炎癥性腸病

1、炎癥性腸病 Inflammatory Bowel Disease,概 述,一種病因尚未十分清楚的慢性非特異性腸道炎癥性疾病。 包括潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis, UC)和克羅恩病(Crohn disease,CD)。 UC明顯多于CD，目前已成為消化系統(tǒng)常見疾病和慢性腹瀉的主要病因。,病因和發(fā)病機制,免疫因素 IBD患者血清中能檢出抗結腸上皮抗體（例如抗中性粒細胞胞漿抗體），提示本病發(fā)生可能與自身免疫反

2、應有關； 腸管固有層中有淋巴細胞、巨噬細胞和其他細胞浸潤，提示IBD有免疫系統(tǒng)的激活；CD主要病理是炎性肉芽腫，這是遲發(fā)型變態(tài)反應常見的組織學變化；各種促發(fā)因素作用于易感者，激發(fā)腸黏膜亢進的免疫炎癥反應，參與的多種炎癥細胞及免疫細胞釋放抗體、細胞因子和炎性介質，引起組織破壞和炎癥性病變； 應用腎上腺皮質激素、其他免疫抑制藥物、TNF-α單克隆抗體治療IBD取得一定療效。,遺傳因素 家族聚集性、種族差異（黑人的發(fā)病率僅為白人的1

3、/3、猶太人比非猶太人高3～5倍），單卵雙胎高于雙卵雙胎，患者一級親屬發(fā)病率高，其配偶發(fā)病率不高。 HLA-B27轉基因動物可以制造出類似于人UC的動物模型， 16號染色體上NOR2/CRAD15基因突變已被肯定與CD發(fā)病相關,病因和發(fā)病機制,感染因素 本病的病理變化及臨床表現(xiàn)與結腸感染性疾病相似，因而認為本病可能與感染有關， 許多病毒和細菌（例如麻疹病毒、副結核分枝桿菌）已推測為啟動因子，但尚未查出肯定的與致病有關的病原體。

4、結腸炎的鼠模型顯示，無微生物環(huán)境不發(fā)生腸炎，當腸道重新暴露于正常的菌群狀態(tài)，則可觸發(fā)腸道炎癥。 用抗生素抑制腸道菌群，或用促生態(tài)劑能使IBD緩解，提示正常的腸道菌群可能是IBD的催化劑。 IBD患者可能存在腸道微生物免疫耐受的缺陷。,病因和發(fā)病機制,環(huán)境因素 吸煙能促進血栓形成，增加CD的危險性，但能有預防UC的作用。 快餐食品增加CD、UC的發(fā)病率。 有研究報道IBD發(fā)病率的增高與冰箱的普及具有一致性，可能是由于食物在冰箱

5、內保存，某些嗜冷細菌大量繁殖，具有基因易感性的人通過進食嗜冷細菌（如耶爾森菌）而致病。,病因和發(fā)病機制,發(fā)病機制IBD的發(fā)生可能是遺傳易感者，在環(huán)境外來因素的刺激和體內菌群參與作用下，出現(xiàn)免疫調節(jié)異常所致。 CD和UC有相同的流行病學和臨床特征，但由于炎癥機制不同，而是不同的疾病。 在UC 的免疫反應主要由Th2細胞介導，產(chǎn)生體液免疫反應，而CD 則屬于Th1型炎癥反應。,病因和發(fā)病機制,第一節(jié) 潰瘍性結腸炎,第二節(jié) 克羅恩病

6、,第一節(jié) 潰瘍性結腸炎 Ulcerative Colitis,概 述,潰瘍性結腸炎(UC)是一種原因不明的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要限于大腸黏膜與黏膜下層。主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉和黏液膿血便。起病緩慢，癥狀輕重不一，常反復發(fā)作，可發(fā)生于任何年齡，多見于20～40歲，男女發(fā)病率無顯著差異。,病 理,病變主要累及直腸、乙狀結腸，較重者可累及降結腸或全結腸，為連續(xù)性、非節(jié)段分布。

