簡介：目的構(gòu)建D半乳糖腹腔注射聯(lián)合AΒ140海馬注射復(fù)合型大鼠阿爾茨海默?。ˋD）模型，探討組分中藥（CTCM）對AD的防治作用。方法成年SD大鼠60只隨機(jī)分為假手術(shù)組、AD模型組、陽性藥物組、組分中藥高劑量組、組分中藥中劑量組和組分中藥低劑量組，每組10只。除假手術(shù)組外，各組大鼠均腹腔注射D半乳糖聯(lián)合海馬區(qū)注射AΒ140復(fù)制AD大鼠模型，給予各組大鼠藥物后，進(jìn)行組分中藥相關(guān)藥效學(xué)評價(jià)①M(fèi)RIS水迷宮實(shí)驗(yàn)觀察組分中藥對大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響；②采用HE染色、光鏡觀察海馬和皮質(zhì)神經(jīng)元損傷情況；③測定大鼠腦組織的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛MDA含量；④測定乙酰膽堿酯酶（ACHE）、乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶（CHAT）的活性；⑤免疫組化方法檢測大鼠海馬和皮質(zhì)部位AΒ140表達(dá)；⑥TUNEL法檢測大鼠腦組織細(xì)胞凋亡。結(jié)果①組分中藥組大鼠定向航行成績和空間探索成績明顯提高，與模型組相比差異顯著（P＜001或P＜005）；②組分中藥可改善大鼠海馬和皮質(zhì)中神經(jīng)元細(xì)胞的病理組織學(xué)改變；③組分中藥組大鼠MDA含量降低，SOD活性提高與模型組相比差異顯著（P＜001或P＜005）；④組分中藥組大鼠腦組織中ACHE活性明顯降低，CHAT活性明顯提高，與模型組相比差異顯著（P＜001或P＜005）；⑤組分中藥組大鼠大腦血管中AΒ140沉積量減少，與模型組相比差異顯著（P＜001或P＜005）；⑥組分中藥組大鼠大腦海馬和皮質(zhì)中陽性細(xì)胞表達(dá)數(shù)減少，平均灰度值增高，與模型組相比差異顯著（P＜001或P＜005）。結(jié)論組分中藥具有顯著改善AD大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶障礙的作用，提示組分中藥可能具有防治AD的作用。其作用機(jī)制可能包括①增強(qiáng)清除自由基，抗脂質(zhì)過氧化功能；②抗膽堿能神經(jīng)元損傷，促進(jìn)膽堿能神經(jīng)功能恢復(fù)；③抑制AΒ毒性；④抑制大腦神經(jīng)元細(xì)胞凋亡。

簡介：目的探討SMAD7反義寡核苷酸在防治潰瘍性結(jié)腸炎中的作用及其發(fā)生機(jī)制。方法1動物模型的建立將小鼠分為三組，分別為實(shí)驗(yàn)組、治療組和對照組。實(shí)驗(yàn)組給予惡唑酮灌腸制作潰瘍性結(jié)腸炎模型；治療組聯(lián)合應(yīng)用惡唑酮和SMAD7反義寡核苷酸灌腸；對照組則正常喂養(yǎng)，不采取任何措施。動物實(shí)驗(yàn)結(jié)束后處死全部小鼠，取結(jié)腸段用10％中性多聚甲醛固定，石蠟包埋，待檢；同時(shí)留取部分結(jié)腸組織80℃保存。2實(shí)驗(yàn)研究1蘇木精伊紅HE染色，光鏡下觀察小鼠結(jié)腸組織病理形態(tài)學(xué)變化；2免疫組織化學(xué)方法檢測用藥后SMAD7、SMAD4、TGFΒRI和TGFΒRII蛋白在結(jié)腸細(xì)胞中的表達(dá)；3WESTERNBLOT法檢測SMAD7、SMM4、TGFΒRI和TGFΒRII在結(jié)腸細(xì)胞中的表達(dá)水平。結(jié)果1末小鼠一般情況實(shí)驗(yàn)組和治療組小鼠均于灌腸24H后出現(xiàn)厭食、懶動和稀便；以后，實(shí)驗(yàn)組小鼠相繼出現(xiàn)便血或者大便隱血陽性聯(lián)苯胺法，治療組小鼠則無便血，偶有大便隱血陽性；兩組小鼠均有體重下降，但實(shí)驗(yàn)組小鼠體重下降更明顯，與治療組相比差異顯著P005。結(jié)論1應(yīng)用惡唑酮成功制作了小鼠UC模型。2SMAD7反義寡核苷酸能有效防治惡唑酮誘發(fā)的UC，為其進(jìn)一步用于UC的防治提供了理論依據(jù)。3UC小鼠結(jié)腸組織中存在TGFΒRⅠⅡ的表達(dá)異常，且給予SMAD7反義寡核苷酸干預(yù)后可有效預(yù)防UC的發(fā)生并能逆轉(zhuǎn)TGFΒRⅠⅡ的表達(dá)異常，提示TGFΒTGFΒRSMADS通路為UC發(fā)生的重要途徑。4SMAD7反義寡核苷酸能減少惡唑酮誘發(fā)的UC小鼠結(jié)腸粘膜組織中SMAD4的表達(dá)，推測其有可能減少UC癌變的發(fā)生率。

