耳鼻咽喉及頭頸部常見疾病

1、第一節(jié) 耳科常見疾病,一.外、中耳疾?。ㄒ唬┫忍煨酝庵卸危号咛?—8周時，由于遺傳或其他有害因素的影響致畸，發(fā)病率約l／l萬。,（一）先天性外中耳畸形,1．小耳畸形、耳道閉鎖并中耳畸形2．小耳道小鼓膜并中耳畸形 3．單純中耳畸形(以聽骨鏈畸形，砧骨長腳、鍺骨畸形為主),小耳畸形,(二)外耳疾病,1 . 耳郭外傷2．鼓膜外傷3．外耳道濕疹4．外耳道療(毛囊炎)5．外耳道炎6．外耳道盯聆栓塞,外耳道炎,(三)中耳

2、疾病,1．分泌性中耳炎(滲出性，卡他性，漿液性，貓膠耳) 以鼓空積液及聽力下降為主要特征的非化膿性疾病。 2．急性化膿性中耳乳突炎 小兒多見 3．慢性化膿性中耳炎(致病菌以金葡菌、綠膿桿菌、變形桿菌為主),慢性化膿性中耳炎,,[分型] (1)單純型 最多見，病變局限于教膜，鼓膜為中央性穿孔，致液性膿，多無異味。 (2)骨瘍型 病變深達骨質，鼓膜穿孔多為大腎形，可有鼓環(huán)、聽骨、鼓竇等處的骨質破壞

3、，鼓室教膜充血、水腫，可形成肉芽、息肉，膿較稠厚，可有血，有異味。 (3)膽脂瘤型 為復層鱗狀上皮包囊包裹的脫落上皮、膽固醇結晶及碎屑，漸漸長大，壓迫周圍骨質，破壞吸收，引起嚴重并發(fā)癥。,慢性化膿性中耳炎,二 內耳及平衡系統(tǒng)疾病,（一）先天性聾 1．遺傳性聾先天性聾是指出生后即己存在的耳聾。先天性聾的原因可分為遺傳、孕期和產期三類因素。先天性聾即可為遺傳性，也可為非遺傳性；可發(fā)生于一側或雙側，耳聾程度輕重不等；多

4、為感音神經(jīng)性聾。,1．遺傳性聾,(1)遺傳方式 常染色體顯性遺傳 常染色體隱性遺傳 性連鎖遺傳(2)病變位置：外耳、中耳、內耳(3)發(fā)病時間：出生時或出生后(4)伴發(fā)疾?。壕C合征,遺傳性傳導性聾遺傳性感音神經(jīng)性聾 (1)先天性遺傳性感音神經(jīng)性聾 (2)遺傳性進行性感音神經(jīng)性聾 (3)合并有其他畸形的先天性聾 (4)關于線粒體DNA突變與遺傳性耳聾,遺傳性聾聽力學

5、特點,①早發(fā)病，自幼發(fā)病居多，新生兒及嬰幼兒占2／3，極少在40歲后發(fā)病。②50％為全聾或重度耳聾。③雙耳聽力慢性進行性下降，雙耳聽力損傷對稱④言語識別率多比純音好。⑤前庭系統(tǒng)可單側或雙側受累。家族聽力曲線類型相似,2．非遺傳性先天性聾,(1)產前期病因致聾 妊娠早期因病毒、弓型體、梅毒等感染引起，特別是風疹病毒感染是小兒先天性感音神經(jīng)性聾的常見原因，如在妊娠最初3個月內感染風疹，約22％會出現(xiàn)先天性聾，可有內耳蝸管球囊發(fā)育不

6、全。(2)分娩期損傷致聾 分娩期間或分娩前后短期內一些意外因素致聾，如新生兒早產、難產、窒息、臍帶絞勒、低體重、產傷容易導致感音神經(jīng)性聾．，當RH因子相異(母—，子十)發(fā)生新生兒溶血性黃疽時，有20％一30％伴感音神經(jīng)性耳聾,先天性耳聾的預防與治療,原則上是早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期干預。采取必要的預防措施，嚴格執(zhí)行婚姻法，絕對禁止近親結婚。兩名先天性遺傳耳聾者之間不宜結婚，耳聾青年男女經(jīng)過耳聾遺傳咨詢，判定其是否具有家族遺傳性，