7、炎癥常局限于黏膜和黏膜下層，很少深達肌層。 有活動期與緩解期的不同表現(xiàn),(1) 活動期：固有膜內彌漫性、慢性炎細胞及中性粒細胞、嗜酸性粒細胞浸潤；隱窩急性炎細胞浸潤，尤其上皮細胞間中性粒細胞浸潤、隱窩炎；甚至形成隱窩膿腫，可有膿腫潰入固有膜；隱窩上皮增生，杯狀細胞減少；可見黏膜表層糜爛, 潰瘍形成，肉芽組織增生。(2) 緩解期：中性粒細胞消失，慢性炎細胞減少；隱窩大小形態(tài)不規(guī)則，排列紊亂。腺上皮與黏膜肌層間隙增大；

8、潘氏細胞化生。,病 理,少數(shù)暴發(fā)型或重癥患者潰瘍累及肌層或漿膜層，可并發(fā)穿孔，引起彌漫性腹膜炎、結腸或直腸周圍膿腫及瘺管。在反復發(fā)作的慢性炎癥過程中，腸黏膜肉芽組織增生導致炎性息肉形成、腸壁增厚及腸腔狹窄。少數(shù)可以癌變。,病 理,臨床表現(xiàn),一、消化系統(tǒng)癥狀1.腹瀉和黏液膿血便輕者每日排便3～4次或腹瀉與便秘交替出現(xiàn)，重者1～2小時1次。糞便為黏液血便。一般每次排便量少，僅10～20ml。病變僅限于直腸者，多表現(xiàn)為

9、黏液血便或血液與糞便不相混淆；如病變僅累及右側結腸者，則黏液血便與糞質相混；如病變累及直腸，多伴有里急后重或排便不盡感。黏液膿血便是本病活動期的重要表現(xiàn)。,2.腹痛一般為輕或中度腹痛，多為隱痛、鈍痛，少數(shù)絞痛 。多局限于左下腹或下腹，亦可全腹痛。有疼痛-便意-便后緩解的規(guī)律。3.腹脹、納差，惡心、嘔吐等。,臨床表現(xiàn),二、全身癥狀可有低度或中度發(fā)熱，嚴重者可高熱、心動過速、衰弱、消瘦、貧血、水與電解質平衡失調、營養(yǎng)不良等，一般

10、出現(xiàn)在中、重型患者。三、腸外表現(xiàn)常有關節(jié)炎、口腔潰瘍、結節(jié)性紅斑、葡萄膜炎、虹膜睫狀體炎、慢性活動性肝炎、硬化性膽管炎等自身免疫性疾病的表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),三、體征輕癥者僅有下腹部或左下腹壓痛，有時可觸及痙攣或腸壁增厚的乙狀結腸或降結腸；重型和暴發(fā)型患者可有腹脹、腹肌緊張、腹部壓痛、反跳痛。,臨床表現(xiàn),四、臨床分型 （一）根據(jù)病程經(jīng)過分型 1．初發(fā)型：首次發(fā)作 2．慢性復發(fā)型：發(fā)作與緩解交替出現(xiàn) 3．慢

11、性持續(xù)型：癥狀持續(xù)，間有加重的急性發(fā)作； 4. 暴發(fā)型：癥狀嚴重，血便每日10次以上，伴全身中　　　　　　　毒癥狀，可并發(fā)中毒性巨結腸、腸穿孔、膿　　　　　　　毒血癥等。 除暴發(fā)型外各型可相互轉化。,臨床表現(xiàn),（二）根據(jù)病情輕重分型 1．輕型：每日腹瀉4次以下，少量或無黏液血便，無發(fā)熱、脈搏快，無貧血或僅輕度貧血，血沉正常。 2．中型：介于輕重之間。 3．重型：每日腹瀉6次以上，明顯黏液膿血便

