平胃散對濕阻中焦證大鼠水協(xié)同轉運蛋白SLC12家族影響的研究.pdf

1、實驗目的：探討濕阻脾胃證動物模型對水協(xié)同轉運蛋白SLC12家族的影響和與平胃散干預的關系，揭示濕阻脾胃證水液代謝紊亂的機制和平胃散對水液代謝調控的作用機制。
　　實驗方法：采用前期較為成熟的濕阻動物模型造模方法，建立穩(wěn)定濕阻脾胃動物模型。用蛋白定量法測定Na+-K+-ATP酶活性，間苯三酚法測定D-木糖含量，酶聯(lián)免疫競爭法（ELISA）測定肺、肝、腎組織中KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量。
　　實驗結果：

2、　　1、濕阻中焦模型的成功建立：
　　①通過宏觀指標，濕阻模型與空白組相比有顯著變化：濕阻中焦證大鼠精神狀態(tài)差，飲食減少，體重明顯減輕。②客觀指標檢測，濕阻模型在胃腸排空，D-木糖吸收及Na+-K+-ATP酶發(fā)生了變化：濕阻中焦證大鼠胃排空延遲，血清D-木糖含量吸收降低，Na+-K+-ATP酶活性受到抑制。③通過平胃散干預反證后，模型大鼠飲食、體重、胃排空、D-木糖吸收及Na+-K+-ATP酶有所改善：平胃散組大鼠精神轉佳，飲食恢

3、復、體重平穩(wěn)，胃排空率緩解，D-木糖吸收增加及Na+-K+-ATP酶活性增強?？赏茰y濕阻模型大鼠造模成功。
　　2、肝肺腎Na+-K+-ATP酶活性
　　2.1濕阻模型Na+-K+-ATP酶活性
　　與空白組比，濕阻模型大鼠肺、肝、腎三臟Na+-K+-ATP酶活性均下降，自然恢復組肺和肝兩臟Na+-K+-ATP酶活性進一步下降，腎臟Na+-K+-ATP酶活性基本恢復到正常水平。
　　2.2藥物干預濕阻中焦證Na+

4、-K+-ATP酶活性
　　與自然恢復組相比，平胃散中低劑量組肺肝兩臟Na+-K+-ATP酶活性上升明顯，腎臟Na+-K+-ATP酶活性出現(xiàn)下降趨勢，低劑量基本持平；陽性給藥組中，肺肝兩臟Na+-K+-ATP酶活性上升，腎臟Na+-K+-ATP酶活性顯著降低。
　　3、濕阻中焦證水協(xié)同轉運蛋白含量
　　3.1濕阻模型水協(xié)同轉運蛋白含量表達增加
　　與空白組比，模型組大鼠肝腎KCC1，肺肝KCC3，NKCC1，腎KC

5、C4；自然恢復組肺臟KCC3，NKCC1，肝臟KCC1、KCC3、NKCC1，腎臟KCC4含量增加。
　　3.2濕阻模型水協(xié)同轉運蛋白含量表達減少
　　與空白組比，模型組大鼠肺KCC1，腎KCC3、NKCC1，肺肝KCC4；自然恢復組肺臟KCC1，.KCC4，肝臟KCC4，腎臟KCC1、KCC3、NKCC1含量減少。
　　4藥物干預濕阻中焦證水協(xié)同轉運蛋白含量
　　4.1藥物干預水協(xié)同轉運蛋白含量增加
　　

6、與模型組比，平胃散干預組大鼠肺臟KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1，肝臟KCC3、KCC4、NKCC1，腎臟KCC3、KCC4升高。呋塞米組肺KCC3、肝KCC1，平胃散加澤瀉組肺臟KCC4，肝臟KCC1含量增加。
　　4.2藥物干預水協(xié)同轉運蛋白含量減少
　　與模型組比，平胃散干預組大鼠肺臟KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1，肝臟KCC1，腎臟NKCC1含量減少。呋塞米組肺KCC1、KCC4、NKCC1，肝KC

7、C1，腎臟KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1，平胃散加澤瀉組肺臟KCC4，肝臟KCC1，KCC4，腎臟KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量均降低。
　　實驗結論：濕阻中焦證模型不僅能夠影響體內能量代謝，還能夠影響肝肺腎三臟KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1在肺肝腎三臟中的含量表達，這可能是濕阻中焦導致水代謝輸布障礙的機制之一；平胃散能夠調整Na+-K+-ATP酶活性和肝肺腎三臟KCC1、KCC3、KCC4、NK