版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、7,8-二羥基黃酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF)是黃酮家族一員,最近被發(fā)現(xiàn)是神經(jīng)營養(yǎng)因子TrKB受體激動劑并具有多種生物學(xué)效應(yīng)。我們前期研究發(fā)現(xiàn):在苯腎上腺素(phenylephrine,PE)預(yù)收縮的內(nèi)皮完整血管具有明顯的舒張作用,該作用主要通過激活內(nèi)皮依賴性NO/cGMP信號通路而實現(xiàn)。在去內(nèi)皮血管,各種鉀離子通道阻斷劑均不能阻斷7,8-DHF的舒張效應(yīng),但是7,8-DHF的作用機制不明。本研究利用大鼠
2、離體的胸主動脈去內(nèi)皮血管,進一步探討7,8-DHF在高鉀和PE預(yù)收縮血管的舒張作用和機制。實驗結(jié)果如下:
1.7,8-DHF(1-300μM)在60 mM KCl和1μM PE預(yù)收縮血管均有明顯的舒張作用且呈濃度依賴性。在同一濃度下,7,8-DHF在PE血管的舒張百分比明顯大于KCl血管(P<0.05),提示7,8-DHF在兩種血管具有不同舒張機制。
2.在KCl預(yù)收縮血管,我們發(fā)現(xiàn):
(1)在無鈣-復(fù)鈣實
3、驗中,7,8-DHF預(yù)處理顯著抑制復(fù)鈣后所達到的最大張力(P<0.05-0.01),提示7,8-DHF對高鉀誘導(dǎo)的胞外鈣內(nèi)流有阻斷作用。
?。?)電壓依賴性鈣通道(VDCC)開放劑FPL64176可誘導(dǎo)明顯的血管收縮,該作用被7,8-DHF明顯抑制(P<0.01),提示7,8-DHF對VDCC可能有直接的阻斷作用。
?。?)在VDCC阻斷劑尼福地平(Nifedipine)預(yù)處理組,7,8-DHF(300μM)的舒張百分比
4、較對照組明顯降低(P<0.05),說明7,8-DHF在KCl預(yù)收縮血管的舒張作用通過阻斷VDCC而實現(xiàn)。
3.在PE預(yù)收縮血管,實驗結(jié)果包括:
?。?)無鈣-復(fù)鈣實驗中,7,8-DHF預(yù)處理使無鈣條件下PE誘導(dǎo)的最大張力明顯降低(P<0.05-0.01),并且7,8-DHF明顯抑制復(fù)鈣后的最大張力(P<0.01),提示7,8-DHF對PE誘導(dǎo)的細胞內(nèi)鈣釋放和細胞外鈣內(nèi)流均有阻斷作用。
?。?) Ryanidin
5、e受體(RyR)激動劑咖啡因能誘導(dǎo)迅速而短暫的張力升高,該作用被7,8-DHF所減弱(P<0.05),提示7,8-DHF抑制細胞內(nèi)鈣釋放可能和它抑制RyR有關(guān)。
?。?)在PLC抑制劑U73122預(yù)處理血管,7,8-DHF的舒張百分比無明顯改變;但是在IP3受體(IP3R)阻斷劑2-APB預(yù)處理組,7,8-DHF的舒張百分比明顯降低(P<0.01)。因此7,8-DHF在PE預(yù)收縮血管的舒張效應(yīng)可能和它阻斷IP3R而不是抑制PLC
6、活性有關(guān)。
?。?) SOCC阻斷劑SKF96365預(yù)處理削弱了7,8-DHF的舒張效應(yīng)(P<0.05),但VDCC阻斷劑Nifedipine無明顯的抑制作用。
?。?) ROCK通路阻斷劑Y27632不參與7,8-DHF的舒張作用。
?。?)7,8-DHF預(yù)處理血管后,各個濃度PE(30 nM-10μM)誘導(dǎo)的的收縮幅度均降低,并且PE的最大效應(yīng)受到抑制。因此7,8-DHF對血管平滑肌α1-受體不具有競爭性的抑
7、制作用。
綜上所述,7,8-DHF在高鉀和PE預(yù)收縮血管均有明顯的舒張作用,但是其作用機制不同。在高鉀預(yù)收縮血管,7,8-DHF主要是通過阻斷VDCC而舒張血管。但在PE預(yù)收縮血管,7,8-DHF舒張效應(yīng)是通過阻斷肌質(zhì)網(wǎng