12、，伴發(fā)熱（>37.5℃，持續(xù)2天以上）、心動過速、貧血（血紅蛋白≤100g/L），血沉增快>30mm/h。,臨床表現(xiàn),（三）根據(jù)病變范圍分型 直腸炎；直腸乙狀結腸炎；左半結腸炎(結腸脾曲以遠)；廣泛性或全結腸炎(病變擴展到結腸脾曲以近或全結腸)。（四）根據(jù)病期分型 可分為活動期和緩解期。,臨床表現(xiàn),并發(fā)癥,一、中毒性巨結腸發(fā)生于重癥及暴發(fā)型病人，病變廣泛嚴重，累及肌層與肌間神經(jīng)叢，導致腸壁張力減退，腸蠕動消失

13、，腸內容物及氣體大量積聚，急性結腸擴張。一般以橫結腸最嚴重。常因抗膽堿能藥物使用不當、鋇劑灌腸或低血鉀而誘發(fā)。臨床表現(xiàn)為病情急劇惡化，明顯毒血癥狀，出現(xiàn)腹部彌漫壓痛，嚴重腸脹氣及腸鳴音消失等。易引起急性結腸穿孔。,二、結腸、直腸癌變 國內較低，國外癌變率約為5～10%。三、其他 結腸穿孔、腸梗阻、瘺管形成、結腸炎性息肉、肛周膿腫等。,并發(fā)癥,實驗室和其他檢查,1．血液檢查可有貧血、白細胞計數(shù)增高?；顒悠谘?/p>

14、沉增快、C反應蛋白增高。病情重或持續(xù)的病例可有血清清蛋白下降、凝血酶原時間延長、電解質平衡紊亂等。檢測抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）、抗釀酒酵母抗體（ASCA）有助于UC的診斷。 2．糞便檢查黏液膿血便，顯微鏡檢有紅、白細胞與膿細胞。病原學多次檢查（至少連續(xù)3次）無特異的病原體。,3．結腸鏡檢查 （1）黏膜血管紋理模糊、紊亂、充血、水腫、易脆、出血及膿性分泌物附著。亦常見黏膜粗糙, 呈細顆粒狀；（2）病變明顯處可見彌漫

15、性多發(fā)糜爛或潰瘍；（3）慢性病變者可見結腸袋囊變淺、變鈍或消失， 假息肉及橋形黏膜等。重癥病人做此檢查應慎防結腸穿孔。,實驗室和其他檢查,潰瘍性結腸炎（乙狀結腸）,潰瘍性結腸炎（乙狀結腸）,4．X線鋇劑灌腸檢查 （1）急性期黏膜充血、水腫，可見黏膜呈顆粒樣改變，呈“雪花點”征； （2）黏膜有糜爛、潰瘍時，黏膜顆粒粗大，腸壁邊緣呈毛刺狀或鋸齒狀；有炎性息肉時可見充盈缺損； （3）腸壁纖維組織增生時，可見腸管縮短、結腸袋消

16、失、腸腔狹窄、鉛管狀腸壁等。重癥及暴發(fā)型病人不宜做此檢查，以免引起中毒性巨結腸或促使病情惡化。,實驗室和其他檢查,診 斷,一、診斷標準 1.臨床表現(xiàn) 慢性腹瀉腹痛，黏液膿血便；病程多在4～6周以上；腸外表現(xiàn)2.結腸鏡檢反復糞便檢查無病原體3.鋇劑灌腸4.黏膜病理學檢查有活動期與緩解期的不同表現(xiàn) 5.手術切除標本病理檢查可發(fā)現(xiàn)肉眼及組織學上潰瘍性結腸炎的上述特點,在排除細菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸蟲病、腸結核等感染

17、性結腸炎及結腸克羅恩病、缺血性結腸炎、放射性結腸炎等的基礎上,可按下列診斷標準診斷：（1）具有上述典型臨床表現(xiàn)者為臨床疑診,安排進一步檢查；（2）同時具備上訴1和2或3項中任何一項,可以擬診為本??；（3）如再加上上訴4或5項中病理檢查的特征性改變,可以確診；（4）初發(fā)病例、臨床表和結腸鏡改變均不典型者, 暫不診斷潰瘍性結腸炎,可隨訪3～6個月, 觀察發(fā)作情況； （5）結腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)的輕度直腸、乙狀結腸炎不能與UC等同，應觀察病