簡介：稠油在蒸汽吞吐開采階段，隨著開采時(shí)間的延長，地層壓力下降，汽竄現(xiàn)象變得嚴(yán)重，油井汽竄已成為目前影響錦91塊穩(wěn)產(chǎn)的重要因數(shù)之一。為了提高稠油采收率，稠油開采根據(jù)其模擬實(shí)驗(yàn)，錦91斷塊合理開采井距為100M，井距隨著油藏綜合調(diào)整措施的實(shí)施，從1997年至今對井網(wǎng)實(shí)施二次加密，由118M加密到183M，稠油在蒸汽吞吐開采階段，隨著開采時(shí)間的延長，地層壓力下降，汽竄現(xiàn)象變的越來越嚴(yán)重，嚴(yán)重影響斷塊的開采效果，如何防止汽竄，確保油井有效開采，提高斷塊油藏的采收率，變成油田生產(chǎn)的重要課題。論文從生產(chǎn)實(shí)際出發(fā)，分析汽竄的實(shí)質(zhì)，利用目前技術(shù)現(xiàn)狀，結(jié)合國內(nèi)外防竄主要采取同注同采與化學(xué)封竄及關(guān)閉汽竄井等技術(shù)，開展調(diào)剖封竄，降速注汽防竄，一注多采，區(qū)域注汽，分層注汽，間歇注汽等多種手段，對錦91斷塊實(shí)施綜合治理，對提高斷塊的開發(fā)效果起到了一定的作用，見到的顯著的經(jīng)濟(jì)效果，得出了治理汽竄的一些結(jié)論，為稠油油藏開采防治汽竄提供了經(jīng)驗(yàn)。

簡介：目的觀察不同劑量的人工合成的植物雌激素依普拉芬對去卵巢大鼠骨質(zhì)疏松的防治作用；體外培養(yǎng)大鼠成骨細(xì)胞，觀察依普拉芬對成骨細(xì)胞增殖和成骨分化的影響；檢測依普拉芬對體外培養(yǎng)的大鼠成骨細(xì)胞和去卵巢大鼠一氧化氮NO以及一氧化氮合酶NOS生成的影響；探討依普拉芬防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的作用以及NO調(diào)控機(jī)制，為其更好的在臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。方法160只SD雌性大鼠，隨機(jī)分成六組設(shè)一假手術(shù)組；腹腔手術(shù)切除大鼠雙側(cè)卵巢分為陰性對照組、依普拉芬低、中、高劑量組和雌激素對照組，分別給予基礎(chǔ)飼料和不同劑量受試物，12周后進(jìn)行骨密度、骨組織形態(tài)計(jì)量、生物力學(xué)以及骨代謝指標(biāo)測定，與雌激素對照，觀察給與依普拉芬對絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的防治作用。2體外分離、培養(yǎng)、純化新生大鼠顱蓋骨成骨細(xì)胞，堿性磷酸酶染色及礦化結(jié)節(jié)染色鑒定，將不同濃度的依普拉芬加入培養(yǎng)液，測定細(xì)胞增殖情況、堿性磷酸酶ALP活性及鈣化結(jié)節(jié)。與雌激素對照，了解依普拉芬對成骨細(xì)胞增殖和分化的影響。3體外分離培養(yǎng)新生SD大鼠顱蓋骨成骨細(xì)胞，取第二代細(xì)胞，培養(yǎng)液中分別加入不同濃度的依普拉芬，72小時(shí)后，測定各組細(xì)胞培養(yǎng)基中的NO濃度，RTPCR方法檢測各組細(xì)胞中內(nèi)皮型一氧化氮合酶ENOSMRNA的表達(dá)。4按第一部分方法建立絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松模型及分組，給與受試物12周后測定大鼠血清一氧化氮NO以及一氧化氮合酶NOS含量。用免疫組織化學(xué)方法檢測骨組織中ENOS以及INOS的表達(dá)。結(jié)果1大鼠去卵巢后骨密度顯著下降股骨的力學(xué)性能以及骨代謝指標(biāo)有較大變化，彎曲強(qiáng)度和彎曲彈性模量明顯降低。給予依普拉芬后可使骨密度顯著提高P結(jié)論依普拉芬對去卵巢大鼠具有顯著的骨保護(hù)效應(yīng)同時(shí)可以促進(jìn)大鼠成骨細(xì)胞的增殖和成骨分化，并存在一定的劑量效應(yīng)關(guān)系，其作用弱與雌激素。依普拉芬防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松作用可能是通過NONOS系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)控的。

