病例分析選修課

1、病例分析,病生教研室 曹 霞,主訴（主要癥狀及持續(xù)時間）現(xiàn)病史（從發(fā)病至本次就診時主要癥狀的發(fā)生、發(fā)展及其變化的全過程）過去史（一般健康狀況，曾患疾病，預防接種，藥物過敏，傳染病史，外傷及手術(shù)史) 個人史（包括出生地、居住地及旅游地、生活與飲食習慣，過去及現(xiàn)在職業(yè)，月經(jīng)史，婚姻及生產(chǎn)史） 家族史（詢問病人的父母、兄弟、姐妹及子女的健康狀況，患病情況及死亡原因。并注意有無遺傳性疾病。） 體格檢查 ：體溫、脈搏、呼吸、

2、血壓 視、觸、叩、聽 實驗室檢查：血、尿、糞；X線檢查；其他診斷治療,小蘭是一個活潑可愛的小姑娘，今年9歲，扎著一對沖天辮，喜歡和男孩子一起玩，尤其喜歡村子外面的那片棗樹林，因為里面有她最喜歡吃的紅棗。這個周末放學后，小蘭又和幾個要好的小伙伴一起來到了棗樹林。剛下完雨的初秋，風輕云淡，到處充滿了清新的氣息，她（他）們一塊爬樹、摘棗，雖然還沒熟，味道也不怎么好

3、，但是小伙伴在一起吃什么都是快樂的……。 回家吃完飯不久，小蘭就肚子不舒服，起初媽媽也沒在意，讓她趕快寫作業(yè)。寫著寫著小蘭就趴在桌子上“睡著了”，媽媽摸了一下小蘭的額頭，好燙！爸爸媽媽立刻帶著小蘭去了村里的衛(wèi)生所。量體溫39.8℃，醫(yī)生給小蘭吃了些退燒藥，讓回家繼續(xù)觀察。,情景一,情景二,,翌日凌晨小蘭腹痛加劇，同時腹瀉，半小時到1小時一次，粘液膿血樣大便，每次量不多，惡臭。尿少而黃，嘔吐1次， 嘔吐物為咖啡樣。同時寒戰(zhàn)，隨后體溫達41

4、℃。爸爸媽媽立刻帶她趕往縣醫(yī)院。在急診室醫(yī)生發(fā)現(xiàn)小蘭四肢濕冷，皮膚上有斑塊狀花紋，血壓測不出，立即急診入院搶救。 體格檢查：體溫41.5℃，脈搏幾乎摸不到, 呼吸60次/min, 血壓測不出, 神志昏糊, 煩躁不安, 面色呈土灰色, 四肢厥冷, 肢端及嘴唇發(fā)紺, 皮膚彈性差, 口唇干燥, 脈細數(shù), 雙瞳孔等大, 對光反射遲鈍, 心音低鈍, 心率176次/min。雙肺未聞羅音，腹柔軟不脹, 肝在右肋下2.5 cm，質(zhì)軟，

5、脾未捫及。紅細胞435×1012 /L，血紅蛋白100 g/L；白細胞4.4×109 /L，中性88%、 淋巴12%；尿蛋白（-），鏡檢未見管型。大便鏡檢：粘液, 紅細胞（++）/HP，膿細胞（++）/HP，巨噬細胞1-2個/HP；血液pH 7.25，AB 12.5 mmol/L， SB 21 mmol/L。,結(jié)合病史、查體及實驗室檢查，李主任做出主要診斷：中毒性痢疾，感染性休克，脫水，重度酸中毒。立即吸氧，同時靜脈

6、注射復方冬眠靈25 mg, 小蘭很快進入了昏昏沉沉的冬眠狀態(tài)。配合物理降溫，在頭、頸、腋下及腹股溝放置冰袋, 酒精擦浴, 體溫降至36-36.8℃。接著快速擴充血容量, 6小時內(nèi)輸入5%碳酸氫鈉300 ml, 平衡鹽500 ml，低分子右旋糖酐500 ml，10%葡萄糖500 ml。補液過程中給西地蘭0.4 mg。 經(jīng)過初步擴充血容量, 開始注射血管活性藥物654-2，每15 min一次；去甲腎上腺素2 mg靜滴，并用大劑量

7、激素、抗菌素、能量合劑和維生素等。血壓升至70/40 mmHg，但不穩(wěn)定。而且入院后一直無尿。,情景三,經(jīng)過分析，可能是由于血容量不足，酸中毒未完全糾正。后測定AB為16.9 mmol/L，又補充5%碳酸氫鈉250 ml, 并滴入異丙基腎上腺素, 收縮壓波動在75-80 mmHg之間。于入院15小時突然連續(xù)嘔吐咖啡液體7-8次，總量達500 ml。主任分析認為發(fā)生應(yīng)激性潰瘍并發(fā)消化道大出血，經(jīng)靜脈滴入對羧基芐胺及輸血, 消化道出血停止,