18、情變化，認真尋找病因。,診 斷,二、診斷內容 一個完整的診斷應包括其臨床類型、嚴重程度、病變范圍、病情分期及并發(fā)癥。,診 斷,三、鑒別診斷 1．慢性細菌性痢疾 常有急性細菌性痢疾病史；糞便或結腸鏡檢查取黏液膿性分泌物可培養(yǎng)出痢疾桿菌，抗菌藥物治療有效。2．慢性阿米巴痢疾 結腸鏡檢查可見潰瘍較深、邊緣潛行、潰瘍間結腸黏膜正常，糞便檢查、結腸鏡取活組織或滲出物檢查可查到阿米巴滋養(yǎng)體或包囊，抗阿米巴治療有效。3

19、．直腸、結腸癌 常發(fā)生于中年以后，直腸指檢或腸鏡檢查可發(fā)現(xiàn)腫瘤并經(jīng)活檢證實，鋇劑灌腸有直腸、結腸癌X線征象。4．克羅恩病 可累及從口腔到肛門的全消化道，但最常見于近端結腸和回腸末端。,診 斷,結腸克羅恩病與潰瘍性結腸炎的鑒別診斷要點,5．血吸蟲病 有疫水接觸史，肝、脾腫大，糞便檢查可發(fā)現(xiàn)蟲卵，孵化可檢出毛蚴。結腸鏡檢查見結腸黏膜有黃色顆粒，腸黏膜活檢壓片能查到血吸蟲卵。6．腸易激綜合征 糞便中可有黏液但無膿血。腸鏡與鋇劑

20、灌腸檢查無器質性改變。,診 斷,治 療,一、一般治療急性發(fā)作期：臥床，糾正水、電解質平衡紊亂，予以易消化流質飲食。病情好轉：改為營養(yǎng)豐富的少渣飲食。重癥、暴發(fā)型病人：住院，禁食，給予靜脈內高營養(yǎng)，必要時輸血及白蛋白。,二、藥物治療1．活動期的治療（1）氨基水楊酸制劑常用藥物：柳氮磺胺吡啶(SASP)和5-氨基水楊酸(5-ASA) ；適用于輕或中型病人或重型經(jīng)糖皮質激素治療已緩解者。SASP在結腸內細菌作用下分解為

21、磺胺吡啶和5-ASA，前者是引起不良反應的主要原因，后者是該藥起治療作用的主要成分。 作用機制主要是通過影響花生四烯酸代謝，抑制前列腺素合成；清除氧自由基減輕炎癥反應；抑制免疫反應。,治 療,用法：急性期1g／次，4次／d；病情緩解后改為1～2g／d，分次口服，療程為1年或持續(xù)數(shù)年?？诜滦?-ASA制劑美沙拉嗪（艾迪莎）、奧沙拉嗪（暢美）和巴沙拉嗪（巴柳氮）療效與SASP相似，但不良反應少。病變局限于直腸乙狀結腸者，可5

22、-ASA1～2g，保留灌腸，每晚1次，或同時加用糖皮質激素。,治 療,（2）糖皮質激素重癥或暴發(fā)型病人的首選藥物。作用機制是非特異性抗炎和抑制免疫反應。氫化可的松200～300mg/d或甲基潑尼松龍48mg/d靜脈滴注。病情控制后（1周左右），改為潑尼松龍30～60mg／d口服，病情緩解后逐漸減量至停藥。 病變僅局限于直腸、乙狀結腸者，常用琥珀酸鈉氫化可的松100mg、潑尼松龍10mg或地塞米松5mg加生理鹽水100ml保留

23、灌腸，每晚睡前1次，病情穩(wěn)定后改為每周2～3次，療程1～3月。,治 療,（3）免疫抑制劑適用于反復發(fā)作而SASP及激素療效不佳、激素依賴或慢性持續(xù)型患者。 環(huán)孢素A 每日2～4mg／kg，靜滴；或硫唑嘌呤每日l.5～2.5mg／kg，分次口服，療程1年，注意胃腸道反應、白細胞下降及骨髓抑制的不良反應。,治 療,（4）其他 腫瘤壞死因子（TNF-α）單克隆抗體益生菌針對革蘭氏陰性菌的廣譜抗生素多項研究結果表明，益生