7、對少數(shù)病例可用改善細胞代謝，供給細胞能量，促進氧化還原過程為主的藥物，常用ATP，輔酶A，細胞色素C，維生素B類，細胞生長膚。治療堅持3—6個月，早期佩戴助聽器， 因聽骨鏈畸形的重度傳導性聾，雙耳患兒早期手術修復，或用助聽器，單耳患兒可在學齡以后手術。重度耳聾有條件者可安裝人工耳蝸,(二)老年性聾,老年性耳聾的臨床定義：①雙側對稱性感音神經(jīng)性聽力損失；②沒有重振或不全重振；⑦無噪聲接觸史；④言語辨別率與純音聽力不成比例 老年性聾雖屬

8、生理老化，但在老年性聾的病因中，年齡性老化并不是主要原因，耳老化過程除受地區(qū)環(huán)境、健康狀況、營養(yǎng)條件、遺傳因素影響外，與精神壓力、情緒緊張，患有其他老年病如高血壓、動脈硬化、高脂血癥、糖尿病等有密切關系，這些因素均可加速老年聾的發(fā)生，因此有人稱老年性聾為病理性老年聾。,老年性聾癥狀,(1)聽力下降(2)耳聾進展緩慢，(3)言語聽力損失多比純音聽力損失嚴重(4)由于聽覺中樞老化，感受雙耳時間差的能力下降，使辨別聲音方向的能力減弱。

9、(5)60％伴有高頻耳鳴，(6)老年性聾本身無眩暈。,檢查所見,檢查所見(1)一般檢查 老年人外耳、中耳檢查?？梢姸龃?，表皮粗糙及脫屑，耳道變窄、耳毛長，鼓膜渾濁，內陷或萎縮，但這些改變不能作為老年性聾的標志(2)聽力學檢查 1、純音測聽 2、言語聽力明顯減退 3、閾上功能檢查 4、聲阻抗聲導納測試 5、腦干電反應測聽

10、 6、耳聲發(fā)射,診斷與鑒別診斷 (1)診斷 老年性聾診斷一般不困難，凡60歲以上無其他誘因的雙耳進行性聽力下降的感音性聾即可診斷為老年聾，但要注意診斷老年聾時須辨明身體是否同時存在其他老化體征，如發(fā)生年齡過早，在40歲左右常被忽略。 (2)鑒別診斷 診斷老年性聾時要注意詳細詢問病史，除外其他因素的耳聾，如耳毒性藥物應用史，強噪聲接觸史、頭外傷史、感染史心血管病史，、有無腫瘤病史，梅毒、糖尿病等特殊因素誘發(fā)致聾，除外一切

11、其他因素后，方可診斷為老年性聾。,預防與治療原則 老年性聾為自然衰老過程，是生物發(fā)展的必然規(guī)律，目前尚無法制止，但老年性聾與許多外界因素有關，因此應注意避免這些不利因素 近來學者提出老年性聾與血中鋅含量下降、維生素D和鈣代謝異常有關，Shmnban認為60歲以上老人耳蝸血運中含鋅量下降是聽功能衰退因素之一，主張用口服大量鋅制劑3—6個月會有效。Yamazak建議用維生素D治療6—10個月聽力可有一定改善，其他如維生素E或適量的維生

12、素A對老人也是很有益的。,(三)中毒性聾,耳毒性藥物的種類具有耳毒性的藥物至少90余種，比較常見的有： (1)抗生素類 耳毒性藥物以氨基糖貳類抗生素為代表，包括鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素、潔霉素、新霉素、萬古霉素、妥布霉素等40余種。 (2)抗癌藥 順鉑、卡鉑等氮芥、長春新堿。 (3)袢利尿劑 利尿酸、映塞米、丁尿氨、苯比磺苯酸。 (4)抗瘧藥 如奎寧、氯奎。 (5)水楊酸類藥物 阿司