8、 于入院后24小時內(nèi)血壓維持在90-100/60-70 mmHg。小蘭于入院第四日脫險, 住院18天痊愈出院。事后媽媽問醫(yī)生小蘭這次生病的主要原因會不會是吃了沒熟的青棗?？墒瞧渌∨笥岩渤粤耍灰埠煤玫膯?？醫(yī)生解釋說因為沒有留樣，現(xiàn)在很難判斷是青棗惹的禍還是當天下午的飯有問題，總之要注意衛(wèi)生才是最重要的。 后來小蘭還是喜歡去小樹林玩，但是她只吃紅棗，而且是洗干凈的紅棗，同時在她心中有了一個堅定的想法—長大后要做醫(yī)生！

9、,情景四,機制圖,,一、細菌性痢疾 細菌性痢疾(bacillary dysentery)是由痢疾桿菌引起的腸道傳染病。好發(fā)于夏秋，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便，嚴重者可發(fā)生休克和（或）中毒性腦病。急性期一般數(shù)日，少數(shù)病人遷延不愈發(fā)展成為慢性菌痢。,1. 病原學： 痢疾桿菌屬腸桿菌科志賀菌屬。為革蘭染色陰性的無鞭毛桿菌。按抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)可分為群痢疾志賀菌S dysente

10、riae (A群)、 福氏志賀菌Sflexneri(B群)、 鮑氏志賀菌Sboydii(C群)、宋內(nèi)志賀菌Ssonnei(D群) 和47個血清型。各型痢疾桿菌均可產(chǎn)生內(nèi)毒素，導致全身毒血癥狀；痢疾志賀氏菌還產(chǎn)生外毒素，具有神經(jīng)毒素、細胞毒素、腸毒素，產(chǎn)生嚴重的臨床表現(xiàn)。    痢疾桿菌在外界環(huán)境中生存力較強，在瓜果蔬菜及污染物上可生存1～2周，但對理化因素的抵抗力較其他腸桿菌科細菌弱，對各種

11、化學消毒劑均很敏感 。,2.流行病學(1)傳染源 菌痢病人及帶菌者。其中非典型病人、慢性病人及帶菌者由于癥狀輕或無癥狀而易被忽略，故在流行病學中的意義更大。(2)傳播途徑 病原菌隨病人糞便排出，直接或通過蒼蠅污染食物、生活用品，經(jīng)口使人感染。(3)易感者 人群普遍易感，病后可獲得一定免疫力，但短暫而不穩(wěn)定，且不同菌群及血清型之間無交叉免疫，但有交叉耐藥，故易復發(fā)和重復感染。(4)流行特征 本病全年均可發(fā)生，但有明顯季節(jié)性

12、，夏秋季有利蒼蠅孳生及細菌繁殖，且人們喜食生冷食物，故夏秋季多發(fā)。發(fā)病年齡以兒童最高，其次為中青年，可能與活動范圍大及接觸病原菌機會較多有關(guān)。,3.發(fā)病機制 痢疾桿菌經(jīng)口進入消化道后大部分可被胃酸殺滅，少量未被殺滅的病菌可被正常腸道菌群拮抗。在曾受感染或隱性感染者，腸黏膜表面有抗痢疾桿菌的特異性抗體，能排斥痢疾桿菌。當人體抵抗力降低時，如一些慢性病、過度疲勞、暴飲暴食及消化道疾患等，容易發(fā)病。痢疾桿菌侵入后先在腸黏膜上皮細胞

13、內(nèi)繁殖，然后通過基底膜侵入黏膜固有層，在其產(chǎn)生的毒素作用下迅速引起炎癥反應(yīng)、腸上皮細胞壞死、形成潰瘍。病理特點主要表現(xiàn)為結(jié)腸化膿性潰瘍性炎癥。菌體內(nèi)毒素吸收入血，引起全身毒血癥。 中毒性菌痢的發(fā)病機制可能是特異性體質(zhì)對細菌內(nèi)毒素的超敏反應(yīng)，產(chǎn)生兒茶酚胺等多種血管活性物質(zhì)引起急性微循環(huán)障礙、感染性休克、DIC等，導致重要臟器功能衰竭，以腦組織受累較重。,4. 急性菌痢臨床表現(xiàn) （1）潛伏期 數(shù)小時至7日，平均1～2日。

14、 （2）普通型（典型） 主要表現(xiàn)①毒血癥狀：發(fā)熱全身不適；②腸道癥狀：腹痛，便前重、便后緩解，左下腹明顯；腹瀉，稀水便或黏液膿血便，里急后重；③體征：腸鳴音亢進，左下腹壓痛。 （3）輕型 類似腸炎，癥狀輕。 （4）中毒型 兒童多見。全身癥狀重（以嚴重毒血癥、休克、中毒性腦病為主）、腸道癥狀輕。按其臨床表現(xiàn)分型：①休克型(周圍循環(huán)衰竭型) 主要表現(xiàn)為感染性休克。由于全身微血管痙攣而有面色蒼白、皮膚花斑、四肢肢端