簡介：第一部分FIA檢測AGES方法的建立和應(yīng)用一FIA檢測AGES方法的建立結(jié)論流動注射分析FLOWINJECTIONASSAYFIA是較可靠的檢測AGES水平的新方法二體外蛋白質(zhì)非酶糖基化的建立結(jié)論隨著各反應(yīng)體系中底物葡萄糖、甘油醛和3脫氧葡萄糖醛酮濃度的增加及反應(yīng)時(shí)間的延長蛋白質(zhì)非酶糖基化反應(yīng)增強(qiáng)用甘油醛和3脫氧葡萄糖醛酮為底物與牛血清白蛋白組成反應(yīng)系統(tǒng)能較可靠地反映AGES的生成變化有望成為體外蛋白質(zhì)非酶糖基化的新模型三變性蛋白對體外非酶糖基化的影響結(jié)論結(jié)果表明變性蛋白更容易被糖基化試劑化學(xué)修飾而加快糖基化終未產(chǎn)物形成孵育90天的牛血清白蛋白可能是天然蛋白質(zhì)形式而提純的牛血清白蛋白可能已有部分變性第二部分CAM整體模型實(shí)驗(yàn)方法的建立一CAM整體模型實(shí)驗(yàn)方法的改進(jìn)和新的評價(jià)方法的建立結(jié)論單位面積血管百分比法能準(zhǔn)確對CAM血管生長進(jìn)行定量分析二AGES誘導(dǎo)CAM新血管生成模型的建立結(jié)論AGES能誘導(dǎo)雞胚絨毛尿囊膜血管生成是一個(gè)可用于糖尿病微血管病變研究的、合適的在體新血管生成病理模型三牛血清白蛋白對CAM新血管生成的作用結(jié)論孵育60天的牛血清白蛋白對CAM新血管形成有一定抑制提示不同性質(zhì)牛血清白蛋白對新血管生成的作用不同第三部分防治糖尿病血管并發(fā)癥的中藥篩選結(jié)論實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ秃Y選出有效的中藥與中醫(yī)藥防治糖尿病微血管病變的臨床經(jīng)驗(yàn)相一致一方面提示了中醫(yī)藥對防治糖尿病微血管病變已積累了大量的臨床經(jīng)驗(yàn)用中醫(yī)藥理論指導(dǎo)進(jìn)行中藥篩選是一種有效方法另一方面也提示建立的體外AGES生成模型和CAM新血管生成病理模型及其相對應(yīng)的新的評價(jià)方法具有相當(dāng)?shù)臏?zhǔn)確性和可靠性

簡介：分別從細(xì)胞水平、分子水平及動物實(shí)驗(yàn)來探索二膦酸鹽在防治人工關(guān)節(jié)松動中的作用及作用機(jī)制方法1細(xì)胞水平收集小鼠骨髓細(xì)胞于含有10MOLL的125二羥基維生素D125OHD的ΑMEM完全培養(yǎng)基中體外培養(yǎng)誘導(dǎo)骨髓細(xì)胞生成破骨細(xì)胞設(shè)置不同濃度的阿倫膦酸鈉給藥并于培養(yǎng)的第6912天觀察記錄抗酒石酸酸性磷酸酶TARTRATERESISTANTACIDPHOSPHATASETRAP陽性多核巨細(xì)胞破骨樣細(xì)胞OSTEOCLASTLIKECELLOLC生成數(shù)反映破骨細(xì)胞生成情況記數(shù)培養(yǎng)12天骨磨片上骨吸收陷窩數(shù)及吸收面積反映骨吸收情況2分子水平分離培養(yǎng)人外周血單個(gè)核細(xì)胞分成5組A組對照組僅單核細(xì)胞B組關(guān)節(jié)磨屑組培養(yǎng)細(xì)胞中加入超高分子量的聚乙烯顆粒ULTRAHIGHMOLECUARWEIGHTPOLYETHYLENEUHMWPEC組B10MOLL的阿倫膦酸鈉D組B10MOLL的阿倫膦酸鈉E組B10MOLL的阿倫膦酸鈉培養(yǎng)24小時(shí)ELISA法檢測細(xì)胞上清中IL1Β、IL6及TNFΑ含量提取各組細(xì)胞總RNA用RTPCR檢測各組骨吸收因子IL6及TNFΑ基因的表達(dá)原位雜交方法檢測IL1ΒMRNA的表達(dá)3動物實(shí)驗(yàn)建立人工關(guān)節(jié)松動的動物模型設(shè)立實(shí)驗(yàn)組和對照組實(shí)驗(yàn)組每日阿倫膦酸鈉灌胃用藥8周后對照組和實(shí)驗(yàn)組組織切片對比觀察假體周圍骨溶解情況檢測兩組關(guān)節(jié)囊上清液中IL1Β的含量結(jié)論二膦酸鹽可抑制骨髓細(xì)胞體外培養(yǎng)中破骨樣細(xì)胞的形成抑制破骨細(xì)胞骨吸收作用抑制關(guān)節(jié)磨屑誘導(dǎo)的骨吸收因子的表達(dá)阻止關(guān)節(jié)假體周圍骨溶解從而可有效防治關(guān)節(jié)磨屑誘導(dǎo)的人工關(guān)節(jié)松動