13、匹林。 (6)重金屬 汞、鉛、銅、砷等。 (7)其他 乙醇、一氧化碳、抗驚頒藥、p腎上腺受體阻滯藥等。,損害內耳途徑及病理改變 (1)損害內耳途徑 由不同途徑使用耳毒性藥物，均可經(jīng)血流將藥物帶至迷路液內引起內耳中毒。 (2)病理改變 耳毒性藥物經(jīng)多種途徑進入人體后，經(jīng)血液循環(huán)帶至內耳迷路，經(jīng)螺旋韌帶血管或血管紋進入外淋巴或內淋巴液，主要損害螺旋器，耳蝸基底回的外毛細胞首先受損，然后逐漸向耳蝸尖端發(fā)展，內毛細

14、胞的損害比外毛細胞遲得多，其損害由耳蝸尖開始，然后向耳蝸基底轉發(fā)展，,耳毒性藥物致聾機制 (1)選擇性內耳毛細胞中毒學說；內淋巴藥物積蓄學說膜結合學說；細胞膜與藥物高親合性致耳蝸損害；鈣離子紊亂學說。 (2)氨基中毒學說，氨基貳類抗生素中間代謝產物NH3基團引致中毒。 (3)內外淋巴液化學成分比例失調。 (4)代謝抑制學說，抑制蛋白合成；干擾細胞代謝學說。 (5)線粒體功能失常認為氨基糖貳類致聾

15、的機制是由于內耳毛細胞線粒體功能失常所致。由于卵細胞漿遠遠大于精子細胞漿，線粒體幾乎完全由母親傳給胎兒，提示了線粒體功能影響了耳蝸功能。,耳毒性藥物致聾的臨床表現(xiàn),(1)耳蝸聽覺性中毒 (2)前庭系中毒 (3)少數(shù)人有皮層中樞中毒癥狀 (4)其他 其他顱神經(jīng)特別是感覺神經(jīng)可受損害，以三叉神經(jīng)最為多見 (5)聽力學檢查為感音神經(jīng)性聾 (6)前庭功能檢查,耳毒性藥物致聾的診斷和預防,[耳毒性藥物致聾的診斷] 主要依據(jù)既往用

16、藥史，用藥品種、劑量、給藥途徑，耳毒性癥狀出現(xiàn)的時間。 [耳毒性藥物致聾的預防] (1)醫(yī)生嚴格掌握耳毒性藥物適應證，慎用耳毒性藥物， (2)有明顯耳毒性聾家族史者為易感個體，用極少藥物即可招來嚴重耳聾，用藥要慎而又慎。 (3)必須用藥者要定期測試聽力。 (5)肝、腎疾患、糖尿病患者已有感音神經(jīng)性聾時少用藥或盡量不用。 (6)避免應用有毒性協(xié)同作用的藥物，對一種氨基貳類抗生素出現(xiàn)中毒時不可用另毒性抗生素代替。

17、(7)避免一些不良因素，如噪聲、高溫，尤其要注意保護嬰幼兒和老年人,[治療原則] 盡早發(fā)現(xiàn)盡早治療，病情允許盡早停用耳毒性藥物。常用神經(jīng)營養(yǎng)藥，維生素、輔酶A、中藥。治療最少1—2個月，一般觀察6個月以上，至聽力穩(wěn)定為止。 目前認為受損傷的耳蝸生理功能有希望恢復，認為藥物可從內耳的淋巴液及耳蝸細胞上的通道排泄，并且耳蝸毛細胞的亞微結構修復、血管紋的可逆性變化、較高部位的聽覺通路代償及細胞的再生等皆有利于耳蝸功能恢復。,(四)感

