiàn)時醫(yī)學(xué)培養(yǎng)模式的轉(zhuǎn)變和學(xué)生未來白衣天使之職責(zé)，通過一系列實施策略，在生理學(xué)教學(xué)中，融入了健康的其它三個方面心理平衡、社會適應(yīng)能力、道德的完美，使學(xué)生既能把學(xué)到的知識融入到真實的生活中，又對未來工作有了清楚認(rèn)識；既提高了自身的健康意識，又能從自我做起，從健康做起，關(guān)注自身健康，關(guān)注他人健康，珍視健康，尋找健康的有效途徑，把健康傳遞，把健康灑滿人間。本研究從健康內(nèi)涵入手，通過第一次問卷調(diào)查，了解學(xué)生健康意識現(xiàn)狀，后在實驗班進(jìn)行健康意識滲透，對照班傳統(tǒng)式教學(xué)，于期中考試后和期末考試前進(jìn)行同一內(nèi)容的第二次、第三次問卷調(diào)查，比較兩班情況及每班前后情況，以及兩班學(xué)習(xí)相關(guān)情況。結(jié)果分析表明實驗班明顯優(yōu)于對照班。說明了生理學(xué)教學(xué)中健康意識的滲入不僅提高了學(xué)生學(xué)習(xí)興趣，且增強了學(xué)生健康意識，從而把生理學(xué)的教學(xué)提高到一個新的價值尺度上。

簡介：河南大學(xué)碩士學(xué)位論文生理學(xué)、運動肌理學(xué)在鋼琴演奏中的應(yīng)用研究姓名王潔瑩申請學(xué)位級別碩士專業(yè)音樂學(xué)指導(dǎo)教師牛冬陽20100401ABSTRACTⅢSANICLEMAIMY丘OMTHEPHYSICAJS仃UCTUREOFH啪AILBEINGSASAJ岫PINGOFFPLAUCET0LE鋤SPORTMEDICIILE，TE妣URE，PHYSICSSOMEOFMESCIENTIFICVIEWOFPIANOTECHNIQUEAILDADETAILED蚰JDYINDEPM，T11EPURPOSEOFTILIS蚰JDYISSE銣℃LLII培SOME0RDERSOFNACUREINPIANOPLAYII瑪F．ROMARATIONMSTANDPOINT，GIVIILGAREASONABLEEXPLALLATIONOFMEACTION，ANDMAKINGEACHPLAYERCOULDCLEARLYUILDERS伽1DTHEPURPOSEOFLEAMIILGAILDMASTERINGTLLESCIENTIFICMETHODOFPLAYINGPIAILO．T11EWHOLE恤SISISDIVIDEDIMOⅡ鵬EPANSTHEFIRSTPANOF吐1EFIRSTCH印TER，”THEPHYSICALS仃UCTL鵬AILDTHESCIEMIFICIILMOTION”AREMAIMYATTLLE黝STHEMOSTOFMOVEMEMSINPIANOPLAYII培OFTLLESPECIFICGTRUCTUREAILDMOVEMENT鋤DBAUSICCH觚KTERISTICS，WITLLT11EPIAILOPLAYINGAN印PROPRIATEAILALYSIS．ASONEOFTLLEMUSCLESAILDJOINTS觚D，INTLLE血NCTIONALROLEOFTHESI塒LPLESTBEENIN仃ODUCED．THESECONDPANOF恤SECONDCHAPTER，F(xiàn)THEPIALLOI11舭SCIEMIFIC”INTEGRAT堍ⅡLEO巧麗廿1PRACTICE，THEPI鋤LOISACOMPLETELYIMMERSED鋤DINA11EXERCISE”F．ORⅡLECENTMLPOINTOFVIEW，TLLEANALYSISTECHMQUESOFPLAYINGTHESAMETIME，NYINGT0FINDTHEEXERCISEAILDPLAYING、L，ITHTLLELAWINCOMMON．THETLL硼PARTOFTHET11IRDCH印TER，”MESCIENTIFICOFTLLETEACLLING”，ALLSCIEMIFICVIEWSSPECIFICUSINGINPLAYIILGARLDTILEDETAJLED撇LYSISOFPAYII培MLESARESERVICEFORMUSICWRHICHISPERCEPTUALABSN．ACTION”LALLGUAGEAN”；THETLLEORIESOFNLEACTUALPE面RNLAILCEOFTLLEMAUSTEI。TOIMPROVISE，F(xiàn)OLLOWINGRULESAILDREQUIREMENTS，LEANLINGTOGRADUALLYDEVELOPACOMPREHENSIVEABIL時TOS01VEPRACTICA|PROBLEMS，C鋤MAKETLLEPIARLOFORTLLEARTSSUBJECTSMORESCIENTIFIC，TKSISTLLETOPICOFRESEARCHTOMEULTIMATEGOAL．1EYWORDSPIAILO；PLAYINGTLLEPIAILO；BODY；IILENIAMOVEMII

