簡(jiǎn)介：西南大學(xué)二零一一屆博士學(xué)位論文家蠶食物選擇行為的生理學(xué)比較及味覺受體基因BMGR8的功能研究學(xué)科專業(yè)研究方向指導(dǎo)教師博士研究生生物化學(xué)與分子生物學(xué)生物信息學(xué)與功能基因組夏慶友教授張輝潔中國重慶2011年1O月DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREEOFSOUTHWESTUNIVERSITYBEHAVIORALANDPHYSIOLOGICALCOMPARISONSOFFEEDINGSELECTIONANDFUNCTIONALCHARACTERIZATIONOFASILKWROMGUSTATORYMAJORFIELDRECEPTORBMGR8BIOCHEMISTRYANDMOLECULARBIOLOGYBIOINFORMATICSANDFUNCTIONALGENOMICSSUPERVISORPROFQINGYOUXIAPHDHUIJIEZHANGCANDIDATE”。BCHONGQING，CHINAOCTOBER2011

簡(jiǎn)介：目的三叉神經(jīng)痛TRIGEMINALNEURALGIA，TN是屬于功能神經(jīng)外科領(lǐng)域的一種疾病，據(jù)統(tǒng)計(jì)約30％50％患者因不堪忍受疼痛的痛苦而有自殺傾向。作為一種中老年常見疾病，三叉神經(jīng)痛呈逐年增多趨勢(shì)。近年國內(nèi)外采用三叉神經(jīng)節(jié)及神經(jīng)根位置的治療三叉神經(jīng)痛的方式如微球囊壓迫技術(shù)PMC、射頻熱凝RF、半月節(jié)甘油封閉及R刀等治療雖不同程度的取得了滿意結(jié)果，但上述技術(shù)手段均會(huì)造成患者三叉神經(jīng)的功能減退或功能障礙，包括感覺功能及運(yùn)動(dòng)功能?；颊弑憩F(xiàn)為面部麻木、咀嚼無力。個(gè)別麻木癥狀明顯，且伴隨不適癥狀，甚至出現(xiàn)了異常的感覺。此外，顏面部外傷或手術(shù)（如腮腺腫瘤、上下頜骨惡性腫瘤手術(shù)）亦可不同程度的導(dǎo)致三叉神經(jīng)功能障礙。致使病人生活質(zhì)量嚴(yán)重下降，痛苦不堪，而且尚無有效的治療方法。為適應(yīng)臨床需要，我們以家兔作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，通過預(yù)實(shí)驗(yàn)及參考國外BROWN等12人的方法研究認(rèn)為，采用壓迫壓力為1005±150MMHG時(shí)，能達(dá)到有選擇性的使得大的有髓神經(jīng)纖維的脫髓鞘改變，而不至于壓力過大造成神經(jīng)不可修復(fù)性損傷。應(yīng)用微球囊壓迫半月節(jié)方法建立家兔三叉神經(jīng)半月節(jié)部位的神經(jīng)損傷的動(dòng)物模型研究損傷后神經(jīng)的病理學(xué)變化從而為神經(jīng)損傷后修復(fù)與再生方法的進(jìn)一步研究建立實(shí)驗(yàn)室基礎(chǔ)。臨床上給病人實(shí)施PMC時(shí)會(huì)出現(xiàn)三叉神經(jīng)抑制反應(yīng)，表現(xiàn)為心率和血壓的一過性顯著改變，心率下降，嚴(yán)重者心臟停搏，血壓下降后又急劇升高，這種危象嚴(yán)重者危及患者生命安全，已經(jīng)引起了臨床醫(yī)生的高度重視，但具體機(jī)制目前未完全清楚。本課題以家兔為實(shí)驗(yàn)對(duì)象研究家兔PMC術(shù)中是否也會(huì)發(fā)生與人類相似的三叉神經(jīng)抑制反應(yīng)，以期望為下一步研究發(fā)生三叉神經(jīng)抑制反應(yīng)的機(jī)理及相應(yīng)的預(yù)防及治療措施建立動(dòng)物實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。神經(jīng)系統(tǒng)的再生功能是有限制的，損傷后無有效的神經(jīng)保護(hù)和神經(jīng)再生的治療，歸因于巨噬細(xì)胞的浸潤能力弱及膠質(zhì)細(xì)胞瘢痕形成，星形細(xì)胞形成膠質(zhì)瘢痕，成為了神經(jīng)軸突再生的物理屏障，且瘢痕內(nèi)含有神經(jīng)再生抑制因子。外周血單個(gè)核細(xì)胞MNC已被研究證實(shí)具有神經(jīng)再生功能，具有更強(qiáng)的吞噬作用。MNC是血管內(nèi)皮祖細(xì)胞的一部分，MNC體外培養(yǎng)增加缺血性腦組織的VEFG，通過血管再生促進(jìn)神經(jīng)再生。被移植的MNC可以分泌多種細(xì)胞因子如血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子VEGF，作為細(xì)胞因子改善神經(jīng)再生的內(nèi)環(huán)境從而促進(jìn)神經(jīng)再生。本課題采用球囊壓迫家兔半月節(jié)之后將自體外周血單個(gè)核細(xì)胞移植入半月節(jié)內(nèi)，觀察三叉神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)VEGF表達(dá)及神經(jīng)節(jié)組織內(nèi)血管新生的變化。為單個(gè)核細(xì)胞促進(jìn)神經(jīng)再生及神經(jīng)功能恢復(fù)機(jī)理提供理論依據(jù)，也將為自體外周血單個(gè)核細(xì)胞將來廣泛地應(yīng)用于臨床建立實(shí)驗(yàn)室基礎(chǔ)。材料和方法一、微球囊壓迫神經(jīng)節(jié)方法建立家兔三叉神經(jīng)損傷模型及損傷后組織學(xué)的改變1、實(shí)驗(yàn)材料1動(dòng)物成年健康日本大耳白兔，雌雄不分，體重2733KG2主要試劑速眠新，蘇醒靈，慶大霉素，OMNIPAQUE造影劑。3主要儀器NO18薄壁穿刺針，NO2FOGARTY導(dǎo)管，電子天平，石蠟切片機(jī)，萬能顯微鏡，透射電子顯微鏡。2、實(shí)驗(yàn)方法1建立家兔三叉神經(jīng)經(jīng)皮微球囊壓迫損傷的動(dòng)物模型2經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫家兔三叉神經(jīng)半月節(jié)3三叉神經(jīng)節(jié)HE染色觀察4三叉神經(jīng)節(jié)細(xì)胞直徑測(cè)量5三叉神經(jīng)透射電子顯微鏡觀察二、微球囊壓迫神經(jīng)節(jié)引起家兔三叉神經(jīng)抑制反應(yīng)的研究1、實(shí)驗(yàn)材料1動(dòng)物成年健康日本大耳白兔，雌雄不分，體重2733KG2主要試劑速眠新，蘇醒靈，慶大霉素，OMNIPAQUE造影劑。3主要儀器NO18薄壁穿刺針，NO2FOGARTY導(dǎo)管，交流MEDLAB生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)。2、實(shí)驗(yàn)方法1家兔實(shí)施PMC手術(shù)2檢測(cè)采集穿刺針刺入卵圓孔、NO2球囊導(dǎo)管進(jìn)入及球囊擴(kuò)張三叉神經(jīng)節(jié)受到壓迫三個(gè)時(shí)期記錄各時(shí)相血壓和心率值。三、外周血單個(gè)核細(xì)胞移植對(duì)三叉神經(jīng)損傷的神經(jīng)修復(fù)與保護(hù)作用初步研究1、實(shí)驗(yàn)材料1動(dòng)物成年健康日本大耳白兔，雌雄不分，體重2733KG2主要試劑二甲苯，生物素化山羊抗兔IGG，CD105，辣根酶標(biāo)記鏈酶親合素，無水乙醇，蘇木精，山羊血清，PKH26染料，稀釋液C，EDTA，DAPI，PKH26，抗熒光淬滅劑。3主要儀器電熱恒溫鼓風(fēng)干燥箱，30℃恒冷低溫切片機(jī)，電熱恒溫培養(yǎng)箱，超純水系統(tǒng)，CO2培養(yǎng)箱，超凈工作臺(tái)，超速冷凍離心機(jī)，激光共聚焦顯微鏡。2、實(shí)驗(yàn)方法1兔外周血單核細(xì)胞的分離及PKH26標(biāo)記2三叉神經(jīng)半月節(jié)PMC損傷后局部單個(gè)核細(xì)胞移植3免疫熒光檢查半月節(jié)切片4免疫組化法觀察神經(jīng)節(jié)細(xì)胞VEGF的表達(dá)及神經(jīng)節(jié)內(nèi)微血管密度5電鏡觀察移植組及對(duì)照組髓鞘實(shí)驗(yàn)結(jié)果一、微球囊壓迫神經(jīng)節(jié)方法建立家兔三叉神經(jīng)損傷模型及損傷后組織學(xué)的改變1通過解剖定位、建立了微球囊壓迫半月節(jié)三叉神經(jīng)損傷模型。2正常神經(jīng)節(jié)細(xì)胞質(zhì)HE染色被染呈紅色，核深染，形態(tài)規(guī)則，周邊有扁平的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞即衛(wèi)星細(xì)胞包繞。