腹膜淋巴孔途徑在腹腔感染早期肺損傷中作用的研究.pdf

1、目的:探討腹膜淋巴回流途徑在腹腔感染早期內(nèi)毒素肺損傷中的作用及調(diào)控腹膜淋巴孔對(duì)內(nèi)毒素肺損傷的影響。
　　方法:第一部分:清潔級(jí)健康雄性Wister大鼠72只分為3組:對(duì)照組(S0組n=24)，開腹后翻動(dòng)盲腸注射生理鹽水;實(shí)驗(yàn)組(CLP組，n=24)，開腹后行盲腸結(jié)扎穿孔手術(shù)(CLP);干預(yù)組(TL組，n=24)，開腹后結(jié)扎胸導(dǎo)管后行CLP手術(shù)。前兩組分別于術(shù)后3h、6h、12h、24h四個(gè)時(shí)相點(diǎn)檢測大鼠胸導(dǎo)管淋巴漿、門靜脈血漿內(nèi)毒

2、素濃度;同時(shí)檢測各組肺組織中NF-κ B P65濃度，并通過肺組織病理觀察、計(jì)算肺濕/干重比(W/D)及凋亡細(xì)胞檢測來評(píng)估肺損傷嚴(yán)重程度。
　　第二部分:將54只健康清潔級(jí)雄性Wister大鼠隨機(jī)分為3組:對(duì)照組(SO組n=18)，開腹后翻動(dòng)盲腸注射生理鹽水;試驗(yàn)組(CLP組，n=18)，開腹后行盲腸結(jié)扎穿孔手術(shù)(CLP);干預(yù)組(n=18)，CLP手術(shù)術(shù)前或術(shù)后腹腔注射氯沙坦溶液。前兩組在時(shí)相點(diǎn)1h、2.5h、4h分別與術(shù)前干預(yù)

3、組(n=6):腹腔注射氯沙坦1h后行CLP手術(shù)、術(shù)后0.5h干預(yù)組(n=6):行CLP手術(shù)后0.5h腹腔注射氯沙坦、術(shù)后2h干預(yù)組(n=6):行CLP手術(shù)后2h腹腔注射氯沙坦相對(duì)應(yīng)。分別檢測對(duì)照組、試驗(yàn)組和干預(yù)組大鼠腹膜淋巴孔孔徑大小和分布密度、胸導(dǎo)管淋巴漿內(nèi)毒素濃度，肺組織NF-κ B P65免疫組化的蛋白表達(dá)、凋亡蛋白酶Caspase3的相對(duì)活性。
　　結(jié)果:1.1實(shí)驗(yàn)組相同時(shí)相點(diǎn)胸導(dǎo)管淋巴漿內(nèi)毒素的濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于門靜脈血漿（p

4、＜0.01）;1.2實(shí)驗(yàn)組不同時(shí)相點(diǎn)門靜脈血漿內(nèi)毒素的含量差別不大(p＞0.05）;1.3實(shí)驗(yàn)組同一時(shí)相點(diǎn)，淋巴漿、門靜脈血漿中內(nèi)毒素的濃度均高于對(duì)照組(p＜0.05);1.4實(shí)驗(yàn)組肺組織NF-κ B P65的含量、病理HE評(píng)分、W/D、凋亡指數(shù)(AI)均高于相同時(shí)相點(diǎn)的對(duì)照組(p＜0.05）;1.5同一時(shí)相點(diǎn)干預(yù)組肺組織NF-κ B P65的含量、病理HE評(píng)分、W/D、AI均低于實(shí)驗(yàn)組(p＜0.05），但高于對(duì)照組(p＜0.05）。2

5、.1試驗(yàn)組隨時(shí)間的延長，腹膜淋巴孔的孔徑、分布密度以及胸導(dǎo)管淋巴漿內(nèi)毒素的濃度逐漸增加(p＜0.05)，明顯高于對(duì)應(yīng)時(shí)相點(diǎn)的干預(yù)組(P＜0.01)和對(duì)照組(P＜0.01)、而干預(yù)組又高于對(duì)照組(p＜0.05);術(shù)前干預(yù)組淋巴孔的指標(biāo)及胸導(dǎo)管淋巴漿內(nèi)毒素含量比術(shù)后干預(yù)組低（P＜0.05）、而術(shù)后2h干預(yù)組高于術(shù)后0.5h的水平(P＜0.05);2.2術(shù)前干預(yù)組肺組織NF-κB P65的平均光密度值及凋亡蛋白酶Caspase3的活性低于術(shù)后

6、干預(yù)組(p＜0.05)，而術(shù)后2h高于術(shù)后0.5h的水平(p＜0.05);干預(yù)組均低于對(duì)應(yīng)時(shí)相點(diǎn)試驗(yàn)組、但高于對(duì)照組的水平(p＜0.05)。
　　結(jié)論:1、腹腔感染早期，內(nèi)毒素的腹膜淋巴回流途徑在肺損傷中占居重要地位，而阻斷腹膜淋巴回流途徑可以抑制內(nèi)毒素的淋巴回流，從而減輕其所導(dǎo)致的肺損傷。2.1腹腔感染早期，AngⅡ-R抑制劑氯沙坦可以調(diào)控腹膜淋巴孔孔徑的大小和密度，減輕內(nèi)毒素所致的肺損傷;2.2腹腔感染早期，藥物的干預(yù)時(shí)間越早