15、厥冷及紫紺，早期血壓可正常亦可測不出；脈搏細速甚至觸不到，可伴有少尿或無尿及意識障礙。此型較常見。②腦型(呼吸衰竭型) 此型較嚴重，病死率高。以嚴重腦癥狀為主，由于腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓升高，嚴重者可發(fā)生腦疝，表現(xiàn)為煩躁不安、嗜睡、昏迷及抽搐、瞳孔大小不等、對光反應(yīng)遲鈍或消失，亦可出現(xiàn)呼吸異常及呼吸衰竭。③混合型 具有以上兩型的表現(xiàn)，最兇險，病死率高 。,5.診斷要點（1） 病史要點流行病學

16、資料  有不潔飲食史，本病流行情況史等；主要癥狀  畏寒、發(fā)熱，主要為腹痛、腹瀉，急性期多為黏液或黏液膿血便，量不多，有里急后重。中毒型菌痢可突發(fā)高熱、反復驚厥、嗜睡甚至昏迷等。（2）查體要點中毒型可有高熱；血壓明顯降低，脈搏細速難以觸及；煩躁不安、嗜睡、驚厥、昏迷；呼吸節(jié)律不齊，深淺不均等呼吸衰竭的表現(xiàn)。腹部體征 急性期左下腹壓痛，腸鳴音亢進。 （3）實驗室檢查糞便 外觀多為黏液膿血

17、便，無糞質(zhì)。鏡檢：大量膿細胞或白細胞及分散的紅細胞，如見巨噬細胞有助于診斷。病原學檢查 確診依賴于糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌。志賀菌核酸檢測： 能檢出已用抗菌藥物治療病人標本中死亡的志賀菌DNA，尤其適用于細菌培養(yǎng)陰性標本的檢測，可提高45%志賀菌的檢出率。血常規(guī) 急性期血白細胞總數(shù)增高，多在10～20×109/L，中性粒細胞增高。,7.治療方案（1）急性菌痢 大多數(shù)急性菌痢在發(fā)病1周左右，癥狀緩解，約2

18、周自愈。一般治療 毒血癥狀嚴重者，適宜對癥治療和抗菌治療，酌情小劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，保證足夠的水分、電解質(zhì)及維持酸堿平衡。病原治療 參照流行菌株的藥物敏感情況選擇用藥①氟喹諾酮類：有較強的殺菌作用，是治療菌痢的較理想的藥物。首選環(huán)丙沙星，其他喹諾酮類，如氧氟沙星、左旋氧氟沙星、莫西沙星等也可選用。但因可能影響骨骼發(fā)育，故孕婦兒童及哺乳期婦女不宜使用，而選用三代頭孢菌素，如頭孢曲松、頭孢噻肟。②復方磺胺甲噁唑，

19、③阿奇霉素對耐藥的痢疾桿菌有強抑菌作用。（2）中毒型菌痢  除有效抗菌治療外宜采用綜合措施搶救。一般治療  密切觀察意識狀態(tài)，血壓、脈搏、呼吸及瞳孔等變化。病原治療  抗菌藥物靜脈滴注，如環(huán)丙沙星或左氧氟沙星，病情明顯好轉(zhuǎn)后改口服，亦可用頭孢菌素，如頭孢噻肟靜脈滴注。對癥治療  搶救危象：①降溫 爭取短時間內(nèi)將體溫降至36℃～37℃，可將病人置20℃以下

20、房間，輔以亞冬眠療法，氯丙嗪及異丙嗪各1～2 mg/kg，②擴容糾酸，維持水及電解質(zhì)平衡；③血管活性藥物應(yīng)用，疾病早期可用阿托品，兒童0.03～0.05 mg/kg靜脈注射 ，如血壓仍不回升則用升壓藥物，如多巴胺、阿拉明、酚妥拉明等。④防治腦水腫和ARDS，應(yīng)及時給予甘露醇脫水，降低顱內(nèi)壓，以及采用吸氧和人工呼吸機治療等。,感染性休克,感染性休克(septic shock)亦稱膿毒性休克。膿毒癥是繼發(fā)于感染的急性器官功能損害，臨床表現(xiàn)為

21、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心動過速、神志改變以及白細胞增高等。實質(zhì)是病原微生物侵入機體導致炎性介質(zhì)大量釋放而引起的全身效應(yīng)，又稱為全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。當嚴重膿毒癥繼續(xù)發(fā)展，合并循環(huán)功能衰竭時，即為感染性休克，又稱為中毒性休克、內(nèi)毒素性休克或膿毒性休克。,1.發(fā)病原因 感染性休克的常見病因有急性梗阻性化膿性膽管炎、急性腹膜炎、絞窄性腸梗阻、急性重癥胰腺炎、肛周膿腫、氣性壞疽、各種原因引起的腹腔膿腫、伴尿路梗阻的化膿性腎盂膿腫