簡介：成都理工大學(xué)碩士學(xué)位論文20世紀(jì)諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎統(tǒng)計與分析姓名王曉旭申請學(xué)位級別碩士專業(yè)科學(xué)技術(shù)哲學(xué)指導(dǎo)教師馮文廣20080501成都理工大學(xué)碩士學(xué)位論文和教育中心的作用；界別人數(shù)特征近50年來獲獎項目基本都是由獲獎?wù)吆献鞫@得的，它說明了生物醫(yī)學(xué)研究課題復(fù)雜項，綜合性和交叉性越來越強，許多研究都是通過工作組來完成；2成長經(jīng)歷幾乎所有獲獎?wù)叨加兄鴮ψ匀滑F(xiàn)象的好奇心、求知欲、興趣和責(zé)任感等非功利化因素的影響，能夠發(fā)現(xiàn)問題，勇于批判，具有科學(xué)的懷疑和批判精神；獲獎?wù)叩目茖W(xué)素質(zhì)較高，學(xué)校中的科學(xué)教育提供了基礎(chǔ)，工作后平均395歲被聘為教授，且多在世界名校，學(xué)術(shù)積累始終領(lǐng)先于一般人3學(xué)科特征跨學(xué)科的合作研究成為生理學(xué)或醫(yī)學(xué)的發(fā)展趨勢，科學(xué)技術(shù)的交叉、融合將創(chuàng)造新的研究成果；在獲獎研究領(lǐng)域里，分子生物學(xué)在20世紀(jì)的巨大成就體現(xiàn)了生命科學(xué)的進(jìn)步。三通過對諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎與社會的關(guān)系研究得出諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎作為獨立的科學(xué)系統(tǒng)的子系統(tǒng)，它的發(fā)展受到社會因素的影響，經(jīng)濟(jì)是科技發(fā)展的基礎(chǔ)和前提，充足經(jīng)費投入能吸引國內(nèi)外優(yōu)秀科學(xué)家，以至培養(yǎng)出世界級生物醫(yī)學(xué)科學(xué)家；政治環(huán)境是科學(xué)研究的外部保障，為科研提供所需條件；文化是科技進(jìn)步的母體，使科技更多地關(guān)注科學(xué)的人文本性和文化價值，科技受文化的制約和指引，向有利于人類進(jìn)步和發(fā)展的方向。四本文創(chuàng)新點1將諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎作為一個系統(tǒng)，用定性與定量相結(jié)合方法，進(jìn)行了深入、系統(tǒng)地研究2以定性與定量相結(jié)合的研究為依據(jù)，系統(tǒng)提出了諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎的科學(xué)家的成長規(guī)律；3運用社會學(xué)的分析方法對諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎所受的社會環(huán)境因素進(jìn)行分析。關(guān)鍵詞諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎統(tǒng)計分析學(xué)科交叉社會II

簡介：近年來國內(nèi)童書市場發(fā)展勢頭良好，兒童繪本作為啟蒙和益智的圖畫讀物，受到家長們的青睞?？v觀中國繪本市場，絕大部分繪本引進(jìn)自國外，本土原創(chuàng)繪本只占不到20％，其中符合兒童生理、心理規(guī)律的繪本更是少之又少。中國兒童從小接觸國外西式文化繪本的熏染，雖然提高了整體審美能力，卻忽視了本民族的傳統(tǒng)文化，這需要重視中國原創(chuàng)繪本的研發(fā)，創(chuàng)作出符合兒童身心特點，貼合國情的繪本作品。本文通過對國內(nèi)外兒童繪本研究現(xiàn)狀的分析借鑒，結(jié)合兒童生理、心理發(fā)展規(guī)律，輔助色彩學(xué)、藝術(shù)學(xué)、方法學(xué)、認(rèn)知學(xué)等跨學(xué)科知識，從圖形、色彩、文字、裝訂等方面進(jìn)行研究，探討符合中國兒童身心特點的繪本設(shè)計方法。設(shè)計實踐中，將民間故事題材和民間美術(shù)元素融入到繪本創(chuàng)作中。在圖文處理上，簡化圖像外形，使用高明度配色，選擇柔滑字體，豐富紙張材質(zhì)在裝幀形式上，開本選擇32開，裝訂使用塑線燙訂，扉頁、封腰設(shè)計前后呼應(yīng)，結(jié)構(gòu)設(shè)置圓角和空白。本課題的研究，為遵從兒童生理、心理特點，創(chuàng)作出符合其閱讀習(xí)慣的繪本作品，提供了一定的參考價值。以此為參考，創(chuàng)作出的繪本作品，不僅會更適應(yīng)我國兒童生理、心理特點，有利他們更健康成長，還能夠讓我國兒童從小就接受本土文化藝術(shù)的熏陶，樹立起較強的民族、社會歷史責(zé)任感，從而維護(hù)和促進(jìn)中國本土文化的良性健康持續(xù)發(fā)展。