18、染性聾,許多致病微生物的感染，如病毒、細菌、真菌、衣原體、支原體等，可直接或間接地引起內耳病損，導致雙耳或單耳程度不同的感音神經(jīng)性聾和前庭功能障礙，稱為感染性聾。其中以病毒和細菌感染較為常見。在我國，由各種急性傳染病，如流行性腦脊膜炎、流行性乙型腦炎曾經(jīng)是引起兒童后天性耳聾的重要原因；近年來隨著衛(wèi)生條件的改善、社會的進步，許多傳染病已被消滅或基本控制，由此引起的感染性聾已明顯降低。,臨床表現(xiàn),(1)病史(2)癥狀 ①腮腺炎引起兒童單

19、側感音神經(jīng)性聾 ②麻疹可引起嚴重的感音神經(jīng)性聾 ③帶狀疤疹、水痘等病毒可引起內耳病損④細菌性腦膜炎 ⑤梅毒(3)體征,[檢查] (1)聽力學檢查 多為不同程度的感音神經(jīng)性聾，部分為混合性聾。 (2)前庭功能檢查 冷熱試驗提示單耳或雙耳前庭功能減退或完全消失。 (3)實驗室檢查 血清學檢測對梅毒診斷有重要意義。 [治療原則] 患傳染病時及早發(fā)現(xiàn)耳聾，盡早給予維生素、神經(jīng)營養(yǎng)藥物等治

20、療。重度耳聾需早期配用助聽器，部分可安裝入工電子耳蝸。,(五)聲損傷,凡是不需要或不愿聽的聲音即噪聲(noise)。噪聲對人的危害是綜合的、多方面的，它能引起聽覺、心血管、神經(jīng)、消化、內分泌、代謝以及視覺系統(tǒng)或器官功能紊亂和疾病。其中首當其沖的是聽力損傷，對內耳的損傷為主。這些損傷與噪聲的強度、頻譜、暴露的時間密切相關。,表現(xiàn)形式,(1)暫時性閾移 (2)永久性閾移 (3)急性聲損傷即爆震性聾 (4)功能性聾 (5)進行性聽

21、力下降,噪聲損傷的機制,噪聲損傷的機制(1)機械學說 (2)血管學說 (3)代謝學說,噪聲性聾的臨床表現(xiàn),(1)耳鳴 雙耳高調耳鳴，持續(xù)性，隨工齡延長而加重。 (2)進行性聽力損傷 (3)前庭功能障礙 (4)其他系統(tǒng)癥狀 (5)急性聲損傷時多因爆炸巨響引起,噪聲損傷的診斷 噪聲損傷性聾有明確的噪聲接觸史或職業(yè)史，雙耳對稱性、進行性聽力下降，純音測聽曲線呈特定的圖形，診斷不困難。急性聲損傷有明確的爆震史，

22、及爆震后相應的臨床癥狀，診斷時注意排除功能性成分，不要把損傷情況夸大。,噪聲損傷的影響因素,(1)個體易感性 (2)噪聲強度 (3)噪聲頻譜特性 (4)暴露方式 (5)體內因素的影響 (6)原有聽力損害及耳病,噪聲性聽力損傷的防治,(1)噪聲控制 (2)個人防護 (3)衛(wèi)生監(jiān)督 治療原則] 防護為主。急性聲損傷抓緊治療，最好外傷后3天內開始，動態(tài)觀察聽力1個月應堅持治療，靜脈滴入血管擴張劑、皮質激

23、素，可用抗凝劑、神經(jīng)營養(yǎng)藥物、ATP、輔酶A、神經(jīng)生長因子等，,（六）突發(fā)性聾,簡稱暴聾或突聾，指突然發(fā)生的原因不明的感音神經(jīng)性聾，不是一個獨立的疾病概念，表現(xiàn)為急性內耳性聾的一組病因不明的癥狀，一般指在48h之內達到耳聾最高峰。 定義 (1)突然發(fā)生的非波動性的感音神經(jīng)性聽力損 失，常為中、重度聾。 (2)病因不明。 (3)可伴耳鳴。 (4)可伴眩暈、惡心、嘔吐，但無反復發(fā)作。 (5)除第八