簡介：本文對蘆薈提取物防治糖尿病腎病的實(shí)驗(yàn)及其保護(hù)機(jī)理進(jìn)行了研究。文章通過對組織和細(xì)胞中氧化應(yīng)激狀態(tài)、多元醇通路、組織轉(zhuǎn)化生長因子TGFΒ的表達(dá)以及胞內(nèi)鈣離子水平的測定，分析了蘆薈提取物在動物個(gè)體水平、細(xì)胞水平和分子水平上對不同臟器及細(xì)胞的保護(hù)效果，并進(jìn)一步探討了其可能的保護(hù)機(jī)制。結(jié)果表明，AE對四氧嘧啶建模的糖尿病小鼠有顯著的療效，不但降低了血糖，而且對糖尿病腎病等并發(fā)癥有一定的療效；蘆薈藥物血清也對AGES損傷的RGMC起到保護(hù)作用。提示蘆薈能夠治療及延緩糖尿病腎病等并發(fā)癥的可能機(jī)制是通過改善氧化應(yīng)激狀態(tài)，同時(shí)降低多元醇通路的兩個(gè)關(guān)鍵酶的活性的作用，下調(diào)TGFΒ表達(dá)等多種途徑來實(shí)現(xiàn)的。

簡介：研究背景血管再狹窄是限制血管成形術(shù)遠(yuǎn)期療效的主要原因，是一系列復(fù)雜的病理生理過程聯(lián)合作用的結(jié)果，以血管平滑肌細(xì)胞擴(kuò)增、遷移為主要病理特征。研究表明，IP10可能具有潛在的促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞擴(kuò)增和遷移的作用，在動脈粥樣硬化形成的過程中，血管壁細(xì)胞IP10的高表達(dá)在活化T細(xì)胞的募集和定植中發(fā)揮了作用，粥樣斑塊的內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞均有IP10的高表達(dá)。在同種異體移植物的血管病變中，IP10的高表達(dá)促進(jìn)了以免疫介導(dǎo)的平滑肌細(xì)胞擴(kuò)增為特征的血管病變的發(fā)生。針對血管再狹窄的病理基礎(chǔ)，本研究試圖將IP10作為新的靶點(diǎn)，運(yùn)用具有高效、高特異性的RNA干擾技術(shù)，沉默其在血管平滑肌細(xì)胞中的表達(dá)，研究其在血管平滑肌細(xì)胞擴(kuò)增過程中發(fā)揮的作用，并進(jìn)一步研究其在體內(nèi)血管再狹窄復(fù)雜過程中發(fā)揮的作用。目的研究RNA干擾技術(shù)沉默IFNΓ誘導(dǎo)蛋白10IP10基因后對血管平滑肌細(xì)胞增殖的影響，探討IP10在血管損傷后內(nèi)膜過度增生過程中發(fā)揮的作用。方法1、根據(jù)GENEBANK報(bào)道的IP10核酸序列和SIRNA設(shè)計(jì)原則，設(shè)計(jì)并合成針對IP10的2條小干擾RNA，構(gòu)建針對IP10的SIRNA表達(dá)質(zhì)粒PSILENCE20U6，并進(jìn)行酶切鑒定和測序；2、原代培養(yǎng)血管平滑肌細(xì)胞，將構(gòu)建好的IP10SIRNA真核表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染入原代培養(yǎng)平滑肌細(xì)胞中，RTPCR及WESTERNBLOT檢測細(xì)胞IP10表達(dá)，MTT法檢測細(xì)胞增殖速率；3、球囊擴(kuò)張加高膽固醇飲食構(gòu)建新西蘭兔左頸總動脈內(nèi)膜損傷模型，將IP10SIRNA局部轉(zhuǎn)染入損傷血管，分別于轉(zhuǎn)染后1周和4周末取標(biāo)本，RTPCR和免疫組化檢測IP10表達(dá)；HE染色觀察血管形態(tài)，比較血管內(nèi)膜中膜比；電子顯微鏡觀察血管內(nèi)膜增生狀態(tài)。結(jié)果1、酶切結(jié)果顯示重組質(zhì)粒插入片段大小與預(yù)期相符，測序結(jié)果證實(shí)該重組質(zhì)粒序列與所設(shè)計(jì)序列完全一致，表明針對IP10的SIRNA真核表達(dá)質(zhì)粒構(gòu)建成功。2、IP10SIRNA轉(zhuǎn)染后48小時(shí)，細(xì)胞IP10表達(dá)與未轉(zhuǎn)染組比較明顯降低，細(xì)胞生長速度減慢P＜005。3、兔頸總動脈轉(zhuǎn)染IP10SIRNA一周和四周后，IP10局部表達(dá)較未轉(zhuǎn)染組明顯降低。4周時(shí)，轉(zhuǎn)染組血管內(nèi)膜中膜比較未轉(zhuǎn)染組減少P＜001，同時(shí)，電子顯微鏡下，干擾組內(nèi)膜結(jié)構(gòu)較未轉(zhuǎn)染組規(guī)則、平整，增生較輕。結(jié)論1、設(shè)計(jì)、合成了一個(gè)針對IP10的特異性RNA干擾核苷酸序列，成功構(gòu)建了針對IP10基因的SIRNA真核表達(dá)載體。2、SIRNA表達(dá)載體轉(zhuǎn)染可有效抑制內(nèi)源性基因表達(dá)，本研究中質(zhì)粒PSILENCER20U6SIIP10轉(zhuǎn)染可有效抑制IP10MRNA和蛋白水平表達(dá)，并抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖。3、體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中證實(shí)局部轉(zhuǎn)染PSILENCER20U6SIIP10成功抑制了IP10的表達(dá)，IP10表達(dá)的下調(diào)減輕了內(nèi)膜損傷后新生內(nèi)膜過度增生。綜上所述，IP10在血管損傷后內(nèi)膜增生過程中發(fā)揮了重要作用，通過小干擾RNA技術(shù)沉默IP10的表達(dá)可以抑制血管平滑肌細(xì)胞異常增生，從而減輕內(nèi)膜損傷后新生內(nèi)膜過度增生。

