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文檔簡介
1、目的:
本研究以四血管阻斷法(4-VO法)制備的VD模型SD大鼠作為實驗對象,以通督調(diào)神固本法作為干預(yù)措施,觀察通督調(diào)神固本法對VD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力及PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響,探討通督調(diào)神固本法對VD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響極其作用機制,為今后的電針治療VD的機理研究提供新的依據(jù)。
方法:
將36只SPF級SD大鼠分為假手術(shù)組、血管性癡呆模型組(模型組)、通督調(diào)神固本電針組(電針組)、LY2
2、94002組(LY模型組)、LY294002+電針組(LY電針組)、DMSO+電針組(DMSO電針組),每組6只。采用四血管阻斷法(4-VO)制作VD模型,在VD模型制備后立即對LY模型組及LY電針組大鼠側(cè)腦室注射PI3K/AKt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路阻斷劑LY294002,對DMSO電針組大鼠側(cè)腦室注射DMSO溶液,造模完畢飼養(yǎng)一周后,對電針組、LY電針組、DMSO電針組大鼠進行電針干預(yù)治療,取穴為“百會”、“大椎”、“脾俞”、“腎俞”,每日治
3、療25min,模型組、LY模型組不針刺,假手術(shù)組只進行手術(shù)創(chuàng)傷處理。治療兩周后,進行Morris水迷宮測試,分為定位航行實驗及空間探索實驗,耗時一周,記錄各組大鼠逃避潛伏期及穿越原平臺次數(shù),用以評價各組大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。水迷宮測試后立即取材,運用Western Blot法觀察各組大鼠海馬組織中PI3K、AKt蛋白表達情況,從而評價通督調(diào)神固本法對VD模型大鼠PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響,探討通督調(diào)神固本法治療VD的作用機制。實驗
4、數(shù)據(jù)采用spss17.0進行統(tǒng)計學(xué)分析
結(jié)果:
1、Morris水迷宮結(jié)果
各個組別大鼠的逃避潛伏期存在差異(P<0.01)。假手術(shù)組與其余五組比較,假手術(shù)組逃避潛伏期明顯縮短(P<0.05);電針組與模型組逃避潛伏期比較,模型組逃避潛伏期顯著長于電針組(P<0.01);LY模型組與LY電針組兩組相比較,無明顯差異(P>0.05);模型組與LY模型組、LY電針組比較,逃避潛伏期無明顯差異(P>0.05);D
5、MSO電針組與LY電針組比較,DMSO電針組逃避潛伏期顯著縮短(P<0.01)。
空間探索實驗結(jié)果表明,假手術(shù)組大鼠穿越原平臺次數(shù)最多,與模型組、LY模型組以及LY電針組相比,有顯著性差異(P<0.01);電針組與模型組、LY模型組以及LY電針組相比較,電針組大鼠在60s內(nèi)穿越原平臺次數(shù)明顯增多(P<0.05);模型組與LY模型組、LY電針組比較無明顯差異(P>0.05);DMSO電針組大鼠穿越原平臺次數(shù)顯著多于LY電針組(P
6、<0.01)。
2、Western Blot結(jié)果
Western Blot結(jié)果表示,假手術(shù)組PI3K、AKt的蛋白含量明顯高于模型組、LY電針組、LY模型組(P<0.01,而與電針組、DMSO電針組比較,無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);電針組與模型組相比較,兩種蛋白含量均存在顯著性差異(P<0.01),電針組大鼠海馬組織中PI3K及Akt蛋白含量高于模型組;LY模型組與模型組相比較,PI3K及Akt蛋白表達均少于模型組
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