第八章 休克

1、,休 克,SHOCK,,,休克時機體代謝與功能變化,休克的發(fā)展過程與發(fā)病機制,休克的病因和分類,概 述,休克的防治原則,,內(nèi)容,,是血壓下降？ 是暈過去嗎？,休克是什么？,第一節(jié) 概 述,,對休克認識的發(fā)展,Le Dran in 1731,19世紀，Warren ＆ Crile,1960年，Lillehei提出微循環(huán)學(xué)說,20世紀80年代，細胞、分子水平,,是指各種強烈致病因素作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，以有

2、效循環(huán)血量急劇減少為特征，以及某些休克動因直接損傷細胞，導(dǎo)致重要器官功能代謝障礙的全身性危重病理過程。,休克的概念,,第二節(jié) 休克的病因和分類,,一、按病因分類,失血與失液 … 失血失液性休克創(chuàng)傷 … 創(chuàng)傷性休克 燒傷 … 燒傷性休克 感染

3、 … 感染性休克 急性心力衰竭 … 心源性休克 過敏 … 過敏性休克 強烈的神經(jīng)刺激 … 神經(jīng)源性休克,病因 分類,,分類 始動環(huán)節(jié),心源性休克,血容量↓,低血容量性休克,血管床容量↑,血管源性休克,心泵功能障礙,急性心力衰竭,二

4、、按休克始動環(huán)節(jié)分類,,（各型休克的最后通路）,,正常血液循環(huán)的條件,休克的三個始動環(huán)節(jié),,三、 按血流動力血特點分類,暖休克,冷休克,第三節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制,休克早期(缺血性缺氧期),休克期(淤血性缺氧期),,休克晚期(微循環(huán)衰竭期),,,微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié),? 直捷通路,? 動靜脈短路,? 迂回通路 (真毛細血管通路),微循環(huán)結(jié)構(gòu)模式圖,,兩種調(diào)節(jié)：,神經(jīng)調(diào)節(jié)(交感神經(jīng)): 收縮(α)—微A、后微A、微V等

5、 舒張(β)—A-V脈吻合支 體液調(diào)節(jié): 收縮— CA/AngⅡ/ADH/MDF/TXA2/內(nèi)皮素 擴張— 乳酸/組胺/激肽/腺苷/PGI2/TNF/NO,,Cap前括約肌與后微A收縮,,毛細血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié),,,(一)休克早期,微循環(huán)痙攣期缺血缺氧期代償期休克Ⅰ期,,1.休克早期微循環(huán)變化,? 毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑,? 灌流特點：少灌少流、灌少于流,? 微循環(huán)小血管持續(xù)收縮,? 關(guān)閉的

6、毛細血管 增多,?血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈,,,,,,,,（1）.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,2. 微循環(huán)缺血缺氧的機制,微血管顯著收縮前阻力>后阻力,動-靜脈短路開放,β受體,,,,,α受體,一、休克I期(微循環(huán)缺血缺氧期),失血 失液 燒傷,創(chuàng)傷 過敏 感染,有效循環(huán)血量減少,,心肌梗死 心律失常等,,,皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟 微血管的α受體,動-靜脈短路 β受體,冠狀動脈

7、 β受體,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮,兒茶酚胺釋放↑,血管床容積↑,心輸出量↓,血容量↓,微循環(huán)缺血缺氧,,,,,,,,,,冠狀動脈擴張,動-靜脈短路開放,,,,1.機制,微血管顯著收縮,,,,,,（2）體液因子的作用： MDF、ET、AngⅡ、TXA2等,心肌抑制因子(MDF)：休克時胰腺缺血，其外分泌細胞中溶酶體破裂，釋放出組織蛋白酶，分解組織蛋白，產(chǎn)生的小分子多肽。它可①抑制心肌的收縮性②使腹腔內(nèi)臟小血管收縮③抑制單核-巨噬細胞

8、系統(tǒng)的活性。,,1）回心血量↑,自身輸血: 靜脈收縮、動靜脈短路開放,自身輸液: 組織間液進入毛細血管↑,2） 心輸出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收縮力↑，回心血量↑,3）外周阻力↑,(1) 有利于維持動脈BP,醛固酮↑、ADH↑ : 腎小管重吸收鈉水↑,3.微循環(huán)變化的代償意義,3.代償意義,③回心血量↑,自身輸血:肝脾儲血↓、血管床容量↓,自身輸液:組織間液進入毛細血管↑,②心輸出量↑(心源性休克除外) 收縮力

9、↑，心率↑，回心血量↑,①外周阻力↑:小血管持續(xù)收縮,(1)有利于維持動脈血壓,動-靜脈短路開放,3.代償意義,(2)有利于維持心腦血液供應(yīng),①腦血管交感縮血管纖維分布稀疏； α受體密度低,,③BP維持正常,②冠狀動脈β受體興奮→擴血管效應(yīng) 強于α受體興奮→縮血管效應(yīng),,(2) 有利于心腦血供,1）腦血管: 交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低,2）冠狀動脈: β受體興奮→擴血管效應(yīng)強于α受體興奮→縮血管效應(yīng)