簡介：蘭州大學(xué)博士學(xué)位論文披堿草內(nèi)生真菌共生體生物學(xué)與生理學(xué)特性的研究姓名張玉平申請學(xué)位級別博士專業(yè)生物學(xué)、生態(tài)學(xué)指導(dǎo)教師南志標(biāo)20050601披堿草內(nèi)生真茁共生體生物學(xué)與生理學(xué)特性的研霄1日■鼉詈E目■■|EEEGES一的葉片相對含水量高于E植株；但在充足供水的條件下，內(nèi)生真菌侵染并沒有影響披堿草的生長及生理特性。7、內(nèi)生真菌帶菌率高的種子在模擬干旱條件下滲透勢降低到15MPA較其他帶菌率低的種子有較高的發(fā)芽率和種子活力，且發(fā)芽后的幼苗中SOD和POD酶活性也較高。關(guān)鍵詞披堿草，種群，內(nèi)生真菌，分布，分類，生物學(xué)，生長，生物量，生理，PERAMINE，水分，發(fā)芽

簡介：浙江大學(xué)博士學(xué)位論文黃瓜花性別分化的生理學(xué)研究姓名陳學(xué)好申請學(xué)位級別博士專業(yè)蔬菜學(xué)指導(dǎo)教師曾廣文朱祝軍200151性別逆轉(zhuǎn)。在雌性轉(zhuǎn)雄過程中，莖尖赤霉素GA3和腐胺含量升高，而生長素IAA、細(xì)胞分裂素ZT和亞精胺含量則下降。與此相反，在雄性轉(zhuǎn)雌過程中，莖尖赤霉素、腐胺含量下降，而生長素、細(xì)胞分裂素和亞精胺含量升高。可見雄蕊的分化與GA3和PUT密切關(guān)連，而雌蕊的分化與IAA、ZT和SPD密切關(guān)連。這些結(jié)果先前均未曾見有過報道。應(yīng)用BTB溴麝香草酚藍(lán)法、NADH還原輔酶I法和TTC氯化三苯基四氮唑法對黃瓜雌、雄株進(jìn)行了苗期鑒別試驗。結(jié)果顯示雌株還原能力較雄株強。雌、雄株提取液分別加入BTB液后雌株轉(zhuǎn)色快于雄株，反應(yīng)后5DMT在630NM處雌、雄株吸光值差異最大，是鑒別黃瓜雌、雄株的最佳時期。BTB法、NADH法和TTC法鑒別雌、雄株其差異顯著概率均為極顯著，但對混種群體的鑒別證確率分別為100％、714％和100％BTB和TTC法可應(yīng)用于黃瓜雌、雄株茁期鑒別。。L關(guān)鍵詞黃瓜性別鑒別花發(fā)育性別逆轉(zhuǎn)植物激素多胺、、、、

簡介：體內(nèi)細(xì)胞長期生活在一種動態(tài)的、復(fù)雜的、多種物理因素如幾何結(jié)構(gòu)、空間維度和力學(xué)刺激等交織共存的微環(huán)境中，細(xì)胞能夠感受到這些微環(huán)境物理因素的存在并通過調(diào)節(jié)自身行為和功能對它們做出適當(dāng)?shù)捻憫?yīng)。大量研究結(jié)果表明，很多基底拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)例如直線、隆起、柱狀以及凹陷等都會對細(xì)胞的黏附和遷移產(chǎn)生影響。不僅如此，細(xì)胞的其它諸多生理行為，如細(xì)胞增殖、分化、凋亡等都會不同程度地受到各種細(xì)胞周圍微環(huán)境物理因素的影響和調(diào)控。因此通過控制細(xì)胞周圍微環(huán)境的因素，尤其是物理因素，對細(xì)胞進(jìn)行相關(guān)生物學(xué)行為的研究正成為國內(nèi)外研究的重點和熱點。眾所周知，體內(nèi)很多細(xì)胞本身就生活在形狀各異、力學(xué)環(huán)境不斷變化的組織器官中，如管狀結(jié)構(gòu)的氣管和血管，尤其是在氣管中，氣道管徑的大小會隨著氣道周期性的收縮擴(kuò)張而不斷變化。氣道壁上這種曲率的動態(tài)變化很可能會影響氣道平滑肌細(xì)胞的生理學(xué)和物理學(xué)行為。但是，目前絕大多數(shù)關(guān)于哮喘和氣道病變的研究，都忽略了曲率因素在氣道病理過程中可能扮演的角色和作用，因此探討微環(huán)境曲率因素對氣道平滑肌細(xì)胞性質(zhì)和行為的影響顯得十分重要。