各種類型休克的特點(diǎn)與早期處理

1、各種類型休克的特點(diǎn)與早期處理,,休克的臨床類型,一、心源性休克：低排高阻型、低排低阻型二、血管源性休克（高排低阻）：過(guò)敏性、 神經(jīng)原性、感染性三、低容量性休克（低排高阻）：失血性、 失液性、燒傷性、感染性,一、感染性休克,感染性休克（infectious shock， septic shock ）由各種微生物特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染引起。因各種病原體、毒素及其有害的代謝產(chǎn)物作用，引起微循環(huán)血流灌注不足，導(dǎo)

2、致組織器官缺血缺氧，細(xì)胞代謝障礙和壞死所引起的全身性微循環(huán)障礙綜合征。由內(nèi)毒素引起的休克稱內(nèi)毒素性休克（endotoxic shock）。,㈠、內(nèi)毒素性休克的發(fā)生機(jī)理,１、內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞，使大量血小板和中性粒細(xì)胞聚集粘附在肝肺等器官的微血管內(nèi)，導(dǎo)致血流受阻。2、內(nèi)毒素激活補(bǔ)體，釋放組織胺和5-羥色胺，激活激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生緩激肽而使血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮，大量血液

3、淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量和心輸出量減少，血壓降低。3、內(nèi)毒素還有擬交感作用，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，引起小動(dòng)脈收縮和動(dòng)靜脈吻合支開放，毛細(xì)血管內(nèi)動(dòng)脈血灌流減少。4、內(nèi)毒素?fù)p害血管內(nèi)皮細(xì)胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放，再加上微循環(huán)淤血,通透性升高，血液濃縮，易導(dǎo)致播散性血管內(nèi)凝血。播散性血管內(nèi)凝血在內(nèi)毒素性休克中常見，有的是先發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，再導(dǎo)致休克的發(fā)生。5、內(nèi)毒素可直接損害細(xì)胞，引起線粒體腫脹，抑制氧化

4、過(guò)程，引起細(xì)胞代謝和功能障礙。6、內(nèi)毒素觸發(fā)心肌抑制因子的產(chǎn)生，導(dǎo)致心肌收縮性減弱。,㈡、高動(dòng)力型與低動(dòng)力型感染性休克比較,1、高動(dòng)力型休克（高排低阻型） ：革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌引起的多為高動(dòng)力型，以腎上腺素能β受體興奮為主，動(dòng)靜脈吻合支開放，毛細(xì)血管灌流減少。血壓降低、心輸出量正常或偏高、外周血管阻力升高、循環(huán)血量正常、中心靜脈壓正?；蚱摺⑵つw顏色潮紅→發(fā)紺、皮膚溫暖→濕冷、尿量減少、動(dòng)靜脈氧差縮小2、低動(dòng)力型休克（低排高阻型）以腎上

5、腺素能α受體興奮為主，小動(dòng)脈微動(dòng)脈收縮，微循環(huán)缺血。血壓降低、循環(huán)血量減少、中心靜脈壓偏低、心輸出量減少、外周血管阻力升高、皮膚顏色蒼白→發(fā)紺、皮膚溫度濕冷、尿量少尿或無(wú)尿、動(dòng)靜脈氧差不定。革蘭氏陰性細(xì)菌引起的多為低動(dòng)力型，,姓名：Khatib性別：男 性 年齡：47 歲國(guó)籍：坦桑尼亞職業(yè)：船 員入院時(shí)間：2010-5-29,感染性休克,休克型肺炎2010-06-03,彌漫性腹膜炎合并感染性休克,感染性休克臨床特點(diǎn),1

6、、感染灶2、SIRS=Sepsis3、組織低灌注4、血壓＜90/60mmhg或比基礎(chǔ)血壓低30%5、器官功能障礙,感染性休克的早期處理,1、監(jiān)測(cè)生命體征2、氧療3、液體復(fù)蘇4、升壓藥：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲腎上腺素5、糾正酸中毒6、糖皮質(zhì)激素7、控制感染：合理應(yīng)用抗生素8、手術(shù)或引流,二、心源性休克（cardiogenic shock）,各種原因所致的心臟泵功能極度減退、心室射血或充盈障礙、心排血量急劇減