簡介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文孕酮防治大鼠缺血再灌注腦損傷中凋亡及其相關(guān)蛋白的變化姓名李超申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理生理學(xué)指導(dǎo)教師許瑞齡李東亮200352328．13±2．75，INSO組為27．75±3．06，PROG預(yù)防組為14，25±1．83，PROG治療組13．OO±1．85，PROG防治組為11．38I1．41。5高倍視野下凋亡細(xì)胞數(shù)假手術(shù)組為1．88I0．25，I／R組為41．38±3．85，DMSO組為38．13±5．69，PROG預(yù)防組為22．88±2．70，PROG治療組為25．63±2．93，PROG防治組為20．88±2．30。以上5項(xiàng)指標(biāo)各藥物處理組PRO；預(yù)防組、PROG治療組及PRO}預(yù)防組與對照組I／R組，DMSO組之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0．05。結(jié)論P(yáng)ROG可減少局灶性缺血再灌注腦損傷動物模型神經(jīng)功能缺失，減輕局灶性缺血再灌流腦損傷，減少大鼠腦缺血再灌注后的腦細(xì)胞凋亡。抑制腦神經(jīng)細(xì)胞中P53、BAX蛋白表達(dá)；上調(diào)BCL～2表達(dá)可能是其發(fā)揮保護(hù)作用的分子機(jī)制之一。關(guān)鍵詞孕酮；腦缺血；再灌注損傷；凋亡；BCL2；P53；BAX；

簡介：點(diǎn)擊查看更多卡介菌基因組DNA的制備及其對支氣管哮喘和肺纖維化防治作用的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：鄭州大學(xué)碩士學(xué)位論文真空后囊切除器的研制及其防治后發(fā)性白內(nèi)障的實(shí)驗(yàn)研究姓名帖紅艷申請學(xué)位級別碩士專業(yè)眼科學(xué)指導(dǎo)教師陳彬川20040518鄭州大學(xué)2004研究生畢業(yè)論文真空后囊切除器的研制及其防治后發(fā)性白內(nèi)障的實(shí)驗(yàn)研究晶狀體囊外摘除聯(lián)合視軸區(qū)后囊切除術(shù)中使用，連續(xù)環(huán)形切除晶狀體視軸區(qū)后囊，以期降低PCCC的手術(shù)難度，使廣大的術(shù)者易于操作。而且由于真空后囊切除器制作簡單，價(jià)格低廉，易于各級醫(yī)療單位接受，而使更大多數(shù)的后發(fā)障患者接受后囊真空切除器的治療，減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率，而達(dá)到降低白內(nèi)障囊外摘除伴或不伴人工晶狀體植入術(shù)后后發(fā)障發(fā)生率的目的。方法首先我們自行設(shè)計(jì)、加工完成真空后囊切除器的制作，再將之用于動物實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)動物選用8周齡健康無眼病的清潔級新西蘭大白兔50只50眼，體重2O～25KG，雌雄不限，隨機(jī)分為A、B兩組，每組25只，A組為對照組，B組為實(shí)驗(yàn)組，均選左眼為術(shù)眼。A組行常規(guī)晶狀體囊外摘除術(shù)，B組行常規(guī)晶狀體囊外摘除術(shù)聯(lián)合視軸區(qū)后囊切除術(shù)用自行研制的真空后囊切除器來完成對后囊的切除。術(shù)前及術(shù)后1、3天測眼壓；術(shù)后第L、3、7、14天和L、2月在裂隙燈顯微鏡下檢查術(shù)眼的切口、角膜、虹膜及前房的情況術(shù)后第14天、1、2月在裂隙燈顯微鏡和檢眼鏡下檢查后囊混濁的情況，并進(jìn)行評分；術(shù)后第1個(gè)月及第2個(gè)月，在各組中隨機(jī)選一只眼，進(jìn)行裂隙燈顯微鏡后囊照相。