為了填補這一空白，本課題利用微接觸印刷技術(shù)在體外構(gòu)建了微圖形圓環(huán)陣列模擬體內(nèi)氣道各分級結(jié)構(gòu)的不同曲率大小，研究和探索了曲率變化對氣道平滑肌細(xì)胞生理學(xué)和力學(xué)性質(zhì)可能存在的影響和調(diào)控機(jī)制。根據(jù)氣道解剖學(xué)數(shù)據(jù)，我們在微圖形陣列中設(shè)計了從直線到半圓半徑為50ΜM的梯度曲率條帶代表從0到150ΜM1的曲率變化范圍來完整地覆蓋氣道壁曲率的變化范圍。在這個陣列中所有圓弧的設(shè)計寬度均為20ΜM，此寬度僅允許單個氣道平滑肌細(xì)胞黏附生長，從而保證了氣道平滑肌細(xì)胞嚴(yán)格按設(shè)計曲率彎曲排列，充分感受曲率的存在并對其做出可能的響應(yīng)。此外，在完整的曲率陣列圖形旁邊，我們設(shè)計了一個邊長為1000ΜM的正方形和半徑為500ΜM的圓形細(xì)胞黏附生長區(qū)域作為實驗對照組圖形。隨后，我們利用活細(xì)胞工作站實時成像顯微系統(tǒng)和光學(xué)磁微粒扭轉(zhuǎn)細(xì)胞測量技術(shù)，對培養(yǎng)在梯度曲率條帶和對照組圖形上的氣道平滑肌細(xì)胞的骨架結(jié)構(gòu)和粘著斑組裝變化、遷移速率、運動軌跡和遷移策略以及細(xì)胞硬度和收縮性能等生理學(xué)和力學(xué)行為進(jìn)行了詳細(xì)地分析和比較。我們發(fā)現(xiàn)1氣道平滑肌細(xì)胞的骨架結(jié)構(gòu)和粘著斑的重構(gòu)組裝都受到了曲率因素的影響。當(dāng)氣道平滑肌細(xì)胞選擇性黏附到膠原蛋白裱襯過的曲率條帶上時，氣道平滑肌細(xì)胞的形狀會與曲率條帶匹配而發(fā)生改變，同時，這些細(xì)胞內(nèi)纖維狀肌動蛋白FACTIN和粘著斑蛋白VINCULIN的熒光表達(dá)強度和分布排列也隨著曲率變化而發(fā)生了改變，例如FACTIN在直線條帶上表達(dá)最多，并且隨著曲率增大而減少；而VINCULIN的表達(dá)量在中等曲率上最高，并且會隨著曲率的增大先增多后減少。2氣道平滑肌細(xì)胞的平均遷移速率受到了曲率因素的作用和影響。當(dāng)曲率從零增加到1150ΜM1時，細(xì)胞的遷移速度開始先降低0～1750ΜM1，隨后升高1750～1150ΜM1。在中等曲率也就是在曲率為1750ΜM1的條帶上的氣道平滑肌細(xì)胞運動性最差，惰性最強。3氣道平滑肌細(xì)胞擴(kuò)散運動策略受到了曲率的影響。黏附生長于曲率條帶上的氣道平滑肌細(xì)胞的遷移大部分情況下呈亞擴(kuò)散行為，并且冪率響應(yīng)指數(shù)變化非常輕微；而只有在較大的時間間隔內(nèi)，在低或高曲率條帶上的細(xì)胞的擴(kuò)散行為才呈現(xiàn)超擴(kuò)散的遷移策略。4雖然冪率響應(yīng)擬合直線的斜率很可能與曲率無關(guān)，但是細(xì)胞硬度的大小卻受到了曲率變化的顯著影響。當(dāng)曲率從0升高到1150ΜM1，氣道平滑肌細(xì)胞的硬度以雙相形式變化，例如，曲率從低到中等變化時細(xì)胞硬度增加，曲率從中等到高變化時細(xì)胞硬度減小。有趣的是，生長在對照區(qū)域的氣道平滑肌細(xì)胞的硬度與生長在直線條帶上的細(xì)胞硬度大致相等。5細(xì)胞的收縮力隨著基底曲率的變大而減小。當(dāng)曲率從0升高到1150ΜM1時，氣道平滑肌細(xì)胞的收縮力一直在減小，但是對照組區(qū)域內(nèi)細(xì)胞的收縮力與中間曲率條帶上細(xì)胞的收縮力相當(dāng)。氣道平滑肌細(xì)胞的收縮力隨著曲率升高而減小的結(jié)果與細(xì)胞內(nèi)纖維狀肌動蛋白的表達(dá)量是密切關(guān)聯(lián)的。從幾何觀點來看，纖維狀肌動蛋白平行于氣道平滑肌細(xì)胞的主軸排列，是產(chǎn)生收縮力的主要結(jié)構(gòu)形式。這表明直線條帶上的氣道平滑肌細(xì)胞有最大比例的纖維狀肌動蛋白平行于細(xì)胞的排列主軸，因此與高曲率條帶上的細(xì)胞相比表現(xiàn)出了最大的收縮力?？傊?，氣道平滑肌細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)、細(xì)胞的運動性和細(xì)胞力學(xué)性質(zhì)都不同程度地受到了曲率因素的作用和影響，并且，氣道平滑肌細(xì)胞內(nèi)纖絲狀肌動蛋白和粘著斑蛋白的表達(dá)水平，看起來分別與氣道平滑肌細(xì)胞的收縮力和運動性相互關(guān)聯(lián)。這些研究結(jié)果將為更好地理解哮喘疾病中氣道平滑肌收縮的異質(zhì)性病變、管狀器官的功能性障礙，并為組織工程的發(fā)展提供有價值的研究依據(jù)。

