簡介：點擊查看更多萆薢牛膝總皂苷防治痛風(fēng)及其機制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多血管活性腸肽防治實驗性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及其機理探討.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：摘要1強力霉素、氯沙坦及其合用防治大鼠急性心肌梗塞后左室重構(gòu)的作用對比通過對強力霉素、氯沙坦及其合用對大鼠急性心肌梗塞AMI左室重構(gòu)的防治作用評價1金屬蛋白酶MMP抑制劑強力霉素防治大鼠AMI左室重構(gòu)的作用2對比強力霉素和氯沙坦及合用對左室重構(gòu)的防治效果1強力霉素也能有效降低左室舒張末壓防治大鼠AMI左室重構(gòu)作用與氯沙坦相當(dāng)2強力霉素和氯沙坦合用并未產(chǎn)生防治左室重構(gòu)的疊加作用3強力霉素也能改善AMI大鼠左室收縮和舒張功能障礙作用與氯沙坦相當(dāng)4強力霉素和氯沙坦合用也未產(chǎn)生改善左室功能的疊加效應(yīng)摘要二氯沙坦、強力霉素及其合用對大鼠急性心肌梗塞MMPTIMP表達及膠原重構(gòu)影響的對比研究在觀察金屬蛋白酶MMP抑制劑強力霉素、AT1受體阻斷劑氯沙坦及其合用對大鼠急性心肌梗塞AMI左室重構(gòu)的防治作用的同時，同步評價1強力霉素、氯沙坦及其合用對大鼠AMI后MMP8和13及組織型金屬蛋白酶抑制劑TIMP1和2MRNA和蛋白表達的影響2強力霉素、氯沙坦及合用對大鼠AMI后非梗塞區(qū)Ⅰ型和Ⅲ型膠原含量變化的影響1強力霉素和氯沙坦一樣也能有效抑制大鼠AMI后MMP8、MMP13、TIMP1和TIMP2MRNA和蛋白表達的增強且作用大致相當(dāng)而兩藥合用并未產(chǎn)生明確的疊加效應(yīng)2氯沙坦對大鼠AMI后非梗塞區(qū)Ⅰ型和Ⅲ型膠原含量的增生均有抑制作用而強力霉素僅對Ⅰ型膠原的增生有抑制作用3強力霉素和氯沙坦合用并未產(chǎn)生抑制膠原增生的疊加效應(yīng)

簡介：目的成人胰島細胞移植是治療1型糖尿病T1DM有效的途徑。免疫抑制藥物對胰島細胞的毒性作用是阻礙臨床廣泛開展成人胰島移植的主要原因之一。本文旨在探討免疫抑制藥物對體外培養(yǎng)的成人胰島細胞產(chǎn)生毒性作用的機制，并試圖尋找合理的防治措施。方法1按照胰島分離、純化的改良方法進行成人胰島細胞的分離和純化，利用DTZ染色法鑒定胰島純度、AOPI熒光染色法鑒定胰島活率，并完成胰島的體外培養(yǎng)。2選擇臨床常用或即將使用的免疫抑制藥物MP、CSA、FK506、MPA、RAPA、FTY720，分別以不同濃度與體外分離、純化后的成人胰島共培養(yǎng)，24H后透射電鏡下觀察胰島形態(tài)學(xué)改變、MTT法檢測胰島活力、胰島素釋放試驗檢測胰島功能。3選擇胰島移植中使用或可能使用的免疫抑制藥物FK506、MPA、RAPA、FTY720，以較高濃度與煙酰胺NAA，10MMOLL、己酮可可堿PTX，5MMOLL及胰島共培養(yǎng)，3D后檢測培養(yǎng)液上清中的TNFΑ含量、進行胰島素釋放試驗、TUNEL法檢測胰島細胞凋亡。4核因子ΚB的抑制劑PDTC、上述四種免疫抑制藥物、成人胰島共培養(yǎng)，3D后進行胰島素釋放試驗及凋亡檢測，并利用EMSA法檢測胰島細胞核內(nèi)NFΚB的活性。結(jié)論1DTZ染色和AOPI熒光染色可以對分離、純化后的胰島質(zhì)量進行準(zhǔn)確的鑒定。2MP、CSA、FK506、MPA具有較為明顯的胰島細胞毒性作用，RAPA和FTY720的胰島細胞毒性較小。3PTX通過對藥物作用下胰島細胞分泌TNFΑ的抑制，阻止胰島發(fā)生凋亡，保護胰島內(nèi)分泌功能；NAA可能通過影響TNFΑ以外的凋亡途徑，保護胰島功能。4NFΚB的活化可能是免疫抑制藥物作用下各種因素誘發(fā)胰島細胞損傷的共同途徑；PDTC作為一種兼具抗氧化作用的NFΚB抑制劑可以阻斷此途徑而對胰島起保護作用。