7、少為特征的急性組織灌注量不足而引起的臨床綜合征。1、心源性休克主要由心肌梗塞引起，心肌炎、急性心包填塞、肺動(dòng)脈栓塞、嚴(yán)重心律失常、各種嚴(yán)重心臟病晚期也可引起。2、心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低；微循環(huán)變化的發(fā)展過(guò)程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡3、應(yīng)激反應(yīng)和動(dòng)脈充盈不足，交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，致使心臟后負(fù)荷加重4、中心靜脈壓，心室舒張期末容量和壓力升高5、肺

8、淤血和肺水腫，進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)和缺氧，促發(fā)心泵衰竭,,胡耀邦、金正日患急性心肌梗死合并心源性休克,,,,心源性休克的早期處理,1、監(jiān)測(cè)生命體征2、氧療3、液體復(fù)蘇要限制4、升壓藥：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、參附注射液5、擴(kuò)血管藥：地爾硫卓、硝酸甘油、異舒吉6、強(qiáng)心藥：米力農(nóng)、西地蘭7、糾正酸中毒8、糖皮質(zhì)激素有爭(zhēng)議9、鎮(zhèn)靜止痛10、冠脈再通：溶栓、冠脈支架、冠脈旁路手術(shù),三、低血容量性休克,各種原因引起的全血、血

9、漿或體液和電解質(zhì)丟失而導(dǎo)致循環(huán)衰竭，不能維持正常的機(jī)體組織血氧供應(yīng)和其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的供給。,,,,低血容量性休克的早期處理,1、監(jiān)測(cè)生命體征2、氧療3、快速液體復(fù)蘇4、病因治療：止血、包扎、手術(shù)5、升壓藥：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲腎上腺素6、糾正酸中毒7、糖皮質(zhì)激素8、應(yīng)用止血藥9、燒傷性休克應(yīng)預(yù)防感染：合理應(yīng)用抗生素10、清創(chuàng)手術(shù),、,三、過(guò)敏性休克,藥物、血液制品、疫苗、異性蛋白質(zhì)等某些抗原性物質(zhì)進(jìn)入已經(jīng)致敏

10、的人體后，通過(guò)免疫反應(yīng)機(jī)制在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的一種強(qiáng)烈的、以急性循環(huán)衰竭為主的、多臟器受累的臨床綜合征。,過(guò)敏性休克發(fā)生機(jī)理,1、過(guò)敏性休克（anaphylactic shock）可見于青霉素、奴夫卡因、血清制劑如破傷風(fēng)抗毒素、白喉類毒素等過(guò)敏的人。2、特應(yīng)性機(jī)體受到過(guò)敏原剌激后易產(chǎn)生IgE抗體， IgE抗體可持久地被吸附在小血管周圍的肥大細(xì)胞和血液的嗜鹼性細(xì)胞等細(xì)胞膜上。3、當(dāng)再次遇到相應(yīng)的過(guò)敏原，細(xì)胞膜上的IgE即與過(guò)敏原結(jié)合，激發(fā)

11、細(xì)胞釋放組織胺和5-羥色胺、慢反應(yīng)物質(zhì)等血管活性物質(zhì)；抗原與抗體在細(xì)胞表現(xiàn)結(jié)合，還可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，并通過(guò)被激活的補(bǔ)體激活激肽系統(tǒng)。4、組織胺、緩激肽、補(bǔ)體C3a、C5a等可使后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，大量毛細(xì)血管開放，通透性增加，組織胺還可選擇性地使一些器官的微靜脈和小靜脈收縮，因而造成微循環(huán)淤血，容量擴(kuò)大，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，致靜脈回流量和心輸出量急劇減少，血壓降低。5、組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮，造成呼吸困難。這種

12、休克發(fā)病非常迅速，可立即注射縮血管藥物（如腎上腺素），解除支氣管平滑肌收縮，改善通氣功能；使小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮，增加外周阻力，提高血壓，保證心腦等重要器官的血液供給。,,,,,過(guò)敏性休克的早期處理,1、去除過(guò)敏原2、腎上腺素3、糖皮質(zhì)激素4、抗組胺藥物5、氧療6、液體7、監(jiān)測(cè),四、神經(jīng)源性休克,在正常情況下，血管運(yùn)動(dòng)中樞不斷發(fā)放沖動(dòng)沿傳出的交感縮血管纖維到達(dá)全身小血管，使其維持著一定的緊張性。當(dāng)血管運(yùn)動(dòng)中樞發(fā)生抑制或傳出的交