24、顱神經(jīng)外，無其他顱神經(jīng)受損。,發(fā)病機制 (1)病毒感染學說 病毒感染是突發(fā)性聾主要病因之一，已經(jīng)實驗室檢查(包括病毒分離，血清學檢查等)、動物實驗、病理組織學檢查證實。病毒感染時病毒與紅血球接觸促成紅血球相互凝集，小血管內膜因病毒感染有炎癥水腫，更促成小血栓形成，發(fā)生突發(fā)性聾。 感染途徑：病毒可經(jīng)血行感染、腦膜途徑(經(jīng)內耳道底及耳蝸小管進入外淋巴)及圓窗膜途徑侵入內耳。 (2)內耳血流障礙學說 內耳血管病變是突發(fā)性聾

25、的主要病因之一，精神緊張、焦慮、受寒等因素容易導致交感神經(jīng)功能紊亂而發(fā)生小動脈痙攣造成局部組織缺氧、水腫。 (3)圓窗膜破裂 (4)其他,臨床表現(xiàn) (1)癥狀 中年人多見，突發(fā)單側耳聾常為首發(fā)癥狀，聽力一般在數(shù)分鐘或數(shù)小時內降至最低點；耳鳴(70％)可為始發(fā)癥狀，同時或相繼出現(xiàn)聽力迅速下降；眩暈(40％一50％)多為旋轉性眩暈，伴有惡心、嘔吐、出冷汗、臥床不起，部分患者眩暈可持續(xù)數(shù)周之久。眩暈如為首發(fā)癥狀，耳嗚、耳聾可被

26、忽視；耳悶(6．9％)、耳周麻木(6％一54％)、聽覺過敏(2％)、耳痛(2％)、聲音畸變(0．3％)等。 誘因：感冒、受涼，勞累、精神緊張、精神激動、抑郁，飲酒、精神受刺激。 (2)檢查 純音聽力曲線為感音神經(jīng)性聾的表現(xiàn)可呈平坦型(46．5％；32％)、全聾(15．9％)、島狀(6．1％)、高頻下降型(17．9％；31％)、低頻下降型(9．1％；12％)、中頻下降型(谷型4．3％)等。其他項目檢查包括ABR、ECco

27、hG、TEOAE、DPOAE、前庭功能檢查、x線放射學檢查、免疫學檢查、血液流變學檢查、超聲多普勒檢查等。,鑒別診斷,(1)梅尼埃病 聽力波動、開始低頻聽力下降，眩暈反復發(fā)作、眩暈發(fā)作時間短、第一次發(fā)作聽力損失小于60dB。 (2)聽神經(jīng)瘤 1986—1995年104例聽神經(jīng)瘤，23例(24耳)首發(fā)為突發(fā)性聽力下降(23％)，其中聽力損失大于71dB占54．2％。 (3)功能性聾 有明顯精神受刺激因素，多雙耳同時發(fā)

28、病，為重度耳聾，檢查時主客觀測聽結果分離。 (4)內耳自身免疫疾病 1979年首次報道。特點：進行性、波動性、雙耳或單耳感音神經(jīng)性聾；可伴有耳鳴眩暈；病程可數(shù)周、數(shù)月，也可數(shù)年；除外其他感音神經(jīng)性聾；血清免疫學檢查抗內耳組織特異性抗體陽性；可伴有其他免疫性疾??；類固醇治療有效。,治療原則 改善微循環(huán)；促進能量代謝；神經(jīng)營養(yǎng)藥；抗病毒藥；激素；抗迷路積水；星狀神經(jīng)節(jié)阻滯；高壓氧艙等。治療應根據(jù)可能的病因制定治療方案，2周內有