簡介：TRPV1是一種非選擇性陽離子通道，高表達(dá)于傷害性感覺神經(jīng)元。TRPV1可以被辣椒素、氫離子PH43℃，以及一些內(nèi)源性配體如炎癥發(fā)生時的脂氧化酶產(chǎn)物和大麻素ANAE等激活。TRPV1被認(rèn)為是介導(dǎo)疼痛發(fā)生過程中最重要的分子機(jī)制之一。TRPV1通道上與辣椒素、氫離子及高溫激活有關(guān)的位點，通道增敏、脫敏及通道蛋白磷酸化有關(guān)的位點已被揭示。TRPV1通道可被多種不同刺激通過不同的激活機(jī)制所激活。例如辣椒素被發(fā)現(xiàn)是通過結(jié)合在蛋白的胞內(nèi)側(cè)位置激活通道的，而氫離子則是通過結(jié)合在蛋白的胞外側(cè)激活通道的。TRPV1通道的一個顯著性特征是該通道活性可以發(fā)生增敏或脫敏。這個特征提示TRPV1通道功能可以被廣泛調(diào)節(jié)，從而在特定的生理及病生理情況下發(fā)揮作用。電壓門控型鉀離子通道KV7家族由KCNQ基因編碼。至今為止，共發(fā)現(xiàn)這個家族的五個成員KV71KV75KCNQ1KCNQ5。KCNQ1編碼的KV71主要表達(dá)于心肌細(xì)胞，KV71KCNE1被認(rèn)為是心臟IKS的分子學(xué)基礎(chǔ)，在調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞動作電位時程中發(fā)揮著重要作用。KV72及KV73被認(rèn)為是神經(jīng)元M電流主要的分子學(xué)基礎(chǔ)，M電流在調(diào)控痛覺感受神經(jīng)元興奮性中發(fā)揮著重要的作用。KCNQ4編碼的KV74主要表達(dá)于內(nèi)耳和聽覺神經(jīng)，近來，越來越多的證據(jù)顯示KCNQ4基因在大鼠及人的多種血管平滑肌細(xì)胞中表達(dá)。此外，有研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓大鼠胸主動脈和腸系膜動脈的KCNQ4基因的MRNA水平及蛋白水平均大大降低。KCNQ5編碼的KV75廣泛分布于神經(jīng)系統(tǒng)，被認(rèn)為也參與構(gòu)成了M電流。研究發(fā)現(xiàn)KCNQ1、KCNQ4和KCNQ5在多種血管平滑肌細(xì)胞中高表達(dá)，而KCNQ2和KCNQ3則幾乎無表達(dá)。此外，越來越多的證據(jù)表明KV7鉀離子通道在調(diào)節(jié)血管平滑肌收縮中發(fā)揮著重要作用。本研究論文以上述幾種通道為出發(fā)點，利用電生理膜片鉗、雙電極電壓鉗、基因突變等技術(shù)手段，系統(tǒng)研究了以下幾方面內(nèi)容11，2二苯乙烯衍生物對大鼠DRG神經(jīng)元上的TRPV1通道功能的影響及機(jī)制；2鞣酸抑制大鼠DRG神經(jīng)元興奮性及其機(jī)制；3鞣質(zhì)類化合物對KV7鉀離子通道的調(diào)節(jié)；4細(xì)胞膜去極化對細(xì)胞PIP2水平及KV7273通道電流的影響及機(jī)制。論文具體內(nèi)容如下第一部分1，2二苯乙烯衍生物對大鼠DRG神經(jīng)元上的TRPV1通道功能的影響及機(jī)制目的在分離培養(yǎng)的成年大鼠DRG神經(jīng)元及HEK293細(xì)胞上研究傳統(tǒng)的氯離子通道阻斷劑1，2二苯乙烯衍生物DIDS和SITS對辣椒素CAP和低PH引發(fā)的TRPV1功能的調(diào)節(jié)。方法利用電生理穿孔膜片鉗技術(shù)，在有鈣外液和無鈣外液情況下觀察1，2二苯乙烯衍生物DIDS和SITS對TRPV1通道電流的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果1在成年SD大鼠DRG神經(jīng)元上，DIDS可增大辣椒素引發(fā)的TRPV1電流。DIDS對CAP引發(fā)的TRPV1電流的增大作用具有濃度依賴性，其EC50值為466±077ΜM。飽和濃度的DIDS可使CAP引發(fā)的TRPV1電流平均增大2倍以上。單獨應(yīng)用DIDS并不能引發(fā)任何內(nèi)向電流。DIDS不影響CAP引發(fā)的TRPV1電流的快速脫敏反應(yīng)。DIDS可加快CAP引發(fā)的TRPV1電流的激活時程。2在細(xì)胞外液無CA2條件下，DIDS增大CAP引發(fā)的TRPV1電流的量效關(guān)系，其EC50為488±074ΜM，與在有CA2條件下測得的EC50無明顯差異。3DIDS10ΜM可很大程度地增大內(nèi)源性配體ANAE引發(fā)的TRPV1電流，但不影響電流的快速脫敏反應(yīng)。