電鏡下正常髓鞘呈同心圓形排列，較規(guī)則，有大的有髓神經(jīng)纖維及小的有髓神經(jīng)纖維，前者髓鞘厚度相對(duì)較厚。兔PMC后2周、4周電鏡顯示主要為大的有髓神經(jīng)纖維空泡形成、碎裂、脫髓鞘病變，呈蟲蝕樣改變，髓鞘之同心圓板層結(jié)構(gòu)模糊，板層間隙增寬，松散，扭曲，形狀不規(guī)則。3PMC后1天、7天、14天及28天的細(xì)胞實(shí)際直徑組內(nèi)數(shù)據(jù)無顯著性差異P＞005，組間數(shù)據(jù)亦無顯著性差異（P＞005）。二、微球囊壓迫神經(jīng)節(jié)引起家兔三叉神經(jīng)抑制反應(yīng)的研究穿刺針進(jìn)入卵圓孔、NO2球囊導(dǎo)管置入及球囊擴(kuò)張三叉神經(jīng)節(jié)受到壓迫時(shí)兔的心率和平均動(dòng)脈血壓都有明顯的下降（P＜001。而穿刺針插入卵圓孔后心率為293±28BMP、平均動(dòng)脈血壓為76±8MMHG，與穿刺針插入前同一指標(biāo)相比無顯著性差異（分別為P＞005和P＞005）球囊導(dǎo)管置入安放到位后兔的心率286±16BPM和平均動(dòng)脈血壓82±12MMHG與球囊導(dǎo)管置入前同一指標(biāo)相比亦無顯著性差異（分別為P＞005和P＞005）球囊導(dǎo)管擴(kuò)張前后兔的心率無顯著性差異P＞005而平均動(dòng)脈血壓有顯著性差異（P＜005。三、外周血單個(gè)核細(xì)胞移植對(duì)三叉神經(jīng)損傷的神經(jīng)修復(fù)與保護(hù)作用初步研究1外周血單個(gè)核細(xì)胞半月節(jié)移植后1天，顯微鏡下可以觀察到被PKH6標(biāo)記的單個(gè)核細(xì)胞，呈紅色7天后，仍能觀察到PKH26標(biāo)記的單個(gè)核細(xì)胞，但數(shù)量減少14天后幾乎觀察不到紅色的PKH26標(biāo)記的單個(gè)核細(xì)胞。2正常對(duì)照組VEGF多為陰性表達(dá)，少數(shù)有較弱的陽性表達(dá)壓迫組神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及軸突中均有VEGF陽性表達(dá)，VEGF多表達(dá)于細(xì)胞漿中，神經(jīng)纖維脫髓鞘，染色質(zhì)聚邊、核濃染現(xiàn)象MNCS移植組神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及軸突中VEGF陽性表達(dá)呈強(qiáng)陽性。3與正常細(xì)胞體，對(duì)照組及移植組的三個(gè)時(shí)間點(diǎn)的灰度值均較正常組低，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005移植組三個(gè)時(shí)間點(diǎn)的灰度值均較對(duì)照組更低，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005對(duì)照組及移植組組內(nèi)7天及14天灰度值無明顯差別P＞005，但28天時(shí)均升高P＜005。4對(duì)照組及移植組在7天、14天均有新生血管生成，而移植新生血管增多更明顯，兩組7天新生血管生成達(dá)高峰，14D新生血管生成開始減少，但移植組14天時(shí)可以觀察到新生成的血管管腔形成。5與壓迫組相比，移植組7天及14天三叉神經(jīng)的脫髓鞘改變更加明顯，14天時(shí)可見成片的神經(jīng)脫髓鞘改變，程度劇烈，可見到單核細(xì)胞浸潤吞噬髓鞘碎片，28天兩組無明顯區(qū)別。結(jié)論1微球囊壓迫半月節(jié)方法可以制作三叉神經(jīng)損傷的動(dòng)物模型，為神經(jīng)損傷后促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)與再生的進(jìn)一步研究建立了實(shí)驗(yàn)室基礎(chǔ)。2三叉神經(jīng)微球囊壓迫后不同時(shí)間呈現(xiàn)不同程度的神經(jīng)脫髓鞘的改變，而神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的直徑無明顯變化，為神經(jīng)再生及修復(fù)提供支持。3經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫家兔三叉神經(jīng)半月節(jié)能引起與人類相似的三叉神經(jīng)抑制反應(yīng)。家兔可以作為研究經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫治療三叉神經(jīng)痛時(shí)發(fā)生神經(jīng)抑制反應(yīng)機(jī)理的動(dòng)物模型，為三叉神經(jīng)抑制反應(yīng)的深入研究建立了動(dòng)物實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。4單個(gè)核細(xì)胞移植可以促進(jìn)三叉神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)VEGF高表達(dá)，促進(jìn)神經(jīng)節(jié)組織內(nèi)血管新生可以加速損傷后三叉神經(jīng)的WALLERIAN變性，加速神經(jīng)的修復(fù)。

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10200分類號(hào)H31研究生學(xué)號(hào)密級(jí)⑧東乒JIF予幺大莩博士學(xué)位論文10200200810130主語關(guān)系從句加工優(yōu)先共性的研究漢語神經(jīng)電生理學(xué)的證據(jù)ASTUDYONTHEUNIVERSALITYOFSUBJECTRELATIVESPREFERENCEERPEVIDENCEFROMCHINESE作者孫曉霞指導(dǎo)教師成曉光教授學(xué)科專業(yè)英語語言文學(xué)研究方向應(yīng)用語言學(xué)東北師范大學(xué)學(xué)位評(píng)定委員會(huì)2011年12月ABSTRACTTHESTRUCTURALCOMPLEXITYANDTHETYPOLOGICALUNIVERSALSASSOCIATEDWITHRELATIVECLAUSESRCHAVEMADETHISSTRUCTUREPARTICULARLYINTERESTINGTOLINGUISTSCONCERNINGRCPROCESSING，THEORETICALLY，NOUNPHRASEACCESSIBILITYHIERARCHYNPAHDECLARESAUNIVERSALSUBJECTRELATIVESPREFERENCEBECAUSETHESUBJECTISONTHETOPOFTHEACCESSIBILITYHIERARCHYWHICHREFLECTS‘THEPSYCHOLOGICALEASEOFCOMPREHENSION’FKEENANCOMRIL99768SIMILARTONPAH，EXPERIENCE／FREQUENCYBASEDACCOUNTSMITCHELL，CUETOS，CORLEYBRYSBAERT1995；HALE2001SUPPORTTHISUNIVERSALITYTOODUETOTHECROSSLINGUISTICFACTTHATSUBJECTEXTRACTEDRELATIVECLAUSESSRCSTENDTOOCCURMOREFREQUENTLYTHANOBJECTEXTRACTEDRELATIVECLAUSESORCSEMPIRICALLY，AWIDEVARIETYOFWORKEXPLORESAROBUSTPROCESSINGASYMMETRYSUCHTHATSRCSAREEASIERTOPROCESSTHANORCSFOREXAMPLE，ENGLISHSHOWSASUBJECTADVANTAGE，ASDEMONSTRATEDBYANUMBEROFSTUDIESINVOLVINGDIFFERENTMEASURESINCLUDINGSELFPACEDREADINGKINGJUST1991，EYETRACKINGTRAXLERMORRISSEELY2002，ERPKINGKUTAS1995，F(xiàn)LVIRIJUST，CARPENTER，KELLER，EDDYTHULBOM1996；ANDPETSTROMSWOLD，CAPLAN，ALPERTRANCH1996AROBUSTFINDINGINTHELITERATURESUGGESTSTHATSUBJECTPREFERENCESEEMSTOBEAUNIVERSALPROCESSINGPHENOMENONINRCSSOMEPIECESOFEVIDENCECOMEFROMDUTCHFRAZIER1987，F(xiàn)RENCHFRAUENFELDER，SEGUIMEHLER1980，GERMANSCHRIEFERS，F(xiàn)RIEDERICI＆KUHNL995，JAPANESEMIYAMOTONAKAMURA2003ANDKOREANⅨWON，POLINSKY＆KLUENDER2006。