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSSL00統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。結(jié)果1真空后囊切除器的加工制作真空后囊切除器如期加工完成，用于動物實(shí)驗(yàn)可連續(xù)環(huán)形切除后囊組織，操作簡單，易于掌握。2術(shù)后角膜反應(yīng)情況術(shù)后前7天內(nèi)所有術(shù)眼的切口周圍角膜水腫相對較重，A組在術(shù)后10天左右角膜水腫消失，B組于術(shù)后14天左右角膜水腫消失。兩組角膜水腫程度差異無顯著性PO05。3術(shù)后前房反應(yīng)情況術(shù)后前3天所有術(shù)眼均有前房閃輝。程度均為以上，兩組無差異，術(shù)后第7天左右兩組前房閃輝程度開始減輕，兩組前房閃輝程度比較P005，差異無顯著性。2

簡介：Y955054後里大學(xué)博士學(xué)位論文學(xué)校代碼10246學(xué)號031I04229可預(yù)防II型內(nèi)漏人工血管支架的研制及其防治效果的實(shí)驗(yàn)研究院專姓系業(yè)名指導(dǎo)教師中山醫(yī)院外科學(xué)石贊符偉國教授完成日期2QQ魚生2月凝塊強(qiáng)度，可以用于實(shí)驗(yàn)組人工血管支架。以熱壓法成功制作含100MG酚磺乙胺的載藥滌綸膜，制成的實(shí)驗(yàn)組人工血管支架可以被16F釋放鞘容納。載藥滌綸膜附著的酚磺乙胺在10～30MIN內(nèi)釋放完畢，釋放度基本符合要求。212只家豬成功建立腹主動脈瘤測壓動物模型。人工血管支架植入后，CTA證實(shí)12只家豬都成功形成II型內(nèi)漏。腹主動脈瘤測壓發(fā)現(xiàn)，被隔絕腹主動脈瘤內(nèi)平均壓和脈壓迅速下降，重復(fù)測量分析提示實(shí)驗(yàn)組平均壓和脈壓下降速度都超過對照組PO0000001。術(shù)后第4天，實(shí)驗(yàn)組平均壓為6050_2950MMHG明顯低于對照組平均壓91005441MMHGP00000001，實(shí)驗(yàn)組脈壓為0MMHG明顯低于對照組脈壓20833656MMHGP00000001，重復(fù)CTA發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組II型內(nèi)漏消失而對照組II型內(nèi)漏仍然存在。3肉眼觀察實(shí)驗(yàn)組被隔絕腹主動脈瘤內(nèi)充滿紫黑色陳舊血栓，而對照組腹主動脈瘤壁和人工血管支架表面僅有少量新鮮紅色血栓。光學(xué)顯微鏡檢查和計(jì)算機(jī)圖像分析發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組和對照組的腹主動脈壁組織構(gòu)成無明顯差別。實(shí)驗(yàn)組人工血管支架中段假內(nèi)膜厚度8452564428MM超出對照組假內(nèi)膜厚度46175_84996MM近1倍PO0000001。結(jié)論1以熱壓法在滌綸膜表面附著酚磺乙胺制成的載藥滌綸膜，可以用于制作可預(yù)防II型內(nèi)漏人工血管支架。2本研究中腹主動脈瘤測壓和II型內(nèi)漏動物模型的建立方法切實(shí)可行。腹主動脈瘤壓力測定實(shí)驗(yàn)表明實(shí)驗(yàn)組人工血管支架能夠有效防治腹主動脈瘤腔內(nèi)術(shù)后II型內(nèi)漏。3可預(yù)防Ⅱ型內(nèi)漏人工血管支架植入腹主動脈瘤后，短期內(nèi)生物相容性尚可，但是長期生物相容性有待進(jìn)一步證實(shí)。關(guān)鍵詞腹主動脈瘤腔內(nèi)修復(fù)術(shù)人工血管支架內(nèi)漏酚磺乙胺動物模型傳感器生物相容性

簡介：目的探討高容量血液濾過防治多器官功能障礙綜合征中的LPS及其受體的變化和意義。方法28頭豬隨機(jī)分為對照組、MODS組及HVHF組，監(jiān)測各主要臟器功能，測定血漿及超濾液中TNFΑ、IL10、IL6及LPS的濃度變化，檢測外周血單核細(xì)胞CD14、TLR4蛋白及MRNA的表達(dá)變化。結(jié)果早期高容量血液濾過能有效降低血漿細(xì)胞因子水平，明顯改善各主要臟器功能，降低MODS的發(fā)生率和死亡率；能降低循環(huán)中LPS的濃度并下調(diào)單核細(xì)胞CD14、TLR4的表達(dá)。結(jié)論LPS及其受體的變化可能在MODS的發(fā)病機(jī)制中起重要作用，早期HVHF可有效清除循環(huán)中高濃度的LPS及糾正失衡的促抗炎介質(zhì)關(guān)系并下調(diào)CD14、TLR4受體的表達(dá)水平，從而在早期和始動環(huán)節(jié)遏制失控性炎癥反應(yīng)的發(fā)生，限制MODS的發(fā)展。

