基于循環(huán)系統(tǒng)鍵合圖模型的心腦血管疾病仿真研究.pdf

1、心腦血管疾病由于發(fā)病率高、危險性大，已成為全球范圍的重大公共衛(wèi)生問題。本研究致力于建立可擴展性強的循環(huán)系統(tǒng)模型并對心腦血管疾病研究中的熱點問題進行仿真探索。論文的主要工作及結(jié)果包括： 1、根據(jù)不同疾病的仿真需要，建立了神經(jīng)調(diào)節(jié)機制模型，包含了頸動脈壓力反射傳出通路對靜脈非壓力容積的調(diào)節(jié)；建立了腎臟血容量調(diào)節(jié)模型；按照生理和解剖結(jié)構(gòu)建立了腦部Willis環(huán)模型，即對頸內(nèi)動脈、基動脈、椎動脈、大腦前動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、前交

2、通動脈和后交通動脈進行詳細的模型描述。正常生理狀態(tài)下的仿真結(jié)果表明上述模型是有效的。 2、基于包含神經(jīng)調(diào)節(jié)機制的循環(huán)系統(tǒng)整體模型，仿真了壓力反射的工作調(diào)定點對高血壓的影響。仿真結(jié)果表明壓力感受性反射即使輕微損壞，如工作調(diào)定點為97mmHg，自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)仍然有效并能將血壓控制在正常高值。隨著自主神經(jīng)系統(tǒng)損壞程度的不斷加重，即工作調(diào)定點進一步升高，血壓水平上升到了1級高血壓并趨于嚴重；研究了神經(jīng)調(diào)節(jié)的各效應(yīng)器(外周血管阻力、心肌

3、最大彈性度、心率和靜脈非壓力容積)對高血壓的作用，表明神經(jīng)調(diào)節(jié)機制對高血壓的調(diào)節(jié)主要是通過降低外周血管阻力和增加靜脈非壓力容積實現(xiàn)的。 3、基于包含神經(jīng)調(diào)節(jié)機制和血容量調(diào)節(jié)機制的循環(huán)系統(tǒng)整體模型，仿真了慢性心力衰竭及常用治療藥物的療效。仿真結(jié)果表明，在假設(shè)用藥后引起的模型參數(shù)改變量相等的情況下，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)引起較大的心輸出量變化，但其引起的左心室舒張末期容積的減小程度不如血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)。而

4、洋地黃對左心室收縮/舒張末期容積的減小作用比ACEI和ARB都小。仿真結(jié)果說明了心衰臨床治療中采用聯(lián)合用藥的必要性。 4、基于包含Willis環(huán)的循環(huán)系統(tǒng)整體模型，仿真了缺血性腦卒中及Willis環(huán)形態(tài)變異等病理情況。仿真結(jié)果揭示了腦梗死及頸內(nèi)動脈狹窄時的腦血流動力學(xué)特征，說明了高血壓分期與腦血流動力學(xué)變化的相關(guān)性，同時表明：大腦中動脈狹窄程度小于50％時，各血管的血流波形及平均血流量與正常情況比較沒有明顯的異常；除了腦血管疾病