簡介：急性肺損傷ACUTELUNGINJURY，ALI和急性呼吸窘迫綜合征ACUTERESPIRATYDISTRESSSYNDROME，ARDS是指心源性以外各種肺內(nèi)外致病因素嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等導(dǎo)致的急性、進行性、頑固性呼吸衰竭。失控性炎癥反應(yīng)引發(fā)多器官功能障礙綜合癥MULTIPLEGYSFUNCTIONSYNDROME，MODS的理論強調(diào)了ALIARDS的本質(zhì)是全身炎癥反應(yīng)綜合征SYSTEMICINFLAMMATYRESPONSESYNDROME，SIRS和MODS的肺部表現(xiàn)。ALI和ARDS是性質(zhì)相同但程度不同的連續(xù)病理生理過程，ALI是ARDS的早期階段，嚴(yán)重的ALI被定義為ARDS。ALIARDS發(fā)病急，病情兇險，盡管機械通氣等治療方法的綜合應(yīng)用，但至今無特效的治療方法，病死率仍高達40～60％。膿毒癥SEPSIS，特別是革蘭氏陰性桿菌內(nèi)毒素是導(dǎo)致ALIARDS最常見的原因。脂多糖LIPOPOLYSACIDE，LPS是內(nèi)毒素的主要成份，是動物ALIARDS模型最常用的致傷劑。因此，注射LPS不僅可成功復(fù)制ALIARDS動物模型，而且可以很好地模擬臨床嚴(yán)重感染引發(fā)的ALIARDS。LPS主要通過激活多種炎性細胞或效應(yīng)細胞中性粒細胞、巨噬細胞等，誘生大量細胞因子和炎癥介質(zhì)如TNFΑ、IL1Β、IL6、PAF等的失控性釋放，從而引起肺泡毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷，肺微血管通透性增高，肺水腫及透明膜形成。因此參與炎癥反應(yīng)的炎性細胞，炎性細胞釋放的細胞因子、炎癥介質(zhì)及相應(yīng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)在ALIARDS的發(fā)生、發(fā)展中起關(guān)鍵作用，是形成ALIARDS的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。二烯丙基三硫DIALLYLTRISULFIDE，DATS是大蒜提取物的主要成分。大蒜為百合科蔥屬植物生蒜ALLIUMSATIRUML的鱗莖，其中DATS和二烯丙基二硫化物DIALLYLDISULFIDE，DADS在大蒜提取物中含量最高，是大蒜提取物的主要有效活性成分?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實大蒜提取物具有廣譜抗菌消炎作用，對于細菌及深部真菌感染均有一定的治療效果。新近德國慕尼黑大學(xué)藥物研究中心KEISS等報道，大蒜提取物可抑制LPS誘導(dǎo)的人全血細胞核因子ΚBNUCLEARFACTΚB，NFΚB的活化，減少促炎細胞因子TNFΑ和IL1Β的生成，表現(xiàn)出一定的抗炎作用。提示DATS對炎癥相關(guān)性疾病可能具有潛在的防治作用。因此，本研究用LPS復(fù)制小鼠ALI模型，從蛋白激酶、轉(zhuǎn)錄因子、炎性介質(zhì)的基因及蛋白表達多個層次系統(tǒng)觀察了大蒜提取物的主要活性成分DATS對ALI小鼠的防治作用及其相關(guān)分子機制，以期為ALIARDS的防治尋求新的方法。本研究首次證實預(yù)防性應(yīng)用DATS對LPS誘導(dǎo)ALI小鼠LPSP38NFΚB一炎性細胞因子信號通路具有抑制性調(diào)節(jié)作用，表明預(yù)防性應(yīng)用DATS對LPS引起的ALI具有一定的預(yù)防作用。鑒于ALIARDS發(fā)生過程中炎癥反應(yīng)的失控性、炎癥介質(zhì)、細胞因子網(wǎng)絡(luò)的復(fù)雜性，對于糾正失控的過度的炎癥反應(yīng)、降低ALIARDS死亡率仍然是一項巨大的挑戰(zhàn)，此時，預(yù)防就顯得尤為重要。因此，若能對嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷等具有發(fā)生ALI傾向的高?；颊哳A(yù)防性地應(yīng)用DATS，可能會起到一定的防止ALI發(fā)生的效果，這對于提高高?；颊叩纳媛适鞘钟幸饬x的。但有關(guān)DATS抗炎作用的具體分子機制、在各種炎性細胞或免疫細胞作用的靶點，有待進一步研究。