29、感冒病史，聽力呈斜坡型下降，年紀較輕，用激素及維生素治療為主；血循環(huán)障礙，中老年，平坦型聽力曲線，用舒張血管藥，降低血教度藥為主。用藥不宜太多大雜，每周復查聽力，調整用藥，發(fā)病1個月之內要抓緊治療。,影響預后的因素,(1)病程 治療越早療效越好，盡量爭取2周內開始治療，病后1個月以上再開始治療效果一般不滿意。 (2)聽力損失情況 純音測聽為平坦型或低頻下降型曲線預后較好。 (3)伴眩暈否 多數(shù)學者認為不伴眩暈者預后

30、較好。 (4)年齡 青年人的預后比老年人佳。 (5)預后可能與下列因素有關，如聽力損害開始至耳聾達高峰的時間、伴有耳鳴否、伴有全身慢性疾病如糖尿病等、 遠期療效 病程3個月后，2／3以上的病人遠期治療無效。,(七)梅尼埃病,因膜迷路積水引起的耳聾、耳鳴和眩暈命名為Meniere病 [病因] (1)內淋巴吸收障礙 (2)免疫反應 (3)內淋巴生成過多 (4)自主神經(jīng)功能紊亂

31、(5)病灶及病毒感染 (6)內分泌障礙,[病理改變] 1938年Hallpike先報道本病的病理學變化是膜迷路積水，表現(xiàn)為內淋巴腔膨脹、擴大，內淋巴液增多，主要在蝸管和球囊。耳蝸的前庭膜過度伸展呈球形膨隆，突出于前庭階中，重者可使該處的前庭階腔隙閉塞。當膜迷路積水加重時，內淋巴壓力明顯升高，可引起前庭膜、球囊膜或基底膜破裂穿孔，使內、外淋巴液相互混合，內淋巴液鉀離子流入外淋巴液，使浸浴在內淋巴液中的聽神經(jīng)和毛細胞的外環(huán)境發(fā)生重要

32、變化，上述穿孔可反復發(fā)作，內耳功能會遭到慢性損害。,主要癥狀,梅尼埃病多見于50歲以下中輕年人，兒童亦可發(fā)病。多數(shù)一側單耳先發(fā)病，雙耳相繼發(fā)病者占10％一20％。梅尼埃病的發(fā)病次數(shù)與間歇期的久暫因人而異，間歇期可長達數(shù)月至數(shù)年或l周內可發(fā)作數(shù)次。有些病人可能在經(jīng)歷較長的間歇期后又頻繁發(fā)作(1)眩暈(2)聽力下降 (3)耳鳴(4)耳悶、耳脹,診斷 (1)反復發(fā)作的旋轉性眩暈，持續(xù)20min至數(shù)小時，至少發(fā)作2次以上。常伴惡心

33、、嘔吐、平衡障礙。無意識喪失?？砂樗交蛩叫D型眼震。 (2)至少一次純音測聽為感音神經(jīng)性聽力損失。早期低頻聽力下降，聽力波動，隨病情進展聽力損失逐漸加重?？沙霈F(xiàn)重振現(xiàn)象。 具備下述三項即可判定為聽力損失： ①o．25kHz、o．5kHz、l kHz聽閾均值較l kHz、2kHz、3kHz聽聞均值高15dB或15dB以上； ②0．25kHz、0．5kHz、l kHz、2kH2、3kHz患耳聽閾均值較健耳

34、高20dB或20dB以上； ③0．25kHz、0．5kHz、l kHz、2kH2、3kHz平均閾值大于25dB HL。 (3)耳嗚。間歇性或持續(xù)性，眩暈發(fā)作前后多有變化。 (4)可有耳漲滿感。 (5)排除其他疾病引起的眩暈，,鑒別診斷,(1)前庭神經(jīng)元炎 (2)迷路炎 (3)位置性眩暈 (4)突發(fā)性聾伴眩暈 (5)藥物性眩暈 (6)內耳迷路震蕩 (7)聽神經(jīng)瘤,治療原則,(

