蛛網(wǎng)膜下腔出血后凝血功能障礙的變化機(jī)理及與深靜脈血栓形成的相關(guān)性分析.pdf

1、背景
　　腦血管病、惡性腫瘤和冠心病是構(gòu)成人類死亡的三大主要疾病。隨著人口結(jié)構(gòu)的改變，疾病譜發(fā)生了變化，腦血管病的高發(fā)病率和高死亡率嚴(yán)重威脅著人類的健康，給家庭和社會(huì)帶來了不可預(yù)知的負(fù)擔(dān)。蛛網(wǎng)膜下腔出血是指腦底部或腦表面的血管病變破裂致血液直接進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，是一種嚴(yán)重的出血性腦血管疾病,大約占急性腦卒中的十分之一。該病的主要病因?yàn)轱B內(nèi)動(dòng)脈瘤，約占50％-80%。隨著顱內(nèi)動(dòng)脈瘤夾閉技術(shù)的成熟及彈簧圈栓塞技術(shù)的大力發(fā)展，再出血的風(fēng)險(xiǎn)

2、明顯降低，但蛛網(wǎng)膜下腔出血后深靜脈血栓形成仍是影響患者預(yù)后的一大因素。蛛網(wǎng)膜下腔出血患者急性期大多合并凝血功能障礙，主要表現(xiàn)為出血基礎(chǔ)上合并深靜脈血栓形成。同時(shí)，蛛網(wǎng)膜下腔出血后抗纖溶藥物的應(yīng)用雖降低了再出血的機(jī)率，但卻大大增加了深靜脈血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。這些治療上的矛盾給臨床醫(yī)師帶來了巨大的治療困境。因此，研究蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期的凝血功能變化對(duì)該病的治療顯得尤為重要，但目前蛛網(wǎng)膜下腔出血后凝血功能的病理生理學(xué)機(jī)制尚不明確，給防治帶來很大被

3、動(dòng)。
　　目的
　　基于以上研究背景，本研究目的在于探討蛛網(wǎng)膜下腔出血后急性期凝血功能的變化，試圖闡明其潛在的病理生理學(xué)機(jī)制及其與深靜脈血栓形成的相關(guān)性。
　　對(duì)象及方法
　　2015年07月至2017年03月我們進(jìn)行了前瞻性平行對(duì)照研究，納入入住我院神經(jīng)重癥及介入科的符合入組條件的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者150例作為研究對(duì)象，與年齡、性別相匹配的同期對(duì)照組100例進(jìn)行比較，對(duì)入組患者進(jìn)行血栓彈力圖分析(包括R、K、A

4、ngle、MA、EPL和 LY30等指標(biāo))及常規(guī)凝血功能監(jiān)測。通過酶聯(lián)免疫吸附測定法測定內(nèi)皮細(xì)胞組織因子、組織因子途徑抑制物和活化蛋白C濃度。在入院3天內(nèi)對(duì)每例入組研究對(duì)象均行四肢多普勒超聲掃描。
　　結(jié)果
　　研究組與對(duì)照組相比較，反映凝血因子功能的R值明顯降低(4.32±0.99 min vs6.00±0.75 min, p<0.001)，尤其是合并深靜脈血栓形成時(shí)；血小板數(shù)量增加，血小板功能、纖維蛋白原、纖溶功能和常規(guī)

5、凝血功能其他指標(biāo)無明顯變化。組織因子在研究組較對(duì)照組明顯增加(20.84±4.15 pg/ml vs5.24±1.86 pg/ml, p<0.001)，組織因子途徑抑制物明顯下降(50.42±5.81 ng/ml vs64.10±6.04 ng/ml, p<0.001)，這些指標(biāo)的變化在合并深靜脈血栓形成時(shí)尤為明顯，但活化蛋白C無明顯變化(55.54±15.28 pg/ml vs57.44±13.89 pg/ml, p>0.05)。在蛛

6、網(wǎng)膜下腔出血患者， R值與組織因子呈負(fù)相關(guān)(r=-0.358, p<0.05)，而與組織因子途徑抑制物(r=0.369, p<0.05)和活化蛋白C(r=0.162, p<0.05)均呈正相關(guān)。同時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)R值與深靜脈血栓形成之間存在相關(guān)性(r=0.669, p<0.05)，通過受試者工作曲線發(fā)現(xiàn)，深靜脈血栓形成的最佳截?cái)嘀禐镽=3.65min。
　　結(jié)論
　　蛛網(wǎng)膜下腔出血患者急性期主要表現(xiàn)為凝血因子功能亢進(jìn)，這一變化可