簡介：我國煤炭產(chǎn)量和消耗量均居世界首位，占國內(nèi)一次能源生產(chǎn)和消費總量的75％左右。但是，我國的煤炭自燃現(xiàn)象卻比較嚴(yán)重，嚴(yán)重制約了高產(chǎn)高效礦井的安全生產(chǎn)與發(fā)展，造成巨大的資源浪費、環(huán)境污染、人員和財產(chǎn)的損失。由此可見，目前防治煤層自燃的技術(shù)研究是一個十分迫切的任務(wù)，是礦井防滅火工作的重中之重。而且，從化學(xué)角度研究防治煤層自燃是目前比較新的領(lǐng)域，所以本文從化學(xué)的角度研究一種防治煤層自燃的新技術(shù)。本文根據(jù)煤氧復(fù)合學(xué)說理論，合成了一種具有良好的成膜性和粘結(jié)性的高分子乳液，通過噴霧、注入等方式用于巷道或煤礦工作面，形成一層具有良好韌性的阻氧膜，可減少煤體與氧氣的接觸，減緩煤氧反應(yīng)速率，起到阻止煤層自燃的作用，而且還具有防爆、抑塵的功效。這種高分子乳液的合成是以乙酸乙烯酯類單體為主要原料，配以少量的第二單體和第三單體進行改性，在水作為反應(yīng)介質(zhì)的條件下，采用自由基聚合機理進行乳液共聚，合成具有良好滲透性和成膜性的高分子乳液，然后與膦羥基類阻燃劑復(fù)合制備成高分子乳液，合成工藝簡單。本文首先通過正交實驗設(shè)計選定高分子乳液的最佳合成工藝配方，然后對用最佳工藝制成的高分子膜進行各種性能測試，如膜的透氣性（即隔氧性），膜的電鏡分析，膜的紅外光譜分析。通過各種性能測試研究以及大量的實驗說明，由最佳工藝合成的高分子乳液成膜時間短，粘度適中，制成的高分子膜耐水性強，韌性好，隔氧性好，能夠滿足煤礦施工要求，為下一步礦井施工奠定了堅實的基礎(chǔ)。

簡介：中國農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文人工培養(yǎng)蛹蟲草有效成分的研究及其害螨的化學(xué)防治姓名林燕申請學(xué)位級別碩士專業(yè)農(nóng)藥學(xué)指導(dǎo)教師李重九20040601ABSTRACTABSTRACTTHERELATEDTOXICITYDETERMINATIONOFACARUSSIROLINNAEUSWHICHWASPRODUCEDDURINGCULTUREOFCORDYEEPSMILITARISLLINKINORDERTOPREVIDETHEORETICALBASISFORCHEMICALCONTR01FURTHERMOREDETECTINGMETHODFORNUCLEOSIDESANALOGUESANDAMINOACIDSWASSTUDIEDINTHEPAPERTOMAKEDETECTINGINMEDICINALFIMGIFASTERANDSIMPLERSUPEROXIDEDISMUTASEINCULTURINGOFCULTUREDCORDYCEPSMILITARIS￡LINKWASDETERMINEDBYNBTREDUCFIONANDTHENATUREOFITWASLEARNEDSOMEANTIOXIDATIONSWEREFOUNDEDINTHEEX訂ACTSBESIDESODINITSSOROPHOREANDSOMESTUDIESWERECONDUCTEDTODETERMINEITSSLRUCLUREEFFECTIVEINGREDIENTSWASCOMPAREDBETWEENNATURALCORDYCEPSSINANSISANDCULTUREDCORDYEEPSMILITARIS工LINKBYFASTERANDSIMPLEMETHODTHERESULTSSUGGESTEDTHATCULTUREDCORDYCEPSMILITARISLLINKCALLREPLACENATURALCORDYCEPSSINENSISKEYWORDSNATURALCORDYCEPSSINENSIS，CULTUREDCORDYEEPSMILITARISLLINKEFFECTIVEINGREDIENTS，SOD，AEARUSMROLINNAEUSIII

簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文上頜快速擴弓的并發(fā)癥及其防治的探討姓名徐魯勇申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師王春玲20060320山東大學(xué)碗士學(xué)位論文上頒快速擴寫的并發(fā)癥及其防治的探討研究生導(dǎo)爨專監(jiān)研究方向徐魯勇委卷玲秘臟臨床醫(yī)學(xué)翻腔正畸學(xué)摘要目的通過分析快速擴弓治療前藤及保持結(jié)柬時頭影測黛值的交純，醣窕抉逮擴弓對頌鼗及蒡爨戇舉秘影確；遙避模登灞繁分褥茅弓寬度的變化，評價快速擴弓的穩(wěn)定性；通過病例回顧分析快速擴弓引起的痛疼、潰瘍和軟組織腫脹情況。方法按～定的標(biāo)準(zhǔn)，選取30銹替牙醞鬻霧毒狹窄懿惑者，囂時選取30例同年齡組未作治療的牙礙狹窄的患者作對照；治療組均采用粘結(jié)式上頹快速擴弓矯治，每天加力2次，每次180。，直到上瑤第舌尖接近下囂牙頹尖，固定擴弓螺旋|L；簿6今旁。在擴芍蘸君及治療結(jié)束時分別拍攝頭顱測位片并留墩模型，對3組X線片和模型進杼頭影測量及模型分析，對取得數(shù)據(jù)用SPSSLL0進行分析。結(jié)采俊逡擴弓后主緩髯自蠢向下一位，下鏃雷向下離露旋轉(zhuǎn)，SNA角增大，SNB角減小，ANB角增大，SNPP角減小，SNNIP角增大；A點前移，B點后移，覆蓋加大。上面高釉下面高均增大，上頒瓣牙串長，鬟穗減小，荔導(dǎo)致開器黲發(fā)生。模黧濺量顯示，擴弓后上頒尖牙間距、第L雙尖牙、第2雙炎牙、磨牙間寬度均恩著增大，說明快速擴弓珂以有效的增大上頒牙鼉的寬度。瘸例回顧發(fā)現(xiàn)有6例恚釋蹬瓚疼痛，L飼有潰臻。透過對擴弓結(jié)束時幫傈持結(jié)束辯靜跑較發(fā)現(xiàn)ANB角脊所減小，SNMP角減小，SNPP角增大，B點向前移動，覆蓋減??；在垂直方向，雖然上、下面高均值有所減小，但無統(tǒng)計學(xué)意義，僳持麓闋主鎂寬度有所藏／L、，餐禿統(tǒng)計學(xué)意義。

簡介：異基因造血干細胞移植后急性移植物抗宿主病防治策略及其關(guān)鍵T細胞和細胞因子研究論文作者簽名照選指導(dǎo)教師簽名乞八卜卅、論文評閱人1廛塹評閱人2區(qū)查I平NA3匡島I平NH4盈叁I平NA5隆壘答辯委員會主席撻堇芏遂么函選怎姿委員1姓圭壘查壘厶且鴦基星墾盤盞委員2委員3委員4委員5委員6答辯日期2014年5月28日浙江大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得逝姿盤堂或其他教育機構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名簽字日期如F中年胡始目學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解逝姿盤堂有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交本論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)逝姿態(tài)堂可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索和傳播，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名簽字日期油岬年C月謳日簽字日期伽CV年6月日