24、菌不僅可以治療UC，而且可以預防其復發(fā)。,治 療,2.緩解期的治療 除初發(fā)病例、輕癥遠段結腸炎患者癥狀完全緩解后，可停藥觀察外，所有患者完全緩解后均應繼續(xù)維持治療。維持治療的時間可為3～5年甚至終生用藥。皮質類固醇激素無維持治療效果。SASP的維持劑量一般為控制發(fā)作之半，并同時口服葉酸。對上述藥物不能維持或對皮質類固醇激素依賴者可用與誘導緩解相當劑量的新型5-ASA、6-硫基嘌呤或硫唑嘌呤。,治 療,三、手術治療

25、1．絕對指征 大出血；穿孔；明確的或高度懷疑癌腫以及組織學檢查重度異型增生或腫塊性損害中出現(xiàn)輕中度異型增生。2．相對指征 重度潰瘍性結腸炎伴中毒性巨結腸, 靜脈用藥無效者；內科治療癥狀頑固、體能下降、對皮質類固醇激素耐藥或依賴者，替代治療無效者；或潰瘍性結腸炎合并壞疽性膿皮病、溶血性貧血等腸外并發(fā)癥者。,治 療,第二節(jié) 克羅恩病 Crohn disease,一種原因不明的胃腸道慢性炎癥性肉芽腫性

26、疾病。病變特點為節(jié)段或跳躍式分布的潰瘍性病變，多累及末端回腸和右半結腸，以回盲部最為常見。臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、瘺管、肛門病變等，可伴有發(fā)熱、貧血、營養(yǎng)障礙及關節(jié)、皮膚、眼、口腔黏膜、肝臟等腸外損害。本病有終生復發(fā)傾向，重癥患者遷延不愈，預后不良。15～30歲多見，歐美多見。,概 述,病 理,病變侵犯部位以回腸末段與臨近右側結腸者最為多見，但整個胃腸道包括從口到肛門的任何部位均可發(fā)生。病變分布呈節(jié)段性。病理特點為

27、不連續(xù)的全壁性腸炎、裂隙狀潰瘍、黏膜下層顯著增厚、淋巴細胞聚集和結節(jié)樣肉芽腫（即非干酪壞死性肉芽腫）形成。肛門及肛周病變。由于以上改變患者易有腸腔節(jié)段性狹窄、腸梗阻、慢性穿通或穿孔而形成腸瘺、腹腔膿腫，甚至急性穿孔等并發(fā)癥。,臨床表現(xiàn),一、消化系統(tǒng)表現(xiàn)1．腹痛 為最常見癥狀。 多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，餐后加重，排便或肛門排氣后暫時緩解。如持續(xù)性腹痛、壓痛明顯，提示炎癥波及腹膜或腹腔內膿腫形成。全腹劇痛和腹肌緊張可能是病變

28、腸段急性穿孔所致。2．腹瀉 糞便多呈糊狀，一般無膿血或黏液。特點是間歇性發(fā)作，病程后期為持續(xù)性。病變涉及結腸下段或直腸者，可有黏液血便及里急后重。3．腹部腫塊 以右下腹與臍周為多見，由于腸粘連、腸壁增厚、腸系膜淋巴結腫大、內瘺或局部膿腫形成所致。4．痿管形成 是克羅恩病的臨床特征之一。分內瘺和外瘺。5．肛門直腸周圍病變 包括肛門直腸周圍瘺管、膿腫形成及肛裂等病變，是部分患者的首發(fā)癥狀。,二、全身表現(xiàn)1．發(fā)熱 常見的全

29、身表現(xiàn)之一，由于腸道炎癥活動或繼發(fā)感染引起。間歇性低熱或中度熱常見，少數(shù)呈馳張熱伴毒血癥。2．營養(yǎng)障礙 主要表現(xiàn)為消瘦、貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏、缺鈣致骨質疏松等。因慢性腹瀉、食欲減退及慢性消耗等所致。三、腸外表現(xiàn) 可有關節(jié)炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、結節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔潰瘍、硬化性膽管炎、慢性肝炎等。,臨床表現(xiàn),四、臨床分型1．臨床類型：按疾病行為可分為狹窄型、穿通型和非狹窄非穿通型。2．病變部

