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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:研究慢性非細(xì)菌性前列腺炎大鼠模型不同的造模時(shí)段的慢性炎癥病理變化、尿動(dòng)力學(xué)改變和L5-S2脊髓背角P物質(zhì)及其受體NK-1的表達(dá)。
方法:成年雄性SD大鼠,隨機(jī)分組。建立免疫性慢性非細(xì)菌性前列腺炎大鼠模型,第45d、60d、90d在麻醉狀態(tài)下行尿動(dòng)力學(xué)檢查后灌流固定取材檢查,并行血清、前列腺、膀胱和脊髓取材,ELISA法測(cè)定大鼠血清和前列腺組織TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量,光鏡和電鏡觀察大鼠前列腺組織形
2、態(tài)學(xué)變化,用ABC法作L5-S2脊髓P物質(zhì)及受體NK-1的漂浮免疫組化染色。
結(jié)果:1.模型組大鼠表現(xiàn)為慢性非細(xì)菌性前列腺炎病理學(xué)變化。2.與正常對(duì)照組相比,45d模型組排泄容積、最大排尿量和順應(yīng)性降低,排尿間隔縮短,60d模型組殘余容積和最大膀胱壓增加,90d模型組排泄容積降低,殘余容積和順應(yīng)性增加,排尿間隔縮短,差別有顯著性。3.各模型組脊髓背角L5-S2 SP及NK-1R的含量明顯高于對(duì)照組,90d脊髓L5-S2 SP及
3、L5-S1 NK-1R高于其他三組,60d模型組S2脊髓SP、L6脊髓NK-1R和90d S2 NK-1R的含量高于45d,差別有顯著性(P<0.05)。
結(jié)論:慢性非細(xì)菌性前列腺炎動(dòng)物模型不同時(shí)段呈現(xiàn)不同的病理學(xué)變化。慢性非細(xì)菌性前列腺炎動(dòng)物模型存在尿動(dòng)力學(xué)改變,其機(jī)制有待進(jìn)一步研究。慢性非細(xì)菌性前列腺炎動(dòng)物模型L5~S2脊髓背角SP合成增多,受體上調(diào),表明慢性前列腺炎疼痛可以通過(guò)SP介導(dǎo)引起L5-S2脊髓中樞繼發(fā)性的神經(jīng)炎
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