簡介：中圖分類號UDCR745616碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼J0533密級公玨APEUN一13對大鼠實驗性自身免疫性神經(jīng)炎的防治作用及其機制APOTROPAICANDTHERAPEUTICALEFIFECTOFAPEⅡⅡ13ONTHEEXPERIMENTALAUTOINLMUNENEURITISANDTHEMECHANISMPOSSIBLEINEXPERIMENTALAUTOIMMUNENEURITJSRATS作者姓名學(xué)科專業(yè)研究方向吳崢嶸神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)免疫性疾病學(xué)院系、所中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院指導(dǎo)教師譚利明教授副指導(dǎo)老師楊利博士答辯委員會主席叢中南大學(xué)二零一四年五月＼APELIN13對大鼠實驗性自身免疫性神經(jīng)炎的防治作用及其機制摘要目的觀察APELM13對大鼠實驗性自身免疫性神經(jīng)炎的防治作用并探討其可能的機制。方法采用周圍神經(jīng)髓鞘抗原P25781注射入LEWIS大鼠后肢足墊誘導(dǎo)EAN模型。LEWIS雄性大鼠隨機分為對照組、B蝌模型組和APELILL13處理組。APEL洫13處理組于免疫當(dāng)天至第15天每天尾靜脈注射APELM1301MG瓜G。觀察各組大鼠發(fā)病情況和坐骨神經(jīng)組織病理學(xué)變化及炎癥細胞浸潤情況。制備脾臟單個淋巴細胞懸液，加入刀豆蛋白A、脂多糖和周圍神經(jīng)髓鞘抗原P25781不同刺激物孵育48小時后，采用流式細胞術(shù)檢測淋巴細胞增殖。采用酶聯(lián)免疫ELISA法檢測大鼠血漿中腫瘤壞死因子QN師A、白細胞介素6M。6、干擾素吖刪吖、白細胞介素4M_4和轉(zhuǎn)化生長因子PTGFP的水平，采用實時定量PCR和WRESTEMB10T檢測淋巴結(jié)中N師僅、Ⅲ一6、ⅢN丫、兒4和TGFPIR瓜NA和蛋白的表達。結(jié)果1EAN模型組大鼠坐骨神經(jīng)神經(jīng)束間和神經(jīng)束內(nèi)有大量的炎癥細胞浸潤，存在局灶性脫髓鞘現(xiàn)象。與對照組比較，EAN模型組脾臟淋巴細胞的基礎(chǔ)增殖以及LPS和周圍神經(jīng)髓鞘抗原P25781誘導(dǎo)的細胞增殖水平均顯著增高均尸005。與對照組比較，EAN模型組大鼠血漿中N盯一A、IL廣6和口附吖水平顯著升高，而血漿中也4和TGFD的水平顯著降低均P005。與對照組比較，EAN模型組大鼠淋巴結(jié)中N盯A、Ⅲ6和IFNYM】附A和蛋白Ⅱ

簡介：點擊查看更多系統(tǒng)狀態(tài)描述方法及其在艾滋病防治效果綜合評價中的應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：1Β酪啡肽7的制備分離、純化與鑒定目的探討酪蛋白酶解產(chǎn)生Β酪啡肽7ΒCM7的最適條件；建立酶解產(chǎn)物的分離及其鑒定ΒCM7的方法。方法將酪蛋白酶解，其酶解產(chǎn)物經(jīng)超濾膜過濾，用十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳SDSPAGE方法分析其酶解情況。用反相高效液相色譜層析RPHPLC，C18柱，以ΒCM7為標(biāo)準(zhǔn)已知樣，利用保留時間外標(biāo)法和內(nèi)標(biāo)法，鑒定酪蛋白酶解產(chǎn)物中的ΒCM7。酶解上清液經(jīng)SEPHADEXG15凝膠層析分離，得到不同組分，然后用RPHPLC定性和定量鑒定各組分中的ΒCM7。把經(jīng)過SEPHADEXG15凝膠層析分離得到的粗提液進行DEAESEPHAROSEFASTFLOW陰離子交換層析，得到不同組分，然后用RPHPLC定性和定量鑒定各組分中的ΒCM7。