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1、該研究試圖通過體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn),提高或者降低Resistin蛋白的表達(dá),觀察此變化是否會(huì)導(dǎo)致參與胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的信號(hào)分子表達(dá)的變化,并通過分析它們之間的關(guān)系來了解Resistin在促進(jìn)胰島素抗性方面可能的分子機(jī)制,為2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制及臨床治療提供資料.為此,實(shí)驗(yàn)從以下四個(gè)部分進(jìn)行研究.第一部分:Retn基因全長(zhǎng)cDNA的克隆、表達(dá)及高表達(dá)小鼠Retn基因細(xì)胞系的建立.第二部分:Retn基因的siRNA表達(dá)載體的構(gòu)建和小鼠Retn基因被
2、knockdown 3T3-L1細(xì)胞系的建立.第三部分小鼠Retn基因表達(dá)的變化對(duì)3T3-L1細(xì)胞葡萄糖攝取及胰島素信號(hào)蛋白表達(dá)的影響.第四部分:膳食誘導(dǎo)的肥胖小鼠體內(nèi)Retn基因的表達(dá)極其對(duì)肌肉組織葡萄糖攝取的影響.結(jié)論:基于上述的研究結(jié)果,我們認(rèn)為:1.該論文已完成高表達(dá)和低表達(dá)小鼠Retn基因的3T3-L1細(xì)胞系的建立,該模型的完成為進(jìn)一步研究Resistin蛋白引發(fā)胰島素抗性的分子生物學(xué)機(jī)制奠定了基礎(chǔ).2.該研究已經(jīng)證明小鼠Re
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