NO舒張犬肺血管的主要作用通路.pdf

1、目的：在犬缺氧性肺血管收縮模型的基礎(chǔ)上研究一氧化氮是否直接作用于肺小動(dòng)脈降低肺動(dòng)脈壓，從而進(jìn)一步探討其主要作用通路。
　　方法:選擇健康的雄性成年比格犬16只，隨機(jī)分為2組：正常組8只，切斷單側(cè)迷走神經(jīng)組8只（其中切斷左或右側(cè)迷走神經(jīng)各4只）。動(dòng)物體、肺雙循環(huán)建立成功后，在缺氧性肺血管收縮模型的基礎(chǔ)上通過呼吸道或肺循環(huán)的氧合器給予恒定濃度的一氧化氮，持續(xù)監(jiān)測(cè)平均肺動(dòng)脈壓及平均動(dòng)脈壓的變化，在每個(gè)處理結(jié)束前從左（右）心房采取血標(biāo)本。

2、切斷單側(cè)迷走神經(jīng)組飼養(yǎng)一個(gè)月，分別阻斷進(jìn)入左/右肺的動(dòng)脈進(jìn)行上述實(shí)驗(yàn)。
　　結(jié)果:缺氧導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓較基礎(chǔ)值明顯升高（P<0.01），經(jīng)呼吸道吸入一氧化氮后，肺動(dòng)脈壓恢復(fù)正常（與缺氧比較P<0.01）；而經(jīng)肺循環(huán)氧合器吸入一氧化氮后與缺氧相比較，肺動(dòng)脈壓無明顯變化，兩種處理無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。切斷單側(cè)迷走神經(jīng)后，有迷走神經(jīng)側(cè)或無迷走神經(jīng)側(cè)肺，缺氧或吸入一氧化氮均不能導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓變化（P>0.05）。
　　結(jié)論:一氧化