結(jié)果酪蛋白在胃蛋白酶作用下水解120分鐘，產(chǎn)生ΒCM7量最多。酶解產(chǎn)物經(jīng)SEPHADEXG15凝膠層析后，酶解產(chǎn)物中小分子物質(zhì)被分開，經(jīng)RPHPLC檢測，SEPHADEXG15洗脫液的第6組分中含有ΒCM7其含量為205ΜGML1。DEAESEPHAROSEFASTFLOW陰離子交換層析進一步提純SEPHADEXG15的第6組分，經(jīng)RPHPLC檢測，DEAESEPHAROSEFASTFIOW洗脫液的第3組分中含有ΒCM7，其含量為2951ΜGML1結(jié)論酪蛋白經(jīng)過胃蛋白酶酶解后可以生成13CM7。通過SEPHADEXG15凝膠層析和通過DEAESEPHAROSEFASTFLOW陰離子交換層析可提純ΒCM7。通過RPHPLC的方法可以對ΒCM7加以定性和定量鑒定。2Β酪啡肽7對小鼠酒精性脂肪肝的防治作用及機制研究目的建立小鼠酒精性脂肪肝AFL模型。探討Β酪啡肽7ΒCM7對AFL的防治作用及其部分作用機制。方法采用胰蛋白酶消化、分離乳鼠肝細胞進行原代培養(yǎng)，乙醇體外誘導(dǎo)肝細胞損傷，以不同濃度的ΒCM7對肝細胞保護，MTT比色法檢測肝細胞存活率。通過酒精灌胃的方法建立小鼠酒精性脂肪肝模型。昆明種雄性小M60R，隨機分為6組對照組、模型組、護肝片組ΒCM7Ⅰ組、BCM7Ⅱ組和ΒCM7Ⅲ組。除正常組外，其余各組采用酒精溶液灌胃，酒精用量分別為30％、10MGKG1、40％、11MGKG1、50％和12MGKG1，四周為一階段，每日分兩次灌胃至第12周末，誘導(dǎo)產(chǎn)生小鼠AFL模型。對照組灌胃等量牛理鹽水。造模的同時給予藥物干預(yù)，護肝片組給予護肝片03GKG1。ΒCM7Ⅰ組灌胃ΒCM72010GL1，ΒCM7Ⅱ組灌胃ΒCM720102GL1，ΒCM7Ⅱ組灌胃ΒCM72010GL1，每次250ΜL。整個實驗周期共12周。實驗結(jié)束時，處死小鼠，收集血清和肝臟。測定體重，肝重，計算肝體重比值，即為肝臟指數(shù)。測定小鼠血清肝功能酶ALT和AST及血脂TG、TC、LDLC和HDLC的變化。取小鼠肝組織制備肝勻漿，試劑盒測定肝組織中SOD、GSHPX活力及MDA含量。取小鼠肝組織作病理切片，HE及油紅O染色，行病理學(xué)觀察。結(jié)果ΒCM7對乙醇引起的小鼠原代培養(yǎng)肝細胞的損傷有保護作用。在動物模型實驗中，模型組小鼠肝指數(shù)顯著增高，血清ALT和AST的活性，TG、TC及LDLC含量均明顯增高，HDLC含量明顯降低。組織病理學(xué)檢查提示，模型組小鼠肝臟出現(xiàn)廣泛的細胞內(nèi)小泡性脂肪變性。ΒCM7Ⅰ組能降低小鼠肝臟指數(shù)，ΒCM7Ⅰ組肝指數(shù)較模型組顯著降低P005。顯示ΒCM7具有保護肝細胞作用。與模型組相比，ΒCM7I組ALT和AST含量顯著降低，顯示ΒCM7有促進小鼠肝細胞脂類代謝作用。與模型組相比，ΒCM7I組能顯著降低小鼠血清TG和LDLC含量，提高血清HDLC含量P001。ΒCM7I組與模型組相比，小鼠肝組織中SOD和GSHPX活性顯著提高，MDA含量顯著降低001，顯示BΒCM7具有抑制小鼠肝組織脂質(zhì)過氧化作用。肝臟組織病理學(xué)檢查顯示，ΒCM7能夠減輕肝臟脂肪變性。結(jié)論本實驗成功地復(fù)制了小鼠酒精性脂肪肝模型。ΒCM7對酒精性脂肪肝小鼠有明顯的防治作用。ΒCM7對小鼠酒精性脂肪肝防治作用可能與其調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，抗脂質(zhì)過氧化有關(guān)。