簡介：第一部分姜黃素對實(shí)驗(yàn)性腎毒血清腎炎防治作用研究目的觀察姜黃素對腎毒血清腎炎大鼠尿蛋白及血生化的影響，以及應(yīng)用姜黃素后腎組織病理、超微結(jié)構(gòu)、增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）的變化結(jié)論姜黃素能明顯減輕腎毒血清腎炎所致蛋白尿，同時(shí)對降低血膽固醇水平也有一定作用還能明顯改善腎毒血清腎炎腎小球超微結(jié)構(gòu)的改變，并抑制系膜細(xì)胞還能明顯改善腎毒血甭腎炎腎小球超微結(jié)構(gòu)的改變，并抑制系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞增殖，減輕小管間質(zhì)損傷及腎組織內(nèi)炎性細(xì)胞的浸潤，從而對實(shí)驗(yàn)性腎毒血清腎炎起保護(hù)作用第二部分姜黃素對腎小球系膜細(xì)胞增殖、細(xì)胞外基質(zhì)分泌以及炎癥因子表達(dá)的影響目的觀察姜黃素對體外培養(yǎng)的人腎小球系膜細(xì)胞（MC）增殖的影響同時(shí)觀察姜黃素對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的MC基質(zhì)蛋白膠原Ⅳ、膠原Ⅲ和纖維連接蛋白（FN）分泌的影響結(jié)論姜黃素能抑制體外培養(yǎng)的人腎小球MC增殖，抑制LPS誘導(dǎo)的MC膠原Ⅳ、膠原Ⅲ和FN的分泌，下調(diào)LPS誘導(dǎo)的MC內(nèi)MCP1及TGFΒ1基因表達(dá)和蛋白分泌，也可消除LPS對MC中IL1ΒMRNA的上調(diào)作用提示姜黃素具有抗炎作用，并可能對阻止腎小球腎炎的慢性進(jìn)展以及纖維化的防治具有重要意義

簡介：背景與目的自80年代以來，本課題組通過系列研究，發(fā)現(xiàn)并肯定了嚴(yán)重?zé)齻缙诩创嬖谛募p害，心臟自身的RAS系統(tǒng)激活是早期心肌缺血缺氧的重要始動因素。由于心臟是循環(huán)的動力器官，嚴(yán)重?zé)齻蠹丛缭谝蛎?xì)血管通透性增加導(dǎo)致有效循環(huán)血容量顯著減少之前出現(xiàn)的心肌損害及心臟泵血功能減弱，不僅引起心功能不全，還可誘發(fā)或加重休克，成為燒傷早期缺血缺氧的重要啟動因素之一。根據(jù)這一認(rèn)識，提出了燒傷早期缺血缺氧損害的“休克心”假說。因此，開展對燒傷后心肌損害的防治研究具有極其重要的理論與臨床意義。本課題旨在觀察生脈注射液對燒傷后“休克心”的防治作用，并初步探討其機(jī)理，為臨床防治燒傷后“休克心”提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。材料與方法1前瞻性臨床研究制定納入與排除標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)選我科自2005年1月至10月共20例嚴(yán)重?zé)齻颊?，按入院先后順序進(jìn)行完全隨機(jī)化分組，一組處理為常規(guī)臨床處理，不使用生脈注射液的對照組N10；另一組為在臨床常規(guī)處理的基礎(chǔ)上，給予生脈注射液的用藥組N10。兩組分別在燒傷后12、24、48H和3、4、5D時(shí)相點(diǎn)采靜脈血標(biāo)本，送檢驗(yàn)科對血清中CTNI、CKMB和LDH進(jìn)行檢測，收集數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。2動物實(shí)驗(yàn)研究1心肌舒縮功能變化研究健康SD大鼠54只，體重210±20G，雌雄不拘，隨機(jī)分為3組正常組N組，N6，不做處理，觀察正常大鼠左心室心肌舒縮功能的變化；單純燙傷組B組，N24，按本所常規(guī)方法制備30％TBSAIII度燙傷病理切片證實(shí)，燙傷后按PARKL公式4MLKG11％TBSA124H1腹腔注射乳酸林格氏液進(jìn)行液體復(fù)蘇；生脈注射液治療組S組，N24，模型制備同B組，于燙傷后即刻給予4MLKG1生脈注射液腹腔注射。多導(dǎo)生理監(jiān)測記錄儀檢測左心室收縮峰壓LVSP、左心室舒張末壓LVEDP和左心室等容收縮期中心室內(nèi)壓上升下降的最大速率±DPDTMAX等指標(biāo)。2防治“休克心”機(jī)理的研究72只SD大鼠隨機(jī)等分為二組分組和處理同心肌舒縮功能變化研究。分別于燙傷前及燙傷后1、3、6、12和24小時(shí)6個(gè)時(shí)相點(diǎn)處死大鼠采集腹主動脈血?？