4DIDS可濃度依賴性地增大低PH引發(fā)的TRPV1電流，EC50值為183±029ΜM。飽和濃度的DIDS10ΜM可使低PH引發(fā)的TRPV1增大448±69％。DIDS可阻斷多次給予低PH刺激引發(fā)的TRPV1電流的快速脫敏反應(yīng)。DIDS可加快低PH引發(fā)的TRPV1電流激活的時程。5DIDS可增大低PH刺激引發(fā)的內(nèi)向電流由TRPV1通道介導(dǎo)，而與其它的酸敏感通道無關(guān)。6DIDS增大TRPV1通道的作用與其水解產(chǎn)物無關(guān)。7SITS不能增大CAP引發(fā)的TRPV1電流的作用，可選擇性的增大低PH引發(fā)的TRPV1電流。8DIDS可增大表達(dá)于HEK293細(xì)胞中的TRPV1電流。在細(xì)胞外液無CA2的條件下，DIDS增大CAP引發(fā)的TRPV1電流作用的EC50為321±010ΜM。DIDS100ΜM可使CAP激活TRPV1電流的量效曲線顯著左移。DIDS使得TRPV1半最大激活電壓V12由40±5MV左移至42±7MV。9DIDS不是通過已知的調(diào)節(jié)靶點增大TRPV1電流。結(jié)論1在成年SD大鼠DRG神經(jīng)元上，DIDS可增大辣椒素引發(fā)的TRPV1電流。2在細(xì)胞外無CA2情況下，DIDS對CAP引發(fā)的TRPV1電流的作用與在有CA2情況下的作用相似。3DIDS也能增大VANILLOID受體內(nèi)源性配體ANAE引發(fā)的TRPV1電流。4DIDS可增大低PH刺激引發(fā)的TRPV1電流，并阻斷多次給予低PH刺激引發(fā)的TRPV1電流的快速脫敏反應(yīng)。5DIDS增大的低PH刺激引發(fā)的內(nèi)向電流由TRPV1通道介導(dǎo)，而與其它的酸敏感通道無關(guān)。6DIDS增大TRPV1通道的作用與其水解產(chǎn)物無關(guān)。7SITS可選擇性地增大低PH引發(fā)的TRPV1電流。8DIDS可增大表達(dá)于HEK293細(xì)胞中的TRPV1電流。9DIDS不是通過已知的調(diào)節(jié)靶點增大TRPV1電流。第二部分鞣酸抑制大鼠DRG神經(jīng)元興奮性及其機(jī)制目的研究鞣酸對大鼠小直徑背根神經(jīng)元興奮性的影響及其離子機(jī)制。方法利用電生理穿孔膜片鉗技術(shù)，觀察鞣酸對小直徑背根神經(jīng)元興奮性及離子電流的影響。結(jié)果11ΜM、10ΜM鞣酸可以顯著抑制小直徑背根神經(jīng)元自發(fā)性重復(fù)放電，并且延長動作電位之間的間隔。另外，可以觀察到RETIGABINE導(dǎo)致膜電位超極化，但鞣酸并沒有影響細(xì)胞靜息膜電位水平。2細(xì)胞外給予鞣酸可快速、可逆地增大KV7M電流。鞣酸達(dá)到其最大穩(wěn)態(tài)作用約需2分鐘的時間。鞣酸增大KV7M電流的作用具有濃度依賴性，其半數(shù)有效濃度為44±01ΜM。飽和濃度的鞣酸可使KV7M電流增大約一倍。3鞣酸可濃度依賴性增大外源性表達(dá)于HEK293細(xì)胞上的KV72和KV7273鉀離子通道電流，其半數(shù)有效濃度分別為5，40±082ΜM、738±157ΜM。飽和濃度的鞣酸可使KV72及KV7273鉀離子通道電流增大2倍以上。鞣酸10ΜM可以增大KV72W236L鉀離子通道電流，增大的幅度與野生型KV72鉀離子通道電流無區(qū)別KV72WT134±004；KV72W236L153±020。這說明鞣酸與RETIGABINE增大KV72鉀離子通道電流的機(jī)制不同，TRP236不是鞣酸作用的關(guān)鍵位點。4鞣酸10ΜM可迅速逆轉(zhuǎn)緩激肽引發(fā)的神經(jīng)元興奮性增高。鞣酸可以逆轉(zhuǎn)KV7M阻斷劑XE9913ΜM引發(fā)的神經(jīng)元興奮性增高。這個結(jié)果提示，鞣酸抑制神經(jīng)元興奮性可能是通過作用于多靶點而發(fā)揮作用的。5鞣酸劑量依賴性地抑制小直徑DRG神經(jīng)元上TTX敏感的電壓門控性鈉電流，其半數(shù)有效濃度分別為525±026ΜM。飽和濃度的鞣酸可100阻斷TTX敏感的NA電流。6鞣酸劑量依賴性抑制小直徑DRG神經(jīng)元上外向鉀電流。飽和濃度的鞣酸可以抑制50的外向K電流，其作用的半數(shù)有效濃度為655±118ΜM。結(jié)論1鞣酸顯著抑制小直徑DRG神經(jīng)元自發(fā)性重復(fù)放電。2鞣酸可劑量依賴性增大小直徑DRG神經(jīng)元上表達(dá)的KV7M型鉀電流。3鞣酸可濃度依賴性增大外源性表達(dá)于HEK293細(xì)胞上的KV72和KV7273鉀離子通道電流。