INORDERTOACCOUNTFORRCSPROCESSINGASYMMETRY，SEVERALMODELSAREPROPOSED，SUCHASWORKINGMEMORYACCOUNTSOFSTORAGERESOURCESANDINTEGRATIONCOSTGIBSON1998，2004，STRUCTUREBASEDTHEORIESOFFILLERGAPDOMAINHAWKINS2004ANDPHRASESTRUCTURALDISTANCEHYPOTHESISO’GRADY1997，PRAGMATICFUNCTIONALACCOUNTOFPERSPECTIVESHIFTMACWHINNEY19771982；MACWHINNEY＆PLEH1988ANDWORDORDERFBEVER1970；MACDONALDCHRISTIANSEN2002CHINESEISTHEONLYLANGUAGEWITHACOMBINATIONOFSVOWORDORDERANDHEADFINALPROPERTYDRYER1992ITSUNIQUETYPOLOGICALFEATUREALLOWSTESTINGTHISUNIVERSAL

簡(jiǎn)介：分類號(hào)學(xué)號(hào)MZL50614密級(jí)埸H1大譬YANGZHOUUNLVERSITY碩士學(xué)位論文專業(yè)型玉米矮稈材料DW口班J∞JJ細(xì)胞生理學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)的研究CELLPHYSIOLOGYANDTRANSCRIPTOMERESEARCHOFMAIZEDWARFMATERIALDM印JPJJ盧文杰指導(dǎo)教師姓名至童芏型塾撞塹劌盤鱟婆薟塹劌22三QQ2壑塑塹壅基．望薟盔壅些登堂墮生塹墊查塹窒塹壘薟由室，21QQ壘申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士論文提交日期2017年12月學(xué)科專業(yè)名稱作物論文答辯日期至Q12年12月學(xué)位授予單位塑型盤堂學(xué)位授予日期20L8年1月答辯委員會(huì)主席徐明良20L7年12月?lián)P州大學(xué)碩士學(xué)位論文發(fā)生顯著變化。玉米矮稈材料DJJ中，赤霉素通路基因的表達(dá)存在著復(fù)雜的調(diào)控機(jī)制。4、鄭58核背景高世代回交群體BC5中的株高正常植株和株高矮化植株DJ』的幼莖進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組分析。結(jié)果表明，相對(duì)于株高正常植株，矮稈材料DJJ中共發(fā)掘到306個(gè)差異表達(dá)的基因，其中171個(gè)上調(diào)、135個(gè)下調(diào)。選擇51個(gè)差異表達(dá)的基因，進(jìn)行QIHPCR分析。轉(zhuǎn)錄組測(cè)序和QRTPCR揭示的基因表達(dá)量之間的決定系數(shù)R2為0．60。差異表達(dá)的基因參與眾多生物學(xué)過程，包括細(xì)胞伸長(zhǎng)、莖稈發(fā)育、激素代謝運(yùn)輸、光合作用、糖代謝運(yùn)輸?shù)?。GO和PAMWAY富集分析的結(jié)果表明，差異表達(dá)基因顯著富集的通路之一是與糖代謝相關(guān)。5、M017核背景高世代回交群體BC5中的株高正常植株和株高矮化植株DJJ的幼莖進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組分析。結(jié)果表明，相對(duì)于株高正常植株，矮稈材料DJ』中共發(fā)掘到2537個(gè)差異表達(dá)的基因，其中1120個(gè)上調(diào)、1417個(gè)下調(diào)。選擇60個(gè)差異表達(dá)的基因，進(jìn)行QRT．PCR分析。轉(zhuǎn)錄組測(cè)序和QRT_PCR揭示的基因表達(dá)量之間的決定系數(shù)尺2為0．72。差異表達(dá)基因參與多個(gè)生物學(xué)過程，包括細(xì)胞擴(kuò)增、微管發(fā)育、細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)、葉綠素合成和功能、激素代謝運(yùn)輸?shù)?。G0和PATLLWAY富集分析的結(jié)果表明，差異表達(dá)基因最顯著富集的通路是糖酵解。6、發(fā)掘兩套不同核背景鄭58和M017共同鑒定的差異表達(dá)基因，對(duì)共同鑒定的差異表達(dá)基因進(jìn)行共表達(dá)分析。結(jié)果表明，參與葡萄糖合成和代謝的磷酸葡萄球菌酶基因P肋佗與海藻糖代謝所需海藻糖磷酸合酶蛋白基因功能性關(guān)聯(lián)。編碼糖酵解過程重要酶基因G么尸CJ與多個(gè)基因互作，形成了復(fù)雜的基因共表達(dá)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。關(guān)鍵詞矮稈；D．『．『；赤霉素；轉(zhuǎn)錄組測(cè)序；共表達(dá)；玉米

簡(jiǎn)介：蘇州大學(xué)碩士學(xué)位論文遞增負(fù)荷運(yùn)動(dòng)中股四頭肌表面肌電信號(hào)變化特征及其生理學(xué)意義姓名劉兵申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)指導(dǎo)教師吳明方20080301遞增負(fù)荷運(yùn)動(dòng)中股四頭肌表面肌電信號(hào)變化特征及其生理學(xué)意義英文摘要SEMGSIGNALCHANGESANDITSPHYSIOIOGICALSIGNIFICANCEONMUSCULUSQUADRICEPSFEM01．ISDURINGINCREMENTALEXERCISEABSTRACTPURPOSETHEAUMORANALYZESTLLEDATAOB“NEDBYME跚RF犯EELECTROMYO伊AMTECHN0109Y鉞LALYSIST0IIL_VESTI髟ITETLLERELATIVECHAI瑪ESOF吼IRFIACEELEC怕MYOG船MSIGLLALANDITSPHYSIOLOGICALSI班FICALLCESONNMSCUL懈QUA“C印SF．EM嘶SDMIILGMCREMEMALEXERCISE，DE印ENTLLERE‘；EARCH0NPHYSIOLOGICAL缸1CTION弱SESS脒INTS，AND謝DCNITSME嬲U出GME趾S．FUR吐LE加10RE，THCA謝HORATCELNPITST0BRIILGINANELWPHYSIOLO西CALILLDEXOFSPORTS佩NIL喀MOLLITORII培ANDECTIVENESSEVAB撕ON．METHODBYAPPLYING也ESUFF．ACEELE蝴YOGRAMTECHOLOGY，NLEAUTHORC枷ESONAREALT婦AND怕ROU曲INOMT01．INGRE‘掰D也ROU曲AILINCRCLNENTALEXERDSE0NSEV％SLL_BJECTS，INE嬲URIL培MEIRG嬲EOUSMET曲OLISM婦LGES鋤DMECONC刪IONOFBLOOD1ACTATEATTHC％DOFEVERYSTAGELOADSYNCHRONC1LSLYANDMEPL蛐AELECTROLYTECOLLCENTRATIONBEF．ORE觚DA}IEREXERCISE．IKSUIT①SEMGS110WS也ATITS鋤PLITUDE、IEMG鋤DIMSARCINC∞硒EDALONG塒MTHEPROGRESSIVEIILCRE勰EOFSPORTSLOAD，IEMG口玳SH01DOCCURSANDNⅢDECRE嬲ESW洫T11EP刪弘SSIVE婦煳E0FSPONSLOAD．②M咖DOFBLOOD1ACTATEISSI麗LARW池IEMGANDⅦ；矗MHERMORE，VE、V02粕DTHCCONCEN仃ATIONOFB100DLACTATEARETHICK即IILG、L，ITHMCINCRCAUSEOFSPORTSLOAD．③COMPARED塒TLL也ATBEFOREEXERCISE，MEBLOODPLASMACONCEN仃ATIONOFN礦、KANDCA2ISIILCREASED啦EREXERCISE．CONCLUSION①1KIEMGANDLUVISOFVASTUSINEDIALISⅣM、RECTILS龜MORISI溥ANDVASTUSLATERALISⅣLAREINCRE嬲EDM也EPRO掣ESSIVCMCRE夠EOFSPORTSLOAD，AILDMEANWBILEMFISDECREASED．②THERECMITMENTQUA“鑼、RH咀LMICALEXCI切FCION、SYNCHROLLIZATIONLEVELALLDNERVEINLPULSEIILCITOGRAMOFMUSCULUSQUA矗C印SF宅MORIS丘B(yǎng)REAREILLCREASEDM酞EDLYSIMULTANEOUSLYD謝NGI刪EN伽EXERCISES；INADDITION，她H