22、、大面積燒傷等。近年來，隨著人口老齡化，糖尿病發(fā)病率的增高，移植手術(shù)的廣泛開展，靜脈置管，免疫抑制劑的應(yīng)用增多，感染性休克的發(fā)生、發(fā)展也更為復雜多變。,2.病理生理 不同病因的感染性休克都有著相似的病理生理過程。感染性休克的發(fā)生發(fā)展有病原微生物與宿主防御機制的參與。大多數(shù)感染性休克在早期或整個過程中，出現(xiàn)高動力型或低動力型的血流動力學狀態(tài)，其中尤以革蘭氏染色陰性菌感染引起的低動力型多見。將近50%的患者最終會出現(xiàn)心肌抑制、D

23、IC及器官功能衰竭導致死亡。,3.臨床表現(xiàn)休克早期多數(shù)患者表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷。也有少數(shù)患者表現(xiàn)為皮膚暖和，即高排低阻型休克（暖休克），可有惡心、嘔吐，尿量減少，心率增快，呼吸深快，血壓正?；蚱汀⒚}壓小。隨著休克發(fā)展，患者煩躁或意識不清。呼吸淺速，心音低鈍，脈搏細速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至80 mmHg以下；或較基礎(chǔ)

24、水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、紫紺。尿量更少、甚或無尿。休克晚期可出現(xiàn)DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）和重要臟器功能衰竭等。,4.治療方案 感染性休克的治療，包括早期液體復蘇，抗感染藥物治療，手術(shù)處理原發(fā)灶，對循環(huán)、呼吸等重要器官功能的支持措施，針對炎癥介質(zhì)的抑制或調(diào)理治療。,三、應(yīng)激性潰瘍,應(yīng)激性潰瘍是指病人在遭受到各類重傷（包括大手術(shù)）、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸

25、粘膜的糜爛、潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。當潰瘍發(fā)展侵蝕大血管時，可引起大出血。,1.病因 本病的病因和發(fā)病原理尚未完全闡明。一般認為可能由于各種外源性或內(nèi)源性致病因素引起黏膜血流減少或正常黏膜防御機制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對胃黏膜的損傷作用有關(guān) 。,2.發(fā)病機制,A胃粘膜缺血：這是應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件。由于應(yīng)激時的兒茶酚胺增多，內(nèi)臟血流量減少，胃腸粘膜缺血，粘膜缺血使上皮細胞能量不足，不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液，使

26、胃粘膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)的H+順濃度差進入粘膜，而粘膜血流量的減少又不能將侵入粘膜的H+及時運走，使H+在粘膜內(nèi)積聚而造成損傷。 　　B胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散：這是應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件。胃腔內(nèi)H+濃度越高，粘膜病變通常越重，若將胃腔內(nèi)pH維持在3.5以上，可不形成應(yīng)激性潰瘍。在胃粘膜血流灌注良好的情況下，反向彌散至粘膜內(nèi)的過量H+可被血流中的HCO3-所中和/或被攜走，從而防止H+對細胞的損害，反之，在創(chuàng)傷、休克等應(yīng)激狀態(tài)

27、下，胃粘膜血流量減少，即使反向彌散至粘膜內(nèi)H+量不多，也將使粘膜內(nèi)pH明顯下降，從而造成細胞損害。 　　C其它：酸中毒時血流對粘膜內(nèi)H+的緩沖能力低，可促進應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。膽汁逆流的胃粘膜缺血的情況下可損害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。,3. 治療方案 應(yīng)激情況的病人產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍的可能極大，所以對于這類病人應(yīng)及時處理，補充血容量，糾正循環(huán)障礙，改善組織灌注，保證通氣，給氧，用抗生素防止

28、感染。應(yīng)激性潰瘍病人的胃酸雖不一定有過度分泌，但胃酸是產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍的必要條件，所以對嚴重應(yīng)激情況的病人最好都能留置胃管持續(xù)吸引胃液，一則保持胃內(nèi)缺酸，二則防止因胃擴張而加重胃壁缺血。但胃黏膜脆弱容易出血，吸力不宜過大。同時靜脈注射H2-受體拮抗劑(甲氰咪胍)抑制胃酸分泌及用抗酸藥(鎂乳或氫氧化鋁)通過胃管間隔打入洗胃，中和胃酸。有條件的可每小時從胃管灌入抗酸藥30 ml，灌后夾管45分鐘，然后吸出胃液，抽吸15分鐘后測胃內(nèi)容的pH。,