4鞣酸可抑制緩激肽引發(fā)的小直徑DRG神經(jīng)元的興奮性增高。5鞣酸劑量依賴性抑制小直徑DRG神經(jīng)元上TTX敏感的電壓門控性鈉電流。6鞣酸劑量依賴性抑制小直徑DRG神經(jīng)元上外向鉀電流。第三部分鞣質(zhì)類化合物對KV7鉀離子通道的調(diào)節(jié)目的研究鞣質(zhì)類化合物對HEK293細(xì)胞上表達(dá)的KV7鉀離子通道電流的調(diào)節(jié)作用。方法利用電生理穿孔膜片鉗技術(shù)，觀察鞣質(zhì)類化合物對KV7鉀離子通道電流的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果1鞣酸可增大外源性表達(dá)于HEK293細(xì)胞上的KV71KCNE1鉀離子通道電流，其半數(shù)有效濃度為516±043ΜM。飽和濃度的鞣酸可使KV71KCNE1鉀離子通道電流增大2倍以上。并且，鞣酸使KV71KCNE1鉀離子通道電流在40MV在記錄得到的去激活尾電流時程明顯減慢。210ΜM鞣酸可抑制豚鼠心室肌細(xì)胞IKS電流。3鞣酸可劑量依賴性地抑制外源性表達(dá)于HEK293細(xì)胞上的KV71鉀離子通道電流。鞣酸可劑量依賴性地增大KV7375鉀離子通道電流。鞣酸對KV7375鉀離子通道電流的激活作用可能參與介導(dǎo)了鞣酸的擴(kuò)血管作用。4鞣酸可劑量依賴性地增大外源性表達(dá)于HEK293細(xì)胞上的KV74鉀離子通道電流，其半數(shù)有效濃度為273±36ΜM。飽和濃度的鞣酸可使KV74鉀離子通道電流增大約4倍。鞣酸對KV74鉀離子通道電流的激活作用可能參與介導(dǎo)了鞣酸的擴(kuò)血管作用。510ΜM的槲皮素、10ΜM兒茶素及10ΜM白藜蘆醇均不影響KV71KCNE1鉀離子通道電流。610ΜM槲皮素、10ΜM鞣酸、10ΜMRETIGABINE分別可使KV7273鉀離子通道電流增大128±18、130±13、243±31。10ΜM兒茶素抑制KV7273鉀離子通道電流，抑制率為40±8。10ΜM白藜蘆醇對KV7273鉀離子通道電流有輕微的增大作用，但與基礎(chǔ)值相比無顯著性差異16±6。710ΜM槲皮素、10ΜM鞣酸、10ΜMRETIGABINE分別可使KV74鉀離子通道電流增大87±10、146±46、297±13。10ΜM兒茶素及10ΜM白藜蘆醇不影響KV74鉀離子通道電流。結(jié)論1鞣酸增大外源性表達(dá)于HEK293細(xì)胞上的KV71KCNE1鉀離子通道電流，且這種抑制作用具有劑量依賴性。2鞣酸抑制豚鼠心室肌細(xì)胞IKS電流。3鞣酸抑制外源性表達(dá)于HEK293細(xì)胞上的KV71鉀離子通道電流，增大KV7375鉀離子通道電流。4鞣酸增大外源性表達(dá)于HEK293細(xì)胞上的KV74鉀離子通道電流。5槲皮素、兒茶素及白藜蘆醇均不影響KV71KCNE1鉀離子通道電流。6槲皮素可增大KV7273鉀離子通道電流。兒茶素可抑制KV7273鉀離子通道電流。白藜蘆醇不影響KV7273鉀離子通道電流。7槲皮素可增大KV74鉀離子通道電流。兒茶素及白藜蘆醇不影響KV74鉀離子通道電流。第四部分細(xì)胞膜去極化對細(xì)胞膜PTDINS4，5P2水平及KV7273鉀離子通道電流的影響及機(jī)制目的研究細(xì)胞膜電位去極化對細(xì)胞膜PIP2調(diào)節(jié)的分子學(xué)機(jī)制。方法利用雙電極電壓鉗技術(shù)及薄層色譜技術(shù)觀察膜電位去極化對外源性表達(dá)于非洲爪蟾卵母細(xì)胞中的KV7273，KIR21，KIR23鉀離子通道電流及細(xì)胞膜PIP2的調(diào)節(jié)。結(jié)果1細(xì)胞膜電位去極化可增大外源性表達(dá)于非洲爪蟾卵母細(xì)胞中的KV7273鉀離子通道電流。膜電位去極化增大KV7273鉀離子通道電流具有電壓依賴性，其半最大激活電壓V12為261±05MV。KV7273鉀離子通道激活和去活時程在長時間膜電位去極化鉗制0MV，15MIN前后無改變激活時間常數(shù)分別為172±4MS，177±7MS；去活時間常數(shù)分別為163±3MS，162±10MS。膜電位去極化不影響KV7273鉀離子通道電流的電導(dǎo)電壓關(guān)系曲線。長時間膜電位去極化0MV，15MIN鉗制前后，KV7273鉀離子通道電流的電導(dǎo)電壓關(guān)系曲線未發(fā)生位移15MIN前后分別為287±05MV，296±04MV。2單獨表達(dá)的KV72鉀離子通道電流同樣具有電壓依賴性的特點。與KV7273鉀離子通道電流相比，去極化鉗制使KV72鉀離子通道電流增大幅度更大。