簡(jiǎn)介：上海海洋大學(xué)碩士學(xué)位論文上海海洋大學(xué)碩士學(xué)位論文題目目條紋鋸鮨在性逆轉(zhuǎn)過程中的組織生理學(xué)變化和相關(guān)基因的克隆及表達(dá)特征分析英文題目英文題目CHANGESOFHISTOLOGYPHYSIOLOGYMOLECULARCLONINGANALYSISOFEXPRESSIONPATTERNOFRELATEDGENESDURINGSEXREVERSALINBLACKSEABASSCENTROPRISTISSTRIATA專業(yè)業(yè)漁業(yè)研究方向研究方向海水魚類繁育與養(yǎng)殖技術(shù)研究姓名名劉莉指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師張巖研究員陳超研究員二O一六年四月五日一六年四月五日學(xué)校代碼10264研究生學(xué)號(hào)M130150353

簡(jiǎn)介：目的觀察右美托咪定對(duì)離體兔心單相動(dòng)作電位及心肌CX43蛋白表達(dá)的影響，探討其對(duì)心臟電生理穩(wěn)定性的作用機(jī)制。方法選取健康成年家兔18只，體重2025KG，隨機(jī)分為三組，戊巴比妥麻醉后迅速開胸取心，制備LANGENDFF離體心臟灌注模型，于KH液平衡灌注15MIN后對(duì)照組（C組）繼續(xù)灌注37℃KH液60MIN；低濃度右美托咪定組（L組）灌注含25NGML右美托咪定的KH液60MIN；高濃度右美托咪定組（H組）灌注含50NGML右美托咪定的KH液60MIN。并分別于平衡灌注15MINT0、繼續(xù)灌注15MIN（T1）、30MIN（T2）、60MINT3記錄當(dāng)時(shí)的HR、左心室前壁三層心肌單相動(dòng)作電位振幅（MAPA），0期最大去極化速率（VMAX），計(jì)算單相動(dòng)作電位復(fù)極50％和90％的時(shí)程（MAPD50和MAPD90）以及跨室壁復(fù)極離散度（TDR）。記錄早期后除極、延遲后除極及心律失常的發(fā)生情況。記錄完最后一次電生理指標(biāo)后，取左心室前壁心肌組織行免疫組化法及WESTERNBLOT檢測(cè)CX43蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果1，右美托咪定對(duì)三層心肌單相動(dòng)作電位的影響（1）組內(nèi)比較與T0比較，T1T3時(shí)，L組HR、MAPD50及MAPD90差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005），但TDR顯著增大（P（2）組間比較與C組比較，H組HR明顯減慢，MAPD50、MAPD90明顯延長(zhǎng)，TDR顯著增大（P2，右美托咪定對(duì)CX43蛋白的影響L組心肌細(xì)胞CX43表達(dá)水平較C組變化無差異，但分布較C組有不同程度的由端端處向側(cè)側(cè)處轉(zhuǎn)變的趨勢(shì)。H組心肌細(xì)胞CX43較C組與L組呈現(xiàn)低水平表達(dá)，分布更明顯的向側(cè)側(cè)連接處轉(zhuǎn)變。結(jié)論右美托咪定可以使三層心室肌TDR增大，從而增加心律失常發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，其機(jī)制可能是通過改變CX43的分布狀態(tài)和或減少其表達(dá)引起。

簡(jiǎn)介：目的觀察牛磺酸鎂配合物TAURINEMAGNESIUMCODINATIONCOMPOUND，TMCC對(duì)缺氧復(fù)氧損傷所致大鼠心室細(xì)胞異常鈉電流INA、L型鈣電流ICA，L的影響，以探討其抗心律失常作用機(jī)制。方法采用LANGENDFF逆行主動(dòng)脈灌注酶溶液消化法急性分離大鼠單個(gè)心室肌細(xì)胞，制備缺氧復(fù)氧模型。采用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)，在電壓鉗模式下記錄低100ΜMOLL1、中200ΜMOLL1、高400ΜMOLL1三個(gè)濃度的?；撬徭V及胺碘酮2424ΜMOLL1對(duì)缺氧復(fù)氧大鼠心室細(xì)胞INA、ICA，L的影響。結(jié)果1缺氧復(fù)氧使大鼠心室肌細(xì)胞INA峰值從5689±207PAPF減小到3505±152PAPFN6，P005，4152±086PAPF，4834±099PAPFN6，P2與正常對(duì)照組相比，缺氧復(fù)氧使鈉激活曲線右移，激活減慢，失活曲線左移，失活加快。TMCC200，400ΜMOLL1及2424ΜMOLL1胺碘酮可恢復(fù)右移的失活曲線，使失活減慢，但對(duì)激活的影響無顯著性差異；在60MV測(cè)試電壓下，缺氧復(fù)氧使鈉離子通道Τ值增大N6，P3缺氧復(fù)氧使大鼠心室肌細(xì)胞ICA，L峰值從335±050PAPF增大到569±025PAPFN6，P005，441±022PAPF，382±021PAPFN6，P4與正常對(duì)照組相比，缺氧復(fù)氧使鈣激活曲線左移，激活加快，失活曲線右移，失活減慢。TMCC200，400ΜMOLL1和胺碘酮2424ΜMOLL1可恢復(fù)左移的激活曲線，使激活減慢，恢復(fù)右移的失活曲線，使失活加快。關(guān)于Τ值，在10MV測(cè)試電壓下，正常對(duì)照組、缺氧復(fù)氧組、胺碘酮以及各濃度TMCC組間均無顯著性差異P005，N6。結(jié)論1TMCC200，400ΜMOLL1通過抑制鈉通道的失活過程來恢復(fù)缺氧復(fù)氧損傷引起的INA峰值減小，使上移的ⅠⅤ曲線下移，具有濃度依賴性，但其對(duì)激活曲線無影響。2TMCC200，400ΜMOLL1通過促進(jìn)鈣通道的失活以及抑制鈣通道的激活過程來恢復(fù)缺氧復(fù)氧損傷引起的ICA，L峰值增大，使下移的ⅠⅤ曲線上移，具有濃度依賴性。

簡(jiǎn)介：目的疼痛作為一種對(duì)經(jīng)濟(jì)社會(huì)產(chǎn)生重大影響的健康問題，越來越受到人們的關(guān)注，尤其是由疼痛所引發(fā)的各種不良的情緒反應(yīng)，更是困擾著人們的身心健康。因此對(duì)痛情緒機(jī)制的研究顯得很有必要且有意義，也受到研究者的廣泛重視。大量的臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，前扣帶皮層ACC，尤其是吻側(cè)部RACC在痛情緒編碼及調(diào)控中發(fā)揮著重要的作用。阿片類受體參與了疼痛的調(diào)節(jié)。而RACC上又分布有大量阿片受體。因此猜測(cè)激活RACC上阿片受體可發(fā)揮緩解痛情緒的作用。前期我們已有部分行為學(xué)和分子生物學(xué)方面的研究成果。多通道在體記錄技術(shù)是一種細(xì)胞外記錄方法，可監(jiān)測(cè)清醒、自由活動(dòng)動(dòng)物局部腦區(qū)群體神經(jīng)元的同步放電活動(dòng)?？蓪⑼獠渴录c大腦活動(dòng)聯(lián)系起來，為神經(jīng)生物學(xué)研究提供更為直接及準(zhǔn)確的依據(jù)。本研究利用多通道在體記錄技術(shù)結(jié)合條件位置回避模型觀察RACC神經(jīng)元Μ受體激活后神經(jīng)元放電特性的變化，并結(jié)合行為學(xué)結(jié)果說明激活RACC神經(jīng)元Μ受體可緩解痛情緒。方法完全弗氏佐劑（CFA）誘導(dǎo)的慢性炎性疼痛模型與條件位置偏愛（CPA）裝置相結(jié)合，用以評(píng)價(jià)痛情緒。將自制的帶有雙側(cè)給藥管的多通道電極陣列埋置于大鼠雙側(cè)前扣帶皮層，用微量進(jìn)樣泵對(duì)前扣帶皮層給予藥物處理，用NEUROMOTIVE和ANY軟件記錄分析大鼠在CPA裝置中所待時(shí)間；CEREBUS多通道記錄軟件記錄大鼠前扣帶皮層神經(jīng)元的放電信號(hào)，OFFLINESTER和NEUROEXPLER軟件對(duì)神經(jīng)信號(hào)數(shù)據(jù)進(jìn)行整理分析。