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文檔簡介
1、背景:血管狹窄、阻塞是危害人類健康的最常見疾病之一,經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)是當前治療血管狹窄、阻塞性疾病的有效方法,但術(shù)后再狹窄率較高,一定程度上制約著該技術(shù)的普及應(yīng)用,近年研究發(fā)現(xiàn):運用淺低溫/次高溫處理血管狹窄段內(nèi)膜可降低再狹窄發(fā)生率,但在何種參數(shù)(溫度范圍、作用時長等)下可以取得最佳療效尚不明確,而且運用次高溫熱球囊、冷凍球囊進行血管成形的技術(shù)方法尚需進一步的研究。
目的:在建立動脈粥樣硬化性狹窄動物模型的基礎(chǔ)上,運用不同溫
2、度的次高溫熱球囊及冷凍球囊,采用不同的擴張時間進行血管成形術(shù),觀察作用后靶血管內(nèi)膜局部病理改變,評價血管平滑肌細胞凋亡及血管內(nèi)膜面積變化情況,為臨床運用此方法提供參考。
材料和方法:
第一部分動脈粥樣硬化性狹窄動物模型的建立。長白豬10頭,采用血管內(nèi)膜熱空氣損傷法對豬的髂內(nèi)動脈造成特定條件的損傷,然后以高脂飼料喂養(yǎng)2個月,通過血管造影及病理學檢查證實動脈粥樣硬化性狹窄形成。
第二部分采用熱球囊及冷凍球囊擴張
3、實驗動物髂內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄段。隨機分組,將符合研究條件的試驗對象(6只長白豬,體重75Kg)分為三組。即Ⅰ組(熱球囊,42℃~50℃,擴張時間10分鐘);Ⅱ組(熱球囊,42℃~50℃,擴張時間20分鐘);Ⅲ組(冷凍球囊,-10℃,擴張時間2分鐘),DSA下導(dǎo)入球囊至血管狹窄段,在X線透視下,向球囊注入載熱液體或氧化亞氮介質(zhì)、擴張球囊,同時用高靈敏溫度測量儀實時測量球囊、局部靶血管壁所承受的熱負荷或冷負荷。術(shù)后4周實驗動物做病理學檢查,
4、處死前均行血管造影。觀察局部血管對次高溫、淺低溫的反應(yīng)及演變過程。
結(jié)果:
(一)建立實驗動物動脈粥樣硬化性狹窄模型。1頭豬建立動脈粥樣硬化性狹窄模型失敗(血管干預(yù)后閉塞),1頭豬高脂飲食期間因意外原因死亡,8頭豬高脂飼料喂養(yǎng)2個月后行DSA檢查均提示髂內(nèi)動脈的狹窄程度≥70%,表明成功建立動脈粥樣硬化性狹窄模型,2頭進行了病理學檢查證實血管壁動脈粥樣硬化斑塊。
(二)實驗動物用“次高溫”熱球囊及冷凍球囊處
5、理靶血管(髂內(nèi)動脈)預(yù)防再狹窄的觀察結(jié)果。
6頭豬PTA后4周行DSA及病理檢查提示:Ⅰ組、Ⅱ組及Ⅲ組的血管橫斷面積分別263653.76±251422.46 um2,348123.68±199871.47 um2,260960.68±141244.12 um2,Ⅱ組的血管橫斷面積大于Ⅰ組和Ⅲ組(P=0.0037);Ⅰ組、Ⅱ組及Ⅲ組每高倍鏡視野內(nèi)膜平滑肌細胞數(shù)目及管腔狹窄指數(shù)分別為289±34個和0.49±0.18,330±1
6、05個和0.78±0.17,232±66個和0.57±0.19,Ⅱ組均高于Ⅰ組和Ⅲ組(P=0.0001);Ⅰ組、Ⅱ組及Ⅲ組中膜面積及內(nèi)膜面積分別是545198.09±64574.07um2和178497.16±83903.75um2,543880.64±66129.98um2和84640.09±55330.06um2,640743.85±262858.74um2和263897.40±268037.66 um2,Ⅲ組均大于Ⅰ組和Ⅱ組(P=
7、0.0001);Ⅰ組、Ⅱ組及Ⅲ組內(nèi)膜/中膜面積比(代表內(nèi)膜增生程度)及內(nèi)膜增生指數(shù)分別為0.34±0.19和0.25±0.11,0.16±0.10和0.13±0.07;0.42±0.50和0.24±0.19,Ⅱ組均低于Ⅰ組和Ⅲ組(P=0.0001)。
初步結(jié)論:
(一)采用血管內(nèi)膜熱空氣損傷法及損傷后長期高脂飼料喂養(yǎng)方法建立動脈粥樣硬化性狹窄模型是可行的。
(二)局部導(dǎo)入“次高溫”或“淺低溫”,均可抑制局部
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