但二者的電壓依賴性特點無差異，其半最大激活電壓分別為KV72291±24MV，KV7273261±05MV。3ND96K細(xì)胞外液孵育卵母細(xì)胞15MIN可以增大KV7273鉀離子通道電流。ND96K細(xì)胞外液孵育引起的電流增大幅度與低鉀ND96下電壓鉗制在0MV15MIN無明顯差異ND96K細(xì)胞外液孵育組電流增大183±4，0MV電壓鉗制組電流增大205±6。高鉀引起的膜電位去極化不影響KV7273鉀離子通道的激活特性15MIN前后分別為V12287±03MV，V12272±05MV。以上結(jié)果提示膜電位去極化本身可增大KV7273鉀離子通道電流，與鉀離子外流增加無關(guān)。4KV7273鉀離子通道電流可在CIVSP去活后迅速恢復(fù)。激活CIVSP后雖然使KV7273鉀離子通道電流迅速降低，但并未阻斷膜電位去極化引起的電流增加。薄層色譜TLC的方法檢測到與對照組相比，高鉀外液孵育15MIN和膜電位去極化鉗制在0MV，15MIN，可分別使細(xì)胞膜PIP和PIP2水平增大49±4和43±7、71±9和55±10。膜電位長時間鉗制在去極化電壓可使KIR21及KIR23鉀離子通道電流顯著增大。并且，與KIR21鉀離子通道電流相比，膜電位去極化引起的KIR23鉀離子通道電流增大幅度更大。KIR23鉀離子通道電流增至初始值的94±8，KIR21增至初始值的53±8。這個結(jié)果與之前發(fā)現(xiàn)的KIR23鉀離子通道蛋白與PIP2的親和力小于KIR21通道蛋白相吻合。這部分研究結(jié)果表明膜電位去極化引起的KV7273鉀離子通道電流增大是通過提高細(xì)胞膜PIP2水平實現(xiàn)的。5PI4激酶的阻斷劑WTMANNIN預(yù)孵育卵母細(xì)胞10MIN，可顯著抑制膜電位去極化對KV7273鉀離子通道電流的增大作用。雙鏈RNA干擾PI4KΒ技術(shù)抑制膜電位去極化引發(fā)的PI4激酶的表達(dá)，并可完全阻斷膜電位去極化引發(fā)的KV7273鉀離子通道電流的增大。此外，雙鏈RNA同樣可抑制膜電位去極化引發(fā)的細(xì)胞膜PIP2的提高。6與處于靜息條件下的細(xì)胞鉗制在70MV，0HZ比較，低頻率10HZ的生理性膜電位活動模擬神經(jīng)元動作電位可以增大KV7273鉀離子通道電流。高頻率刺激20HZ可使KV7273鉀離子通道電流增至更高的水平。結(jié)論1膜電位去極化可增大外源性表達(dá)于非洲爪蟾卵母細(xì)胞中的KV7273鉀離子通道電流但不影響KV7273鉀離子通道電流動力學(xué)時程及電導(dǎo)電壓關(guān)系曲線。2膜電位去極化引起的KV7273鉀離子通道電流增大具有亞基特異性的特點。3高鉀外液孵育可使膜電位去極化并增大KV7273鉀離子通道電流。4膜電位去極化引起的KV7273鉀離子通道電流增大是通過提高細(xì)胞膜PIP2水平實現(xiàn)的。5膜電位去極化引起的細(xì)胞膜PIP2水平升高是由于激活了PI4激酶引起的。6模擬動作電位的生理性刺激可頻率依賴性地增大KV7273鉀離子通道電流。

簡介：分類號Q965Q966Q7密級洳≥J、暗’單位代碼10335學(xué)號11016085博士學(xué)位論文二化螟體內(nèi)生物胺受體的藥理學(xué)與生理學(xué)研究STUDIESOHTHEPHARMACOLOGICALPROPERTIESANDPHYSIOLOGICALROLESOFBIOLENLCAMLNERECEPTORSINT11ERLCESTEMDORERL以ILOSUPPRESSALTS●●●●’J，’■‘‘申請人姓名吳順凡指導(dǎo)教師葉恭銀教授黃佳副教授專業(yè)名稱農(nóng)業(yè)昆蟲與害蟲防治研究方向昆蟲生理生化與分子生物學(xué)所在學(xué)院農(nóng)業(yè)與生物技術(shù)學(xué)院論文提交日期二零一三年六月STUDIESOILTHEPHARMACOLOGICALPROPERTIESANDPHYSIOLOGICALROLESOFBIOG“LMINEPTORS’THERICESTEMBORERBI02ENICAMINERECEPTORSINTITERICESTEMPORECHILOSUPPRESSALISAUTHORSIGNATURESHUNFANWU一J■、●，SUPERVISORSIGNATUREUON科INYETHESISREVIEWER蘭墊Q翌Y坐Q旦璺CH撕RPROFIZHICHENGSHEN，ZHEJIANGUNIVERSITYPROFZHONGXIAN，LV，ZHEJIANGACADEMYOFDATEOFORALDEFENCE魚』墜壘金。2QL三訾耋I藿簍逖

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