實(shí)驗(yàn)分組如下根據(jù)左腳掌皮下注射和RACC腦區(qū)給藥將大鼠分為10組（每組57只）①足底注射NS，RACC注射NS；②足底注射CFA，RACC注射NS；③足底注射NS，RACC注射1ΜGΜLDAMGO；④足底注射NS，RACC注射02ΜGΜLDAMGO；⑤足底注射NS，RACC注射004ΜGΜLDAMGO；⑥足底注射NS，RACC注射001ΜGΜLDAMGO；⑦足底注射CFA，RACC注射1ΜGΜLDAMGO；⑧足底注射CFA，RACC注射02ΜGΜLDAMGO；⑨足底注射CFA，RACC注射004ΜGΜLDAMGO；⑩足底注射CFA，RACC注射001ΜGΜLDAMGO每一組都要進(jìn)行三天實(shí)驗(yàn)第一天PRECONDITIONINGDAY，實(shí)驗(yàn)前先將大鼠放于行為室適應(yīng)30MIN，然后放于中間不插擋板的條件位置回避裝置自由活動(dòng)10MIN，記錄大鼠在兩室分別停留的時(shí)間；第二天CONDITIONINGDAY，實(shí)驗(yàn)前先將大鼠放于行為室適應(yīng)30MIN，條件位置回避裝置中間插上擋板，分為兩室，將大鼠隨機(jī)放于其中一個(gè)室作為非條件訓(xùn)練室，也叫“非痛環(huán)境”，表示為PAIN，自由活動(dòng)30MIN。取出后根據(jù)不同分組進(jìn)行足底及RACC給藥處理。于足底注射2H后進(jìn)行條件匹配，即將大鼠放于另一室作為條件訓(xùn)練室，也叫“痛環(huán)境”，表示為PAIN，自由活動(dòng)30MIN取出；第三天POSTCONDITIONINGDAY，先將大鼠放于行為室適應(yīng)30MIN，取掉條件位置回避裝置中間的擋板，將大鼠放置其中自由活動(dòng)10MIN，記錄大鼠在兩室中分別停留的時(shí)間。然后再在中間插入擋板，用CEREBUS神經(jīng)信號(hào)記錄軟件，分別記錄大鼠在兩室的神經(jīng)元放電活動(dòng)，各記錄10MIN?；乇芊?jǐn)?shù)（CPASCE）大鼠匹配后在“痛環(huán)境”側(cè)所待時(shí)間與匹配前對(duì)應(yīng)側(cè)所待時(shí)間之差。結(jié)果1HE染色結(jié)果顯示藥物能被準(zhǔn)確注射到目標(biāo)腦區(qū)，即前扣帶皮層；根據(jù)電極絲與給藥管間的距離，可知電極絲也位于前扣帶皮層區(qū)域。2用帶金屬給藥管的多通道電極，記錄到的神經(jīng)元放電背景噪音較大（信噪比SNR3），但該玻璃管質(zhì)硬易碎，不易插入堵絲，也不易在慢性實(shí)驗(yàn)中腦部長(zhǎng)時(shí)間保存；用帶玻璃涂層管的電極也可清晰記錄到神經(jīng)元的放電活動(dòng)（SNR3），且易于插入堵絲，便于在動(dòng)物腦中長(zhǎng)時(shí)間保留。3足底注射CFA可誘導(dǎo)大鼠產(chǎn)生條件位置回避（CPA）反應(yīng)足底注射NS組，條件匹配后在“痛環(huán)境”側(cè)及匹配前對(duì)應(yīng)側(cè)所待時(shí)間，（POST3076±29SVSPRE3062±4027S，P005，N6），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；足底注射CFA組，條件匹配后在“痛環(huán)境”側(cè)及匹配前對(duì)應(yīng)側(cè)所待時(shí)間，（POST2103±9536SVSPRE3237±4482S，P4RACC注射DAMGO可逆轉(zhuǎn)CFA誘導(dǎo)的CPA反應(yīng)NSDAMGO組，條件匹配后“痛環(huán)境”側(cè)及匹配前對(duì)應(yīng)側(cè)，（POST3646±1044SVSPRE3613±8604S，P005，N9），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；CFADAMGO組，條件匹配后“痛環(huán)境”側(cè)及匹配前對(duì)應(yīng)側(cè)，（POST282±1176SVSPRE3151±6658S，P005，N9），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；CFADAMGO組與NSDAMGO組回避分?jǐn)?shù)相比，（3313±71375SVS3322±3762S，P005，CFADAMGO組N9，NSDAMGO組N9），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。CFADAMGO組，條件匹配后在“痛環(huán)境”和“非痛環(huán)境”RACC神經(jīng)元的放電頻率，（PAIN07058（02097，09675）IMPSVSPAIN0545（0295，08218）IMPS，P005，N24），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義CFADAMGO組與CFANS組匹配后“痛環(huán)境”側(cè)RACC神經(jīng)元的放電頻率，（07058（02097，09675）IMPSVS2115（04766，4163）IMPS，P5DAMGO對(duì)CPA的緩解作用具有劑量依賴性足底注射CFA的大鼠，RACC分別注射NS、不同濃度（001、004、02、1ΜGΜL）Μ阿片受體激動(dòng)劑DAMGO，大鼠條件匹配前后CPA反應(yīng)不同。CFANS組（POST2103±9536SVSPRE3237±4482S，P005，N6），（POST2724±1729SVSPRE3538±1303S，P005，N6），（POST2824±1176SVSPRE3151±6685S，P005，N9），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。各組回避分?jǐn)?shù)比較CFANS組（1134±7113，N10），CFA1ΜGΜLDAMGO組（1123±7134，N8），CFA02ΜGΜLDAMGO組（362±5569，N5），CFA004ΜGΜLDAMGO組（798±3502，N5），CFA001ΜGΜLDAMGO組（1025±1186，N5），P005，N18），（PAIN02933（01204，115）IMPSVSPAIN02517（01409，07075）IMPS，P005，N32），（PAIN07058（02097，09675）IMPSVSPAIN0545（0295，08218）IMPS，P005，N24），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。各組匹配后“痛環(huán)境”神經(jīng)元放電頻率比較，CFANS組（2115（04766，4163），N49），CFA1ΜGΜLDAMGO組（07058（02097，09675），N24），CFA02ΜGΜLDAMGO組（02933（01204，115），N32），CFA004ΜGΜLDAMGO組（04518（02692，2993），N20），CFA001ΜGΜLDAMGO組（1595（0971，2211），N14），P結(jié)論大鼠的行為學(xué)和和電生理學(xué)結(jié)果具有同步性，表明DAMGO激活RACCΜ受體后RACC神經(jīng)元的放電特性發(fā)生變化，即DAMGO可以逆轉(zhuǎn)由CFA誘導(dǎo)RACC神經(jīng)元放電頻率的增高而發(fā)揮緩解痛情緒反應(yīng)的作用，而且這種作用具有劑量依賴性。本課題為國家自然科學(xué)基金“電針影響前扣帶皮層神經(jīng)元活動(dòng)緩解痛情緒的作用及機(jī)制研究（編號(hào)81371254）”。

簡(jiǎn)介：背景山西醫(yī)科大學(xué)于2000年開設(shè)七年制臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)，生理學(xué)教研室已承擔(dān)該專業(yè)6屆生理學(xué)教學(xué)工作，通過教學(xué)發(fā)現(xiàn)，與五年制學(xué)生相比，七年制學(xué)生具有綜合素質(zhì)高、思維活躍、理解能力強(qiáng)和勇于探索新知的特點(diǎn)，要求教師在教學(xué)過程中運(yùn)用新型教學(xué)手段啟發(fā)和培養(yǎng)學(xué)生自我學(xué)習(xí)。遠(yuǎn)程教育是指基于INTEMET基礎(chǔ)上的，運(yùn)用多媒體、數(shù)據(jù)庫和網(wǎng)絡(luò)技術(shù)等現(xiàn)代信息技術(shù)手段的一種教學(xué)形式。使用遠(yuǎn)程教育手段，學(xué)習(xí)者可實(shí)現(xiàn)以自身為中心的“個(gè)性化”教育，還可與教師和其他學(xué)習(xí)者進(jìn)行充分有效的交互協(xié)作活動(dòng)，達(dá)到傳統(tǒng)課堂無法比擬的學(xué)習(xí)效果，因此是比較適合七年制臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)生特點(diǎn)的教育教學(xué)方式。