13、感縮血管纖維被阻斷時(shí)，小血管就將因緊張性的喪失而發(fā)生擴(kuò)張，結(jié)果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，引起神經(jīng)源性休克（neurogenic shock）。此類休克常發(fā)生于深度麻醉或強(qiáng)烈疼痛剌激后（由于血管運(yùn)動(dòng)中樞被抑制）或在脊髓高位麻醉或損傷時(shí)（因?yàn)榻桓猩窠?jīng)傳出徑路被阻斷）。本類休克的病理生理變化和發(fā)生機(jī)制比較簡(jiǎn)單，預(yù)后也較好，有時(shí)不經(jīng)治療即可自愈，有的則在應(yīng)用縮血管藥物后迅速好轉(zhuǎn)。有人認(rèn)為這種情況只

14、能算是低血壓狀態(tài)（hypotensive state），而不能算是休克，因?yàn)閺男菘说母拍顏?lái)看，在這種患者，微循環(huán)的灌流并無(wú)急劇的減少。,,外傷、劇痛、脊髓損傷或麻醉意外等阻滯交感神經(jīng)系統(tǒng)，致血管擴(kuò)張、周圍血管阻力降低、有效血容量不足而發(fā)生的休克。,,,神經(jīng)源性休克的早期處理,1、去除病因2、吸氧3、鎮(zhèn)痛:嗎啡、杜冷丁4、擴(kuò)容5、皮下注射腎上腺素,各種類型休克的處理,1.鎮(zhèn)痛：急性心肌梗塞時(shí)的劇痛對(duì)休克不利，劇痛本身即可導(dǎo)致休克，

15、宜用嗎啡、杜冷丁等止痛，同時(shí)用鎮(zhèn)靜劑以減輕病人緊張和心臟負(fù)擔(dān)，以免引起迷走神經(jīng)亢進(jìn)，使心率減慢或抑制呼吸。2.糾正低氧血癥：吸氧和保持呼吸道通暢，維持正常動(dòng)脈氧分壓，有利于微循環(huán)得到最大的氧供，防止發(fā)生呼吸性酸中毒或因換氣過(guò)度而發(fā)生呼吸性堿中毒?？捎帽菍?dǎo)管或面罩給氧，如氣體交換不好，動(dòng)脈血氧分壓仍低而二氧化碳分壓仍高時(shí)，及時(shí)作氣管插管或氣管切開，用人工呼吸器輔助呼吸，以定容式呼吸器為佳，最好還用呼氣末正壓吸氧，要求動(dòng)脈血氧分壓達(dá)到或接

16、近100mmHg，二氧化碳分壓維持在35～40mmHg。3.維持血壓：如血壓急劇下降，應(yīng)立即開始靜脈滴注間羥胺，以10～20mg稀釋于100ml葡萄糖液內(nèi)，亦可同時(shí)加入多巴胺20～30mg.必要時(shí)在密切觀察血壓下，靜脈內(nèi)緩慢推注間羥胺3～5mg，使收縮壓維持在90～100mmHg，保持重要器官的血流灌注。4.糾治心律失常：伴有顯著心動(dòng)過(guò)速或心動(dòng)過(guò)緩的各種心律失常都能加重休克，需積極應(yīng)用藥物、電復(fù)律或人工心臟起搏等予以控制。,5、補(bǔ)充

17、血容量：有少部分病人，由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿劑和進(jìn)食少等原因而有血容量不足，治療需要補(bǔ)充血容量。有條件應(yīng)用飄浮心導(dǎo)管，可同時(shí)測(cè)中心靜脈壓、肺楔嵌壓及心排血 A、中心靜脈壓正常為4～12cmH2O B、中心靜脈壓低于5cmH2O，提示有低血容量存在 C、中心靜脈壓低于10cmH2O即可輸液 D、輸液的內(nèi)容宜根據(jù)具體情況選用全血、血漿、人體白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄 糖液，一般應(yīng)用低分子