30、位：參考影像學和內鏡檢查結果，可分為小腸型、結腸型和回結腸型。3．嚴重程度：參考臨床表現(xiàn)作出。無全身癥狀、腹部壓痛、包塊和梗阻者為輕度；明顯腹痛、腹瀉、全身癥狀和并發(fā)癥為重度；介于其間者為中度。,臨床表現(xiàn),活動度與嚴重度均反映CD的嚴重程度，常合并使用。參考CD活動指數(shù)（CDAI）作出診斷。簡化CDAI計算法：一般情況 0:良好；1:稍差；3:不良；4:極差。腹痛 0:無；1:輕；2:中；3:重。腹瀉 稀便每日1次記1分。

31、腹塊（醫(yī)師認定） 0:無；1:可疑；2:確定；3:伴觸痛。并發(fā)癥（關節(jié)痛、虹膜炎、結節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、阿弗他潰瘍、裂溝、新瘺管及膿腫等） 每個1分。＜4分為緩解期，5～8分為中度活動期，＞9分為中度活動期。,臨床表現(xiàn),并發(fā)癥,腸梗阻腹腔內膿腫吸收不良綜合征急性穿孔或大量便血中毒性結腸擴張罕見直腸或結腸黏膜受累者可發(fā)生癌變。,實驗室和其他檢查,一、實驗室檢查 貧血常見且與疾病嚴重程度平行；活動期血沉加快、

32、C-反應蛋白升高，周圍血白細胞升高。血清白蛋白常有降低。糞便OB試驗 (+)。二、影像學檢查 胃腸X線鋇餐和鋇劑灌腸檢查，可見節(jié)段性腸壁受累，常以回腸末端為主。病變黏膜紊亂、變粗、變平、痙攣性狹窄。隨著病變進展，可見裂隙狀潰瘍、痿管形成和卵石癥。后期腸腔節(jié)段性狹窄、重者纖細如線，稱為線樣征，鋇影顯示出跳躍征象。CT可見腸襻增厚、盆腔或腹腔膿腫。,三、結腸鏡檢查 病變呈節(jié)段性分布，病變腸段之間黏膜正常；見縱行或

33、匐行性潰瘍；因腸黏膜下層高度充血水腫而使黏膜隆起，呈鵝卵石樣外觀；多發(fā)炎性息肉；腸腔狹窄?；顧z為非干酪壞死性肉芽腫。隱窩結構正常，杯狀細胞不減少。,實驗室和其他檢查,診斷和鑒別診斷,一、診斷標準主要根據(jù)典型臨床表現(xiàn)、X線和結腸鏡檢查進行綜合分析作出臨床診斷。但必須排除腸道感染性疾病或非感染性疾病及腸道腫瘤。陽性家族史有助于診斷。世界衛(wèi)生組織（WHO）推薦的6個診斷要點，是：①非連續(xù)性節(jié)段性腸道病變；②腸黏膜呈鋪路卵石樣表現(xiàn)或有縱行潰

34、瘍；③全層性腸道炎癥，伴有腫塊或狹窄；④非干酪樣肉芽腫；⑤肛裂或瘺管；⑥肛周病變。在排除腸結核等病變的基礎上可以診斷，并確定這此要點組合進行診斷的方式。具備①②③疑診；加上④⑤⑥之一者可確診；具備④加上①②③中的兩項，也可確診。,二、鑒別診斷1．腸結核 與克羅恩病不易鑒別。腸結核多有肺結核或其他部位結核病史，節(jié)段性分布者少，瘺管形成少，復發(fā)率低。潰瘍多為橫行，淺表而不規(guī)則?；顧z組織抗酸桿菌染色陽性有助于腸結核診斷，干酪性肉芽腫是腸結