而這種教育手段有賴于一部符合教學(xué)實(shí)際的網(wǎng)絡(luò)課件。目前，國內(nèi)己有大型網(wǎng)絡(luò)技術(shù)服務(wù)公司開發(fā)出多種適合七年制臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)的生理學(xué)課件，但專業(yè)性不強(qiáng)，同時(shí)教師在教學(xué)中無法對(duì)其中陳舊的內(nèi)容及時(shí)更新，難以滿足學(xué)生學(xué)習(xí)和教師教學(xué)的要求。高等醫(yī)學(xué)院校專業(yè)課教師熟悉教材和教學(xué)中的重點(diǎn)難點(diǎn)，同時(shí)具備基本的計(jì)算機(jī)模塊知識(shí)，通過學(xué)習(xí)可以掌握網(wǎng)絡(luò)課件制備所需的軟硬件技術(shù)，因此有能力制作更適于學(xué)生使用的課件。目的以七年制臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)生為適用對(duì)象，利用基本的網(wǎng)絡(luò)支持工具和計(jì)算機(jī)應(yīng)用基礎(chǔ)知識(shí)，創(chuàng)建有充分交互功能的生理學(xué)網(wǎng)絡(luò)課程資源，為教師和學(xué)生提供具有較強(qiáng)真實(shí)性的教學(xué)和學(xué)習(xí)環(huán)境。材料和方法1教材普通高等教育“十五”國家級(jí)規(guī)劃七年制臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)用生理學(xué)教材。2軟、硬件環(huán)境開發(fā)環(huán)境采用10M100M局域網(wǎng)，WINDOWSNTⅡS5，WINDOWSNTWKSTATION中文WIMOWS98平臺(tái)；網(wǎng)絡(luò)版可在局域網(wǎng)、CERINTEMET上配置運(yùn)行，WEB服務(wù)器、WINDOWSNT，終端裝載有WWW瀏覽器IE50或SCAPE46；單機(jī)版IBMPC系列、奔騰166以上CPU，16M以上RAM，1MB以上顯存，顯示器和顯卡支持分辨率為80060016BIT色以上，4倍速以上光驅(qū)，16BIT以上聲卡和音箱；軟件環(huán)境的操作系統(tǒng)為中文WINDOWS98或中文WINDOWS95IE50或SCAPE46以上；數(shù)據(jù)庫采用SQLSERVER或ACCESS數(shù)據(jù)庫，通過ASP技術(shù)進(jìn)行開發(fā)研制。3開發(fā)工具網(wǎng)頁制作采用DREAMWAVER40或FRONTPAGE2000、ASP技術(shù)以及VB、IAVRIPT動(dòng)畫制作為FLASH50；圖片處理用PHOTOSHOP50；視頻處理采用PREMIERE51、ULEADMEDIASTUDIO、REALPRODUCERG2和STUDIOMP10等。結(jié)果七年制臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)用生理學(xué)網(wǎng)絡(luò)課件字?jǐn)?shù)約19萬字，圖片145幅，視頻資料34段。主要包含了如下7個(gè)功能模塊1基礎(chǔ)理論生理學(xué)網(wǎng)絡(luò)課程的核心內(nèi)容，提供了知識(shí)點(diǎn)講解、熱字鏈接、圖片和視頻資料；2實(shí)驗(yàn)教學(xué)共設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)18個(gè)，提供操作技術(shù)錄像6段，模擬動(dòng)畫8段。使學(xué)習(xí)者能身臨其境地體驗(yàn)實(shí)驗(yàn)過程，達(dá)到實(shí)驗(yàn)?zāi)康模?自我測(cè)試以章為單元編寫自測(cè)題，包括名詞解釋、是非判斷題、A型題、B型題、X型題和問答題，共1141題，涵蓋生理學(xué)課程的各主要知識(shí)點(diǎn)；4生理史話包括中國生理學(xué)史、生理學(xué)家、生理學(xué)典故、諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)和名人軼事五部分內(nèi)容，使學(xué)生了解學(xué)科發(fā)展、培養(yǎng)嚴(yán)謹(jǐn)科學(xué)作風(fēng)；5教學(xué)大綱列出了教材的知識(shí)點(diǎn)，重點(diǎn)內(nèi)容用紅色顯示。以便學(xué)習(xí)者更好地統(tǒng)攬全書，全面掌握教材內(nèi)容；6教學(xué)園地包含生理學(xué)特點(diǎn)、學(xué)習(xí)方法推薦、百家爭(zhēng)鳴和藝海拾貝四部分內(nèi)容，使學(xué)生提高學(xué)習(xí)興趣，掌握科學(xué)學(xué)習(xí)方法7教學(xué)手冊(cè)包括理論教學(xué)安排、實(shí)驗(yàn)教學(xué)安排、教學(xué)補(bǔ)充資料和生理學(xué)中英對(duì)照專業(yè)詞匯等四部分內(nèi)容。結(jié)論高等醫(yī)學(xué)院校教師具備基本計(jì)算機(jī)模塊知識(shí)，通過學(xué)習(xí)和利用現(xiàn)有的FRONTPAGE、FLASH、PHOTOSHOP和PREMIERE等網(wǎng)頁制作軟件以及基本的計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)操作知識(shí)，可以達(dá)到制作生理學(xué)網(wǎng)絡(luò)課件的要求。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多我國專業(yè)男子冰球運(yùn)動(dòng)員常見運(yùn)動(dòng)損傷的生理學(xué)因素分析.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文大班制教學(xué)條件下協(xié)作學(xué)習(xí)的研究以人體生理學(xué)課程為例THERESEARCHOFCOLLABORATIVELEARNINGUNDERTHCCONDITIONOFLARGECLASSINSTRUCTIONTA“NGHUMANPHYSIOLOGYCOURSEASANEXAMPLE學(xué)位申請(qǐng)人袁景指導(dǎo)教師至笪童到塹接專業(yè)名稱專業(yè)方向答辯委員會(huì)主席簽名答辯委員會(huì)委員簽名二零零九年六月五EL0012225■K，．，■R論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名盔鏨日期Z司么么翌|學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解中山大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)將學(xué)位論文用于非贏利目的的少量復(fù)制并允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館、院系資料室被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用復(fù)印、縮印或其他方法保存學(xué)位論文。學(xué)位論文作者簽名貉日期砷年多月／口日導(dǎo)師簽名魄7鄧臚日