鼓蛛x血漿后于20℃凍存待測。無菌留取心肌組織液氮凍存待檢。心肌組織切片，光鏡下觀察心肌組織病理形態(tài)改變；硫代巴比妥酸法比色法檢測心肌組織勻漿液MDA、心肌組織CASPASE3活性采用熒光測定法，心肌細(xì)胞凋亡檢測采用TUNEL法。結(jié)果1前瞻性臨床研究結(jié)果1血清CTNI檢測結(jié)果燒傷后12H，對照組N10和用藥組N10兩組患者CTNI均達(dá)最高值，其均值比正常值筆者單位正常參考值為000～004ΜGL上限分別高出146倍和68倍P＜001。其后均呈逐漸下降趨勢，于傷后5天基本接近正常值范圍。傷后12H，24H，48H，用藥組CTNI顯著低于對照組P＜005。2血清CKMB和LDH檢測結(jié)果燒傷后12H，兩組患者在血清CKMBLDH分別達(dá)各組最高值，其均值比正常值我院正常人血清CKMBLDH參考值范圍為0～251UL19～40ΜMOLS1L1上限分別高出2115倍和3621倍P＜001。其后呈下降趨勢，于傷后第4、5天降至正常范圍。但燒傷后前3天內(nèi)用藥組均顯著低于對照組P＜005。2心肌力學(xué)變化的實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果傷后12小時(shí)內(nèi)，對照組左室收縮峰壓LVSP、左室舒張末壓LVEDP、左室內(nèi)壓最大上升下降速率±DPDTMAX等心肌力學(xué)指標(biāo)均呈進(jìn)行性下降，傷后24小時(shí)有所上升，但仍低于正常水平。而用藥組上述各項(xiàng)力學(xué)指標(biāo)均顯著改善P＜001，心肌病理形態(tài)學(xué)變化減輕，表明生脈注射液具有明顯改善嚴(yán)重?zé)齻笫笮募×W(xué)和減輕心肌損害的作用。3防治“休克心”機(jī)理的實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果1心肌細(xì)胞凋亡TUNEL檢測心肌細(xì)胞凋亡，正常細(xì)胞核呈淡藍(lán)色，凋亡陽性細(xì)胞表現(xiàn)為核呈深棕黃或棕褐色，形態(tài)較清晰、完整。兩組大鼠燙傷前正常組心肌未見凋亡陽性細(xì)胞，傷后3H可檢測到少量凋亡心肌細(xì)胞，傷后6、12H凋亡細(xì)胞數(shù)明顯增多，至24H仍較明顯。傷后3、6、12、24H，用藥組較對照組陽性細(xì)胞數(shù)均有所減少，624H明顯減少。傷后6、12、24H，兩組凋亡指數(shù)比較有非常顯著差異P＜001。2CASPASE3活性兩組CASPASE3活性于傷后3、6H邊峰值；傷后3、6、12H用藥組較對照組左心室心肌組織CASPASE3活性顯著降低P＜005。3MDA含量與燙傷前比較，對照組MDA于燒傷后3小時(shí)開始升高P＜005，分別在6H、12H達(dá)高峰并持續(xù)在高水平，至24H才開始下降，但仍顯著高于傷前P＜005。燙傷后3H、6H，用藥組MDA含量與傷前比較無顯著差異P＞005，12H及24H明顯高于燙傷前水平P＜005或P＜001，但顯著低于對照組水平P＜001。討論與結(jié)論1、臨床前瞻性研究與動物實(shí)驗(yàn)均表明，嚴(yán)重?zé)齻缙谛募〕霈F(xiàn)了不同程度的病理性損害，表現(xiàn)出血清中CTNI、CKMB、LDH等指標(biāo)的顯著升高，心肌力學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)的顯著降低。生脈注射液能夠明顯減輕燒傷后心肌損害，改善CTNI、CKMB、LDH和心肌力學(xué)等各項(xiàng)指標(biāo)，有效地防治燒傷后“休克心”。為燒傷早期“休克心”的防治，特別是燒傷后心肌的外源性保護(hù)提供了新的思路和方法。2、根掘本研究的結(jié)果，生脈注射液對燒傷后心肌保護(hù)作用的機(jī)制可能通過降低嚴(yán)重?zé)齻缙谛募〗M織CASPASE3的活性，減少心肌細(xì)胞的凋亡，而起到防治“休克心”的作用。此外，生脈注射液可以有效地減輕心肌組織MDA含量，起到了抗心肌組織過氧化損傷的作用。這可能是生脈注射液發(fā)揮保護(hù)心肌作用的另一個(gè)機(jī)制。3、生脈注射液藥效穩(wěn)定，臨床應(yīng)用安全，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用及不良反應(yīng)，為中西醫(yī)結(jié)合綜合防治燒傷后“休克心”提供了新的途徑和方法，也為臨床應(yīng)用生脈注射液防治燒傷后“休克心”提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。