35、核的特征性病理組織學改變。而克羅恩病則為非干酪性肉芽腫。2．小腸惡性淋巴瘤 本病常以腹痛、腹瀉、發(fā)熱和腹部腫塊為主要表現(xiàn)。病情進展快，預后不良，小腸活檢有助于診斷。病理無肉芽腫，而呈瘤樣增殖。3．潰瘍性結腸炎 與結腸克羅恩病的鑒別見本章第一節(jié)。4．阿米巴腸炎 大便培養(yǎng)見阿米巴原蟲，纖維結腸鏡檢查有助于鑒別。,診斷和鑒別診斷,治 療,治療原則與潰瘍性結腸炎相似，盡快控制炎癥發(fā)作，緩解癥狀并維持緩解，防治并發(fā)癥。藥物治療

36、上應掌握分級（輕、中、重）、分期（活動期、緩解期）、分段（疾病部位和范圍）治療的原則。氨基水楊酸類藥物應視病變部位選擇免疫抑劑制、抗生素和生物治療劑用較為普遍。,一、一般治療 飲食調理和營養(yǎng)補充，應給予高熱量、高蛋白質、低脂少渣食物，補充多種維生素及微量元素。病情重者則禁食，可輸液、白蛋白。嚴重營養(yǎng)不良、腸瘺及短腸綜合癥者，可給予全胃腸外營養(yǎng)。解痙止痛、止瀉和控制繼發(fā)感染等有助于癥狀緩解。所有患者必須戒煙

37、。,治 療,二、藥物治療1．活動期治療（1）氨基水楊酸制劑：柳氮磺胺吡啶對控制輕、中型患者的活動性有一定療效，特別是對病變局限在結腸的CD患者為首選藥物。由于水楊酸偶氮磺胺吡啶是在結腸被細菌分解為5-氨基水楊酸發(fā)揮抗炎作用，故對小腸CD無效。美沙拉嗪對病變在回腸和結腸者均有效，且可作為緩解期的維持治療用藥；用法同UC。,治 療,（2）糖皮質激素：是目前控制病情活動最有效藥物，適用于活動期，特別是以小腸病變?yōu)橹?、有腸外表現(xiàn)者效

38、果較好。但不能防止復發(fā)，長期大量用藥，副作用大。一般推薦潑尼松30～60mg/日，待病情緩解后遞減藥量，維持半年左右。病情嚴重者可用氫化可的松或甲基潑尼松龍直接靜脈給藥。病變局限在左半結腸者可用糖皮質激素保留灌腸。,治 療,（3）免疫抑制劑 早期復發(fā)、激素療效不佳或有激素依賴的患者，加用硫唑嘌（AZA）2～2.5mg/kg/d或6-巰嘌呤（6-MP）0.75～1.5mg/kg/d，不能耐受者可改為甲氨蝶呤（MTX）每周15～25

39、mg，肌內注射。該類藥顯效時間約需3～6個月，維持用藥時間一般1~2年，可使病情改善或緩解。注意白細胞減少等骨髓抑制表現(xiàn)。,（4）其他 合并感染如肛周病變和瘺管形成，可用甲硝唑或環(huán)丙沙星等抗菌藥物治療。對激素抵抗或依賴、免疫抑制劑無效的患者，使用促炎細胞因子拮抗劑TNF-α單克隆抗體（英夫利昔），可顯著提高緩解率。,治 療,2．緩解期的治療 首次藥物治療取得緩解者，可用5-ASA維持緩解，藥物劑量與誘導緩解的劑量相同；

40、反復頻繁復發(fā)或病情嚴重者，在使用糖皮質激素誘導緩解時，應加用AZA或6-MP，并在取得緩解后繼續(xù)以AZA或6-MP維持緩解，不能耐受者可改用小劑量MTX；使用英夫利昔誘導緩解者，推薦繼續(xù)定期使用以維持緩解，但最好與其他免疫抑制劑聯(lián)合使用。上述維持緩解治療用藥時間一般為3～5年甚至更長。,治 療,三、手術治療 適應證為完全性腸梗阻、痿管與腹腔膿腫形成、急性穿孔和不能控制的大量出血及疑有癌變者。手術后復發(fā)率高。,治