35、1)破壞性手術 耳蝸前庭均被切除為破壞性手術； (2)半破壞性手術 破壞前庭保存聽力為半破壞性手術，如前庭神經(jīng)切斷術，選擇性前庭化學切除術； (3)保守性或功能性手術 前庭耳蝸功能均得以保存的為保守性或功能性手術，如內淋巴囊手術和球囊減壓術等,半破壞性治療較為流行，優(yōu)點是能控制眩暈，也能保存聽力。常用的有氨基糖貳類藥局部應用和前庭神經(jīng)切斷術兩大類 1)鼓室注入慶大霉素 2)鏈霉素迷路灌注 3)前庭神經(jīng)切

36、斷術,(八)自身免疫性內耳病,本病特點為感音神經(jīng)性，雙側同時或先后發(fā)病，非對稱性多見，進行性加重，多屬耳蝸性，也可為蝸后性。聽力障礙和前庭癥狀可單獨、先后或同時出現(xiàn)，病程多為數(shù)周或數(shù)月。一般采用類固醇藥物和環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑治療有效。,臨床表現(xiàn),(1)聽力障礙 聽力損傷多為進行性、波動性、單耳或雙耳先后發(fā)生?？砂橛卸Q、閉塞感。 (2)眩暈 雙側前庭受累時，一般不伴眩暈，但有走路不穩(wěn)、平衡失調。 (3)伴有其他自身

37、免疫性疾病，如類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狠瘡等。 (4)病程較長，可持續(xù)數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年。 (5)鼓膜一般正常，部分鼓膜表面有異常血管。 (6)聽力學檢查 雙耳為感音神經(jīng)性聾，但不查：前庭功能減退或消失，與聽力損害一致。,實驗室檢查及治療原則,[實驗室檢查]定對稱。言語識別率降低。前庭功能檢 一般檢查包括血沉、Ig、補體、C反應蛋白、CIC及類風濕因子等。非特異性自身抗體的檢測，主要包括抗核抗體(ANA

38、)、抗線粒體抗體(AMA)、抗內膜抗體(ASA)等。州A陽性患者一般較陰性患者嚴重?？箖榷M織特異性自身抗體的檢測，目前主要用免疫熒光技術和免疫酶標測定技術。[治療原則] 對高度懷疑該病患者可進行試驗治療，治療有效時，支持診斷。早期治療效果較好，晚期內耳病變已不可逆，療效較差。,第二節(jié) 耳科常見癥狀一 、耳鳴,耳鳴是在無外界施加聲刺激或電刺激時，人的耳內或顱內所產生的一種超過一定時程的聲音感覺。它是一種擾人的聲音感受，是主觀

39、上的感覺，至今尚無一種客觀的方法來進行檢測。它不同于幻覺癥中的幻聽，后者常常指患者能幻聽到一些有意義的聲音，如言語、音樂等,分類,1．按檢查者能否聽到耳鳴聲分類 人們較多地按檢查者是否能聽到耳嗚聲而把耳鳴分為主觀性耳鳴和客觀性耳鳴。2．根據(jù)病變部位分類 (1)外耳性耳鳴； (2)中耳性耳鳴； (3)耳蝸性耳鳴； (4)聽神經(jīng)性耳鳴； (5)腦干或聽中樞通路性耳鳴； (6)全身系統(tǒng)疾患性耳鳴； (7)

40、局部血管、肌肉所致耳鳴。,3．根據(jù)是否有聽力損失分類 (1)有聽力損失的耳鳴； (2)無聽力損失的耳鳴4．根據(jù)病因分類 (1)生理性耳鳴 當人處于很安靜的環(huán)境中時，就有可能聽到身體內器官、臟器活動時產生的聲音，如血液循環(huán)的嗡嗡聲或某區(qū)動脈受壓時產生的脈動性的聲音。 (2)病理性耳鳴 機械性、中毒性、感染性、變態(tài)反應性、自發(fā)性耳鳴、噪聲性耳鳴、藥物性耳鳴、全身性耳鳴。,(三)耳鳴的病因,1．自發(fā)性因素