簡(jiǎn)介：北京體育大學(xué)碩士學(xué)位論文碩士研究生運(yùn)動(dòng)生理學(xué)課程網(wǎng)絡(luò)多媒體CAI課件的設(shè)計(jì)初探姓名秦健申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)指導(dǎo)教師熊開宇20050531北京體育大學(xué)碩士學(xué)位論文2ELEMENTARYDISCUSSIONOFWEBMCAICOURSEWAREFEXERCISEPHYSIOLOGYOFGRADUATESTUDENTABSTRACTABSTRACTEXERCISEPHYSIOLOGYISANIMPTANTBASICTHEETICSINSPTSFIELDSNOTONLYGRADUATESTUDENTSBUTALSOUNDERGRADUATESTUDENTSITISACOMPULSYCOURSEFTHEMEXERCISEPHYSIOLOGY，STUDIESCHANGESINNMALPATTERNSOFPHYSIOLOGICALFUNCTIONSRESULTINGFROMPHYSICALACTIVITYITISANIMPTANTPROFESSIONALTHEETICSFSCIENTIFICALLYTRAININGGANIZINGTRAININGASAPROFESSIONALBASICSUBJECTEXERCISEPHYSIOLOGYISABASICSUBJECTFMANYSUBJECTSSUCHASSPTSMEDICINE、SPTSPSYCHOLOGYSPTSTRAININGSOONMEOVERITOFFERSSOMEBASISFSPTSTRAININGEXERCISETHEREAREALOTOFDEIVEINFMATIONINEXERCISEPHYSIOLOGYSUBJECTSOWETRANSFMTHESEINFMATIONINTOHEARABLEEYEABLEINFMATIONWESHOWTHESEINFMATIONTHROUGHMULTIMEDIACAISUCHCANMAKETHESEINFMATIONMELIVELYVISUALLYMULTIMEDIACAICANGREATLYIMPROVETEACHINGEFFECTENRICHTEACHINGCONTENTINLIMITEDTEACHINGPERIODONTHEOTHERHTHEREARELESSWSEEFFECTIVEPICTURESTHEREFEWEREFERTOMANYDOMESTICOVERSEASCRELATIVEEXERCISEPHYSIOLOGYDATAWECOLLECTSOMANYCRELATIVEEXERCISEPHYSIOLOGYONLINETOOFINALLYWEEXPRESSADEQUATELYINFMATIONSWHICHCRELATETOPHYSIOLOGYEXERCISEPHYSIOLOGYTHROUGHCONCISEWD、RICHCOLFULPICTUREVIVIDANIMATEDCARTOONWEBCAIWILLENRICHTEACHINGIMPROVETEACHINGEFFECTTHERESEARCHCOLLECTEDSUMMEDUPPLENTYOFDATAOFEXERCISEPHYSIOLOGYTHROUGHALLTHEDOCUMENTSTHERESEARCHREGARDTHEDOCUMENTSASMULTIMEDIACAIABASICLITERATURETHERESEARCHOBTAINSTHEBESTSTRUCTUREOFMULTIMEDIACAIBYSPECIALISTFADVICEREALIZESTEACHINGOFWKTHROUGHWRITEMULTIMEDIACAIPROGRAMSASKSTHESTUDENTSFFEEDBACKOFMULTIMEDIACAICURRICULUMBYONLINEQUESTIONNAIREPEFECTSFURTHERTHEMULTIMEDIACAIRESEARCHCONTENTOFMULTIMEDIACAIINCLUDING8BIGSUBJECTS42FURTHERSUBJECTSNEARLY300000WDS50FLASH20TSTHISPAPERMAKESPRELIMINARYSTUDYFWEBCAIOFEXERCISEPHYSIOLOGYOFGRADUATETHESTUDYINTRODUCESDESIGNINGIDEATHEPROCESSOFTHEDESIGNDEVELOPMENTDEVELOPMENTPLATFMCOSTREALIZATIONOFTECHNOLOGYREALIZATIONPROCESSOFWEBSOONTHE

簡(jiǎn)介：華中師范大學(xué)碩士學(xué)位論文生理學(xué)計(jì)算機(jī)輔助教學(xué)系統(tǒng)的研究姓名邱小杉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)計(jì)算機(jī)應(yīng)用指導(dǎo)教師胡金柱19990801華中師范大學(xué)碩士掌位論文ABSTRAETTHECOOPERATIONANDLNFILTRATIONAMONGTHEDIFIERENTSUBJECTSANDSPECIALTIESISAMAINTRENDOFSCIENCEDEVELOPMENTNOWADAYSIT。STHESALTLETOMEDICINEORINFORMATIONATFIRST，THETHESISBRIEFLYINTRODUCEDTHERESEARCHINGSTATESOFTHEAPPLICATIONFORMEDICALFIELD，WEKNOWALTHOUGHOLIRCOMLTRY’SCAIHASPOSSESSEDSCALE，ITHASALONGDISTANCETOSPREADINGWIDELYANDEXISTAGREATSPACEFORDEVELOPINGACCORDINGTONEEDINGFOREDUCATION，WEDEVELOPEDTHECOMPUTERASSISTANTINSTRUCTIONSYSTEMFORPHYSIOLOGYSLXCAI，THISSYSTEMCANHELPEDANDGUIDEDSTUDENTSLEARNINGWITHFRIENDLYINTERFACEFORNLANMACHINEDIALOGUEBYCOMPUTERSYSTEMCAICANBANDTOGETHERTEACHERS，MEDIA，STUDENTSANDTEACHINGCONTENTORGANICALLYANDFORMANOPTIMIZINGEDUCATIONSYSTEMTHISPROJECTHASBEENLISTEDASEMPHASIZINGTEACHINGRESEARCHINGPROJECTIN1998BYEDUCATIONBUREAUOFHUBEIPROVINCETHISTHESISDESCRIBEDDETAILTHEDEVELOPINGWORKFLOWOFSLXCAIANDITSWRITINGOFPHYSIOLOGYCOURSEWARE，ITPUTFORWARDTHREEESSENTIALFACTORSOFCOMPOSINGTHESLXCAIACCORDINGTOSOFTWAREENGINEERINGMETHOD，OURSYSTEMADOPTEDOBJECTORIENTEDANALYSISANDTECHNIQUETODRAWTHECLASSOBJECTGATHERNEEDEDBYPHYSIOLOGYCAITHETHESISDISCUSSEDEMPHATICALLYTHESYSTEM‘SCONSTRUCTIONDESIGN，QUESTIONDESIGN，MALLMACHINEDIALOGUEINTERFACEDESIGN，DUTYMANAGEMENTDESIGNANDDATAMANAGEMENTDESIGN，ITPROVIDEDTHEORYBASISFORSUCCESSFULDEVELOPINGSLXCAISYSTEMCAIISAIMPORTANTELEMENTOFMODEMEDUCATIONTECHNIQUEITSCORERESTWITHITSCONVENTANTALTERNATIONITISTHATCAIGIVESTUDENTMOREFREEDOMOFLEARNINGAIMINGATTHEPROBLEMSINTHECMLRSEOFDEVELOPINGSYSTEM，THISTHESISEXPLAINEDDETAILTHEPRINCIPLEOFCARTOONINSLXCAIANDINTRODUCEDDIFFICULTPROBLEMS，SUCHASHOWTODESIGNOFHYPERTEXT，SUPERMEDIA，RESPONSETOHOTOBJECT，RESPONSETOTARGETOBJECTUSINGOBJECTORIENTEDANDVISUALTECHNIQUEINAUTHORWAREINADDITION，WEGAVEANILLUSTRATIONOF”PHYSIOLOGYKNOWLEDGEEXPRESSION”ANDPUTFORWARDAWAYTOSOLVEATLAST，WEPUTFORWARDADESIGNINGCRITERIONOFSLXCAIANDGAVESOMESKILLSTHATCANIMPROVEDEVELOPINGEFFICIENCYKEYWARDSPHYSIOLOGYCAI，COURSEWARE，SCRIPT，OBJECTORIENTEDMETHOD，SYSTEMDESIGN，MULTIMEDIATECHNIQUE，ALTERNATEINTERFACEIL

