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文檔簡介
1、研究目的:明確肝硬化門靜脈高壓癥(PHT)大鼠肝外環(huán)境中活性氧與可溶性環(huán)氧化物水解酶(sEH)表達(dá)的相關(guān)性,驗(yàn)證氧化應(yīng)激是否可通過sEH導(dǎo)致血管肌源性反應(yīng)受損。
研究方法:利用多道生物分析儀分別測定正常對(duì)照組大鼠、實(shí)驗(yàn)對(duì)照組大鼠(四氯化碳處理)及夾竹桃麻素(Apo)處理組大鼠的門靜脈壓力;免疫印跡法分析各組大鼠腸系膜動(dòng)脈組織 sEH、ROCK及 p-moesin蛋白表達(dá)水平的變化;運(yùn)用DYE-TRAK彩色微球血流測量系統(tǒng)測定各
2、組大鼠內(nèi)臟器官血流量;血管灌流系統(tǒng)測定各組大鼠腸系膜動(dòng)脈血管的肌源性反應(yīng)。
結(jié)果:與正常對(duì)照組比較,PHT大鼠門靜脈壓力、腸系膜組織內(nèi)sEH蛋白表達(dá)水平、內(nèi)臟血流量均顯著增高,經(jīng)Apo干預(yù)降低機(jī)體氧化應(yīng)激水平后,門靜脈壓力及sEH蛋白表達(dá)水平降低,內(nèi)臟血流量下降。PHT大鼠內(nèi)臟血管肌源性反應(yīng)下降,Apo處理后,肌源性收縮改善,血管恢復(fù)收縮活性。
結(jié)論:四氯化碳致PHT大鼠肝外環(huán)境sEH表達(dá)增高,與氧化應(yīng)激相關(guān)。使用N
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