簡介：目的通過了解亞洲五國艾滋病的流行現(xiàn)狀、流行特點以及防治工作開展情況，掌握亞洲五國督導(dǎo)與評估工作的現(xiàn)狀及特點，分析與比較亞洲五國艾滋病防治督導(dǎo)與評估體系特點，探討其優(yōu)勢和不足，為我國及各國建立有效和完善的艾滋病防治督導(dǎo)與評估體系提供借鑒與參考。方法本研究主要采用定性研究方法收集與分析資料，資料收集包括現(xiàn)有資料的收集和專家訪談，資料分析通過差距分析、文獻分析和專題研討等方法研究亞洲五國艾滋病防治督導(dǎo)與評估體系。本文主要圍繞國家艾滋病防治督導(dǎo)與評估系統(tǒng)的組織框架中提供的針對艾滋病防治督導(dǎo)與評估系統(tǒng)12大要素為觀測點，對亞洲五國艾滋病防治督導(dǎo)與評估工作進行全面的描述。結(jié)果亞洲是僅次于撒哈拉以南非洲地區(qū)的世界第二大艾滋病病毒感染者所在地，泰國、印度、越南、尼泊爾、印度尼西亞五個國家在艾滋病防治督導(dǎo)與評估方面探索出了很多成功的經(jīng)驗1完善的艾滋病督導(dǎo)與評估工作組織機構(gòu)，可以有效的組織和協(xié)調(diào)艾滋病防治督導(dǎo)與評估工作；2動態(tài)而靈活的多部門工作計劃，能夠有效開展艾滋病常規(guī)項目的督導(dǎo)；3完善的調(diào)查與監(jiān)測，艾滋病評估和研究，數(shù)據(jù)的共享，聯(lián)系密切的艾滋病防治數(shù)據(jù)庫，能夠確保高質(zhì)量艾滋病數(shù)據(jù)的及時公布和利用；4數(shù)據(jù)的收集、核實和有效利用數(shù)據(jù)的方法，有利于根據(jù)數(shù)據(jù)進行決策。不足①能力建設(shè)有待加強，尤其是人員培訓(xùn)；②艾滋病防治督導(dǎo)與評估計劃的年度預(yù)算有待完善；③加強艾滋病督導(dǎo)與評估的倡導(dǎo)、交流和文化。結(jié)論根據(jù)上述典型國家的成功經(jīng)驗和做法，為我國艾滋病防治督導(dǎo)與評估提出以下六點建議1建立國家級和省級統(tǒng)一的協(xié)調(diào)機構(gòu)，加強艾滋病防治督導(dǎo)與評估職能的組織機構(gòu)建設(shè)；2制定國家督導(dǎo)與評估能力建設(shè)規(guī)劃，加強督導(dǎo)與評估人員能力建設(shè)；3提倡聯(lián)合督導(dǎo)形式，加強國家多部門督導(dǎo)與評估系統(tǒng)中的協(xié)調(diào)和計劃；4實行督導(dǎo)與評估經(jīng)費的專項管理和計劃使用；5加強督導(dǎo)與評估信息系統(tǒng)的建設(shè)和管理，建立一個國家層次的共享的數(shù)據(jù)管理系統(tǒng)；6制定國家數(shù)據(jù)分析計劃和發(fā)布計劃，加強督導(dǎo)與評估結(jié)果的充分利用。

簡介：CHILDABUSEBEHAVL0RANALYSISOFETHICSANDITSPREVENTIONANDPREVENTIONMETHODSATHESISSUBMITTEDTO也EGRADUATESCH001OFHENANNORMALUNIVERSIT，INPARTIALFULFILLMENTOFT11EREQUIREMENTSFORT11EDEGREEOFMASTEROFPHILOSOPHYBY阮餾砌N砌GSUPERVISORPRO￡ZHAILGXIAOMINMAY，2015在倫理視域，虐童行為主體倫理失范源于主體道德認(rèn)知上對虐童行為的集體無意識、道德文化上對兒童主體人格的漠視、道德心理上對虐童的非理性認(rèn)知、道德評價上主體道德價值觀的迷失、社會對虐童行為承擔(dān)道德責(zé)任缺乏穩(wěn)定和統(tǒng)一的認(rèn)同依據(jù)。因此，防治虐童行為的倫理路徑，要堅持兒童關(guān)愛與幸福原則、尊重和保護原則、公正和仁愛原則以及兒童最大利益原則。構(gòu)建“親親相愛”的現(xiàn)代家庭倫理；強化教師專業(yè)倫理素質(zhì)建設(shè)；提高社會對虐童防治的倫理認(rèn)知；完善虐童行為的社會干預(yù)與法律救助?？傊?，試圖回歸人性的善與愛，還孩子一個溫馨、健康、幸福的生存環(huán)境。關(guān)鍵詞兒童，虐童行為，倫理失范

簡介：點擊查看更多新中國成立初期天津的疫病及其防治(1949-1966).pdf精彩內(nèi)容。