簡(jiǎn)介：目的目前糖尿病DM在全世界普遍流行，特別是在經(jīng)濟(jì)急速發(fā)展的我國，已然成為一個(gè)嚴(yán)重危害人類健康的公共衛(wèi)生問題。最新的流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)DM可能為心房纖顫AF的誘因，盡管研究結(jié)果缺乏嚴(yán)格的一致性。2011年RACHELR等人在前人研究的基礎(chǔ)上，收集數(shù)篇關(guān)于糖尿病與房顫關(guān)系的前瞻性隊(duì)列研究及病例對(duì)照研究進(jìn)行了薈萃分析，研究得出了較為信服的結(jié)論糖尿病是房顫發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。胰島素抵抗與糖尿病密切相關(guān)，其不僅表現(xiàn)為代謝紊亂引起代謝綜合征，還可導(dǎo)致一系列心血管事件。有意思的是，一個(gè)隨訪長(zhǎng)達(dá)10年的隊(duì)列研究表明，胰島素抵抗患者房顫的發(fā)生率并未增加現(xiàn)有研究表明，糖尿病發(fā)生時(shí)心肌細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生了電生理重構(gòu)，主要表現(xiàn)為動(dòng)作電位形態(tài)改變，這些改變?cè)黾恿酥滦穆墒С５囊赘行?。離子通道改變是電重構(gòu)的基礎(chǔ)，心肌細(xì)胞有眾多離子通道快鈉通道（THEFASTNACURRENT，INA）主要介導(dǎo)動(dòng)作電位的觸發(fā)瞬時(shí)外向鉀電流（THETRANSIENTOUTWARDKCURRENT，ITO）主要負(fù)責(zé)動(dòng)作電位的快速復(fù)極L型鈣通道LTYPECA2CURRENT，ICAL主要負(fù)責(zé)動(dòng)作電位平臺(tái)期的內(nèi)向電流，而內(nèi)向整流鉀電流（INWARDRECTIFIERKCURRENT，IK1）主要負(fù)責(zé)靜息電位的維持及復(fù)極晚期的調(diào)整。既往的研究表明糖尿病患者的心電圖具有較大的變異性及異質(zhì)性，如P波延長(zhǎng)、P波離散度增加等。上述異常提示糖尿病患者心房可能存在除極障礙，導(dǎo)致沖動(dòng)的產(chǎn)生或傳導(dǎo)異常。心電圖P波代表心房的除極波，既往的研究表明P波延長(zhǎng)與左房擴(kuò)大、左房功能及隨后房顫的發(fā)生密切相關(guān)。先前已有學(xué)者經(jīng)發(fā)現(xiàn)1型糖尿病大鼠心房傳導(dǎo)速度明顯降低。另外，糖尿病患者體表心電圖P波離散度增加獨(dú)立于缺血、高血壓及左室肥厚等因素。盡管如此，糖尿病P波延長(zhǎng)的可能機(jī)制目前仍不清楚。我們推測(cè)糖尿病心肌病變中心房肌細(xì)胞可能存在離子通道重構(gòu)，但具體哪些離子通道受到影響目前仍不清楚，這對(duì)于將來治療糖尿病合并房顫進(jìn)行抗心律失常藥物選擇時(shí)極關(guān)重要。另外，作為糖尿病早期階段，即“胰島素抵抗”狀態(tài)下心房肌電生理學(xué)的特點(diǎn)目前國內(nèi)外尚未見報(bào)道，在此我們一并研究。這有利于動(dòng)態(tài)觀察從胰島素抵抗發(fā)展到2型糖尿病期間的離子流變化，明確發(fā)生電生理重構(gòu)的時(shí)間段，從而建立一個(gè)較為全面的離子機(jī)制。綜合上述研究現(xiàn)狀，本研究主要分三部分進(jìn)行探討。首先，建立大鼠胰島素抵抗及糖尿病模型，探討糖尿病大鼠心房肌細(xì)胞急性分離的方法。其次，采用膜片鉗技術(shù)檢測(cè)糖尿病階段心房肌細(xì)胞INA及IK1，并檢測(cè)糖尿病大鼠左房大小及纖維化程度。另外，分析心房縫隙連接蛋白CX40及CX43的表達(dá)及分布情況，探討糖尿病P波延長(zhǎng)的可能機(jī)制。最后，采用膜片鉗技術(shù)檢測(cè)胰島素抵抗及糖尿病心房肌細(xì)胞的電生理學(xué)變化，并檢測(cè)相關(guān)離子通道蛋白的表達(dá)情況。通過上述的研究，我們有可能發(fā)現(xiàn)糖尿病大鼠P波延長(zhǎng)的分子基礎(chǔ)，并可動(dòng)態(tài)觀察從胰島素抵抗發(fā)展到糖尿病階段心房肌細(xì)胞電生學(xué)演變的特點(diǎn)。由于物種差異，WISTAR大鼠的心肌細(xì)胞擁有大量的ITO，幾乎沒有IK，因此我們?cè)谘芯科潆x子機(jī)制時(shí)集中在INANAV15，ITOKV42、KV43及KV14，IK1（KIR21），ICALCAV12這幾個(gè)通道。方法一、糖尿病心房肌細(xì)胞急性分離方法的探討健康雄性WISTAR大鼠，高脂高糖飲食6周后小劑量STZ腹腔注射建立糖尿病模型。8周后檢測(cè)空腹血糖、空腹胰島素水平，計(jì)算“胰島素穩(wěn)態(tài)評(píng)價(jià)指數(shù)”。采用LANGENDFF灌流裝置及改良的灌流法提取心房肌細(xì)胞，采用形態(tài)學(xué)及免疫熒光對(duì)心房肌細(xì)胞進(jìn)行鑒定，采用膜片鉗技術(shù)記錄心房肌細(xì)胞動(dòng)作電位。二、糖尿病誘導(dǎo)P波延長(zhǎng)機(jī)制的探討健康雄性WISTAR大鼠，高糖高脂飲食合并STZ腹腔注射建立糖尿病模型，8周后檢測(cè)空腹血糖、空腹胰島素水平，計(jì)算“胰島素穩(wěn)態(tài)評(píng)價(jià)指數(shù)”。最終共納入對(duì)照組15只，糖尿病組20只。大鼠心房肌細(xì)胞急性分離，膜片鉗技術(shù)檢測(cè)INA及IK1，模擬標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ?qū)?lián)記錄并分析P波時(shí)限，心臟二維超聲檢測(cè)左房舒張末前后徑LADD。WESTERNBLOT檢測(cè)CX40及CX43蛋白表達(dá)情況，免疫熒光檢測(cè)CX40及CX43蛋白分布情況，MASSON染色檢測(cè)心肌纖維化程度。探討糖尿病誘導(dǎo)P波延長(zhǎng)的可能機(jī)制。三、從胰島素抵抗發(fā)展至糖尿病心房肌細(xì)胞電生理學(xué)變化的研究健康雄性WISTAR大鼠，單純高糖高脂飲食建立胰島素抵抗模型，采用“高胰島素正糖鉗夾技術(shù)”檢測(cè)胰島素抵抗存在。采用高糖高脂飲食合并STZ腹腔注射建立糖尿病模型。腹腔注射STZ8周后檢測(cè)空腹血糖、空腹胰島素水平，計(jì)算“胰島素穩(wěn)態(tài)評(píng)價(jià)指數(shù)”。最終納入對(duì)照組15只、胰島素抵抗組15只及糖尿病組20只。糖尿病病程8周時(shí)，急性分離大鼠心房肌細(xì)胞，膜片鉗技術(shù)檢測(cè)INA、IK1、ITO、ICAL及APD。采用WESTERNBLOT檢測(cè)NAV15、KV42、KV43、KV14、KIR21及CAV12的蛋白表達(dá)情況，動(dòng)態(tài)觀察從胰島素抵抗發(fā)展至糖尿病期間心房肌電生理重構(gòu)的演變情況。結(jié)果1、高糖高脂飲食及小劑量STZ腹腔注射可建立穩(wěn)定的2型糖尿病模型。改良的灌流法可獲得梭形、耐鈣的心房肌細(xì)胞。免疫熒光結(jié)果顯示心房肌細(xì)胞KV15離子通道蛋白陽性。膜片鉗檢測(cè)結(jié)果提示該方法提取的心房肌細(xì)胞能夠產(chǎn)生動(dòng)作電位。2、糖尿病誘導(dǎo)P波延長(zhǎng)（1995±041VS1740±047MSP＜005），兩組間LADD無明顯差異451±004MMVS441±005MM，P＞005膜片鉗結(jié)果顯示兩組間心房肌細(xì)胞INA及IK1最大電流密度無明顯差異。與對(duì)照組相比，糖尿病組CX40表達(dá)明顯下調(diào)，而CX43則無明顯變化。CX40組織間分布稀疏，CX43出現(xiàn)側(cè)面化分布。MASSON染色顯示，糖尿病組心房肌纖維化程度較對(duì)照組明顯加重。3、糖尿病心房肌細(xì)胞APD較對(duì)照組明顯延長(zhǎng)，而胰島素抵抗心房肌細(xì)胞APD較對(duì)照組無明顯差異。三組間靜息電位、動(dòng)作電位幅度均無明顯差異。三組間INA最大電流密度無明顯差異。胰島素抵抗組心房肌細(xì)胞IK1于150MV處電流密度較對(duì)照組及糖尿病組明顯增大。糖尿病組大鼠心房肌細(xì)胞ITO最大電流密度較對(duì)照組明顯降低，而胰島素抵抗組則無明顯變化。胰島素抵抗組ICAL最大電流密度較對(duì)照組明顯降低，糖尿病組則進(jìn)一步降低。相應(yīng)的WESTERNBLOT結(jié)果顯示，三組間KIR21、NAV15蛋白表達(dá)無明顯差異，糖尿病組KV42、KV43蛋白表達(dá)明顯下調(diào)，KV14蛋白明顯上調(diào)，而胰島素抵抗組KV42、KV43及KV14則無明顯變化。胰島素抵抗組CAV12蛋白表達(dá)降低，而糖尿病組則進(jìn)一步降低。結(jié)論1、改良的灌流法適用于糖尿病大鼠心房肌細(xì)胞的急性分離，有助于糖尿病心房肌細(xì)胞的電生理研究2、糖尿病P波延長(zhǎng)可能與CX40表達(dá)下調(diào)、CX43側(cè)面化分布及纖維化程度加重有關(guān)，與心房大小無關(guān)3、糖尿病早期，即胰島素抵抗階段即存在離子通道重構(gòu)。糖尿病心房肌電生理重構(gòu)較胰島素抵抗更為嚴(yán)重，主要表現(xiàn)為復(fù)極障礙，而除極基本不受影響。