18、右旋糖酐。 E、右旋糖酐用量：中心靜脈壓上升不超過(guò)2cmH2O，可每20分鐘重復(fù)輸入250ml，直 至休克改善、收縮壓維持在90～100mmHg、或中心靜脈壓升至15cmH2O以上、或 輸入總量達(dá)750～1000ml為止 F、 正常時(shí)肺楔嵌壓為10mmHg，高于15～20mmHg說(shuō)明左心排血功能不全，如高達(dá) 30mmHg說(shuō)明左心功能嚴(yán)重不全；如低于15mmHg說(shuō)明左心排血

19、功能尚佳 G、靜脈壓增高為右心排血功能不佳所致,6.應(yīng)用血管活性藥物：當(dāng)初次測(cè)量中心靜脈壓其讀數(shù)即超過(guò)12cmH2O或在補(bǔ)充血容量過(guò)程中有明顯升高而病人仍處于休克狀態(tài)時(shí)，即需考慮選用血管活性藥物。7.強(qiáng)心甙的應(yīng)用：強(qiáng)心甙對(duì)心原性休克的作用，意見不一。在急性心肌梗塞早期不宜常規(guī)應(yīng)用。8.胰高血糖素的應(yīng)用：胰高血糖素為多肽類物質(zhì)，能激活腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)，使三磷酸腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷，使心臟的環(huán)磷酸腺苷增加或使鈣在心肌細(xì)胞內(nèi)聚積，可

20、增強(qiáng)心肌收縮力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血壓而使周圍血管阻力下降，適用于心原性休克。用3～5mg靜脈注射半分鐘內(nèi)注完，待2～3分鐘如無(wú)反應(yīng)可再重復(fù)注射，繼而用3～5mg肌肉注射每1/2～1小時(shí)1次，或可每小時(shí)用5～10mg加入5%葡萄糖液1000ml中靜脈滴注，連用24～48小時(shí)。副作用主要有惡心、嘔吐、低血鉀等。,9.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用：目前有不同的意見，大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素有增加心排血量和減低周圍血管阻力、增加冠狀動(dòng)

21、脈血流量。激素有可能影響心肌梗塞后的愈合，但證據(jù)尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考慮應(yīng)用。10.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：主要是糾正代謝性酸中毒和高或低鉀血癥?？杉挫o脈滴注5%碳酸氫鈉100～200ml，需監(jiān)測(cè)pH值、血?dú)?。糾正代謝性酸中毒的藥物中，乳酸鈉的緩沖能力較碳酸氫鈉強(qiáng)，但需經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化后才起作用；在肝臟缺血的情況下，還可能分解出乳酸而加重乳酸血癥。此外，三羥甲基氨基甲烷（THAM）亦可應(yīng)用，有作用快、

22、不含鈉和具有滲透性利尿作用等優(yōu)點(diǎn)，只宜用于有水腫或缺鉀而不能多用鈉鹽，或代謝性酸中毒伴有二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的患者。每公斤體重2～3ml的0.6mol（7.28%）溶液用5%葡萄糖液稀釋一倍成等滲溶液滴注，最好滴入近中心靜脈處。注意測(cè)定血鉀、鈉、鈣和氯化物，按情況予以補(bǔ)充或限制。低血鉀時(shí)用含氯化鉀濃度0.4%的5%葡萄糖溶液靜脈滴注；高血鉀時(shí)除限制鉀鹽攝入外可靜脈滴注5%碳酸氫鈉和葡萄糖溶液加胰島素。,11.機(jī)械輔助循環(huán)：

23、 A、左心室轉(zhuǎn)流術(shù)（將左心房血引出，繞過(guò)心室再輸回動(dòng)脈） B、部分心肺轉(zhuǎn)流術(shù)（部分靜脈血引出，經(jīng)氧合器氧合后將血輸回動(dòng)脈） C、副心臟（用人工小型血泵，分擔(dān)心臟部分排血工作） D、人工心臟（人工血泵完全代替心臟工作） E、心臟機(jī)械輔助（用機(jī)械輔助心臟舒縮） F、主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)和體外加壓反搏術(shù)等。 其中以后兩者較適用于急性心肌梗塞所致的心原性休克。12.其他原因引起的心原