殼聚糖微球分散體系的抑菌性研究.pdf

1、殼聚糖(chitosan)是甲殼素(chitin)的脫乙酰的產(chǎn)物，是一種天然可生物降解的陽(yáng)離子多糖。有關(guān)殼聚糖及其聚合物抗菌性能的研究表明，殼聚糖不僅具有天然抗菌性能，而且具有廣譜抗菌性。近年來，關(guān)于甲殼質(zhì)、殼聚糖及其衍生物的抑菌機(jī)理的認(rèn)識(shí)經(jīng)有了長(zhǎng)遠(yuǎn)的發(fā)展，但抑菌行為的確切機(jī)理還不清楚。同時(shí)，由于殼聚糖的水溶性較差，研究大都圍繞其水溶性衍生物，即溶液狀態(tài)殼聚糖的抑菌行為展開。本文基于一種固態(tài)的殼聚糖微球分散體系的制備及其理化性質(zhì)的研究，

2、以一種新型介質(zhì)通過界面作用來研究殼聚糖的抑菌性。 采用乳化交聯(lián)法制備的不同類型的殼聚糖微球(CMs)樣品球型完整，邊緣清晰，表面光滑，具有良好的熱穩(wěn)定性，能夠在110 rpm的培養(yǎng)基中形成良好穩(wěn)定的固體分散體系。粒徑分布表明，微球大小均一，平均粒徑為124μm。紅外圖譜分析表明了不同脫乙酰度(DD)樣品之間結(jié)構(gòu)的差異；特征吸收峰表明油?；鶊F(tuán)成功引入了殼聚糖分子。電位滴定法計(jì)算出了三種不同脫乙酰度樣品的DD分別為97.3％、83

3、.7％、62.6％；紅外光譜法計(jì)算得油酰殼聚糖微球(OCMs)的取代度分別為5％和10％。不同樣品在不同pH條件下的解離常數(shù).pKa也呈現(xiàn)出了與結(jié)構(gòu)相關(guān)的變化，這些變化會(huì)影響殼聚糖微球樣品的抑菌行為。 殼聚糖微球分散體系對(duì)大腸桿菌E coli和金黃葡萄球菌S.aureus的生長(zhǎng)均具有抑制作用，隨著體系中的微球濃度的增加而增強(qiáng)，隨體系pH值得降低而增強(qiáng)，但在中性條件下，同樣表現(xiàn)出了抑菌活性。由于菌種不同，殼聚糖微球?qū)煞N菌產(chǎn)生抑

4、制的作用方式存在較大差異：對(duì)于S.aureus生長(zhǎng)的抑制主要是通過殼聚糖微球樣品的質(zhì)子化與疏水性的共同作用實(shí)現(xiàn)的，而疏水相互作用是主要作用方式；對(duì)E.coli的抑菌效果主要取決于分子上的游離胺基的作用，疏水結(jié)構(gòu)同樣起著重要作用，但并非主要作用。 鎂離子對(duì)細(xì)菌膜穩(wěn)定性影響的研究表明，殼聚糖的抑菌活性與細(xì)菌細(xì)胞壁上結(jié)合的二價(jià)金屬離子相關(guān)。在酸性環(huán)境中，微球質(zhì)子化的表面能夠與二價(jià)金屬離子競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合菌體表面的負(fù)電性基團(tuán)；中性環(huán)境中，作用

5、于G+菌時(shí)，微球通過疏水結(jié)構(gòu)改變菌體壁肽聚糖構(gòu)象，而后游離氨基螯合二價(jià)金屬離子，導(dǎo)致肽聚糖層解體；作用于G-菌時(shí)，微球表面的游離胺基可直接螯合二價(jià)金屬離子，導(dǎo)致細(xì)菌外膜解體。微球與菌體通過表面結(jié)合導(dǎo)致細(xì)胞壁外層的破壞是殼聚糖產(chǎn)生抑菌作用的第一步，使磷脂雙分子層暴露出來。 對(duì)菌體膜蛋白的影響表明，無論是中性還是酸性環(huán)境中，微球都會(huì)導(dǎo)致菌體細(xì)胞壁甚至細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，改變壁蛋白及膜蛋白的空間構(gòu)象；電鏡照片顯示細(xì)菌與CMs借助表面