10、,3） BP維持正常(脈壓↓),4.微循環(huán)缺血期的主要臨床表現(xiàn),,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,,2.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)及其產(chǎn)生機制,,(二) 休克期 休克進展期 淤血性缺氧期 可逆性失代償期 休克Ⅱ期,1.休克期微循環(huán)變化,? 前阻力小于后阻力 (cap前血管擴張更明顯),?毛細血管開放數(shù)目增多 ，血流速度↓,? 灌流特點: 灌而少流，灌大于流,? 前后阻力血管擴張，血液淤滯,,2、休克期微循

11、環(huán)改變的機制,,（1） 酸中毒,（2） 局部舒血管代謝產(chǎn)物增多,,（3） 血液流變學(xué)改變,(1)血漿外滲，血液濃縮，血漿粘度↑ (2)白細胞滾動、貼壁、嵌塞 cap后阻力↑ (3)血小板和RBC粘附聚集,,（4）.內(nèi)毒素的作用,3.微循環(huán)淤血對機體的影響,? 有效循環(huán)血量↓,? 外周阻力↓,(1) BP進行性↓,(2) 重要器官供血↓、功能障礙,? 心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓,微

12、循環(huán)淤血,4.微循環(huán)淤血期的主要臨床表現(xiàn),,(三) 休克晚期 難治期 微循環(huán)衰竭期 不可逆性休克期 休克Ⅲ期,1.衰竭期微循環(huán)變化,?微循環(huán)血管麻痹擴張?血細胞黏附聚集加重，血液處于高凝狀態(tài)? 不灌不流，灌流停止,,2. DIC的發(fā)生機制,（２）血管內(nèi)皮細胞損傷（３）組織受損釋放出大量組織因子（４）紅細胞大量破壞，釋放出磷脂和ADP,（１）血液處于高凝狀

13、態(tài)，且血流速度緩慢。,（５）血小板和紅細胞聚集。,,,3. 微循環(huán)衰竭對機體的影響(難治，不可逆),DIC重要器官功能衰竭（MODS),4. 微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn),休克期癥狀進一步加重DIC的表現(xiàn)（出血，凝血功能異常等）毛細血管無復(fù)流現(xiàn)象重要器官功能障礙甚至衰竭,是指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時,原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙,,1.并不是所有的休克都依次經(jīng)歷這三個階段。 2.休克發(fā)病

14、的關(guān)鍵在于血流而不在于血壓，血壓下降與否并非早期休克的主要判斷指標(biāo)。3.DIC不一定到晚期才發(fā)生；并非所有休克患者都一定會發(fā)生DIC。,小 結(jié),,休克發(fā)展過程中微循環(huán)三期的變化,,,,第四節(jié) 休克時機體代謝與功能變化,,一、細胞損傷,細胞壞死、凋亡,,,糖酵解?,,血管擴張,ATP?，鈉泵失靈,細胞水腫,,,,,,酸中毒,組織缺氧,二、休克中的代謝障礙,,三、器官功能障礙,,,(一)急性腎功能衰竭(ARF)—休克腎　　　　　　休克

15、時最易損害的臟器之一,早期,腎血流灌注↓,,GFR↓,少尿,,,急性功能性腎衰,,急性器質(zhì)性腎衰,少尿,晚期,,急性腎小管壞死,,,持續(xù)腎缺血及微血栓形成,,(二)肺功能的變化—休克肺,晚期：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),發(fā)生機制： (1)肺泡-毛細血管膜損傷，通透性? (2)肺泡表面活性物質(zhì)? (3)肺內(nèi)DIC,早期：呼吸運動增強,表現(xiàn)：進行性呼吸困難和低氧血癥 肺充血、水腫、DIC形成、肺不張、

16、透明膜形成。,呼吸功能障礙的發(fā)生率較高,,(三)心功能障礙,1.冠脈供血減少，心肌缺血缺氧 2.酸中毒、高鉀血癥使心肌收縮性減弱 3.MDF、內(nèi)毒素、內(nèi)啡呔對心肌的抑制作用 4.心肌內(nèi)DIC形成使心肌損傷,早期：心功能代償性加強 嚴重：可伴發(fā)心功能障礙甚至心衰 機制：,,(四)腦功能障礙,早期：煩躁不安 休克期： BP↓→腦缺血缺氧→神志淡漠、昏迷 晚期： DIC、酸中毒→腦水腫→顱內(nèi)壓↑→腦疝,,(五)胃腸道

17、和肝功能障礙,1、消化功能紊亂,2、應(yīng)激性潰瘍,3、引起腸源性內(nèi)毒素血癥,肝功能障礙：,1、乳酸不能充分轉(zhuǎn)化,加重酸中毒,2、對細菌內(nèi)毒素不能充分解毒,胃腸道功能障礙：,,(六)多器官功能障礙綜合征（MODS),多器官功能障礙進一步惡化，即可發(fā)展成為多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）。,,第五節(jié) 休克的防治原則,一、病因?qū)W防治 二、擴充血容量 　　 補液原則：“需多少，補多少” 三、糾正酸中毒 四、合理使用血管活性藥物