41、 2．噪聲 3．耳毒性藥物 4．身體疾病 (1)外耳和中耳疾病 (2)各種原因所致內耳發(fā)生病變的疾病均有可能引起耳鳴 (3)中樞病變也可引起耳鳴 (4)一些傳染?。毫鞲小⑿杉t熱、流行性腮腺炎、白喉等5．其他,影響耳鳴的因素,1．心理因素 2．身體狀況 3．噪聲 4．飲食 5．體位 6．眼的運動,耳鳴的發(fā)生機制,1．客觀性耳鳴中血管搏動性耳鳴可以因為血管畸形，扭曲或動脈粥樣硬化引起動脈性渦流現(xiàn)象所致

42、2．主觀性耳鳴的病因 (1)某些致病原因通過改變膜的鈣通道通透性 (2)由于脈沖噪聲、外淋巴的異常活動、膜迷路積水、毛細胞直流電增加、耳蝸內血流異常等因素引起耳蝸的機械功能障礙 (3)外毛細胞和基底膜 (4)人對聲音的感受部位有潛意識部和意識部當聲音在傳人通路的中樞段，即潛意識部時，神經(jīng)正?；顒拥奈⑷跣盘柋桓兄a生的一種響度重振，即為耳嗚。,耳鳴檢測,1．主觀性檢測(1)耳鳴音調的測試(2)耳鳴響度測試(3)耳

43、鳴掩蔽曲線測試(4)后效抑制試驗(5)耳鳴掩蔽衰減測試,2．耳鳴的客觀檢測 (1)耳聲發(fā)射(OAE)測試 (2)聽神經(jīng)自發(fā)電活動的檢測 (3)磁腦電圖)檢測 (4)選擇性聽覺注意測試 (5)正電子斷層掃描,(七)耳鳴聲的表現(xiàn),1．耳鳴的響度 2．耳鳴的音調 3．耳鳴的部位4．耳鳴的時程5．耳嗚對心理的影響 6．環(huán)境噪聲對耳嗚的影響,耳鳴的治療,耳鳴和耳聾、眩暈作為耳科的三大難題治療也很困難，尚無一種特別有效

44、的方法。1．病因治療2．藥物治療 (1)苯并二苯二氮卓類藥 (2)三環(huán)類抗抑郁藥 (3)其他 利多卡因、卡馬西平等藥物。3．電刺激療法 4．耳嗚習服療法 (1)生物反饋治療 (2)松弛訓練,二、外周性眩暈,眩暈的定義：一般將眩暈分為廣義與狹義兩大類。廣義的眩暈也被稱為假性眩暈，非前庭系統(tǒng)性眩暈或?；?。 周圍性眩暈的特點如下： (1)有較明顯的運動錯覺，定向力紊亂。 (2)眩暈多

45、突然發(fā)作，后逐漸緩解，伴自主神經(jīng)系癥狀，聲、光的刺激和頭部活動可使癥狀加重。(3)眩暈發(fā)作持續(xù)時間不長，但有短期內反復發(fā)作的可能。(4)反復發(fā)作，一般應有明顯的緩解期。緩解朗長短不一，有長達數(shù)年，也有很短的(5)眩暈較重時可有自發(fā)性眼震，一般存在時間較短。(6)可伴耳鳴及感音性聽力下降。(7)無意識喪失。(8)不伴其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,治療,(1)眩暈發(fā)作期的治療 (2)眩暈緩解期的治療 (3)針對不同的病因治療 (4)對

46、保守治療無效的患者可考慮手術治療,三、面神經(jīng)疾病,(一)面神經(jīng)麻痹 (1)中樞性面神經(jīng)麻痹 (2)周圍性面神經(jīng)麻痹治療原則 (1)病因治療 (2)非手術治療 ①藥物治療 ②其他療法 (3)手術治療,周圍性面癱,（二）引起面癱的幾種常見疾病,1．貝爾面癱 2．Hunt綜合征3．外傷性面癱 (1)顳骨內手術引起的面癱 (2)頸骨骨折引起的面癱 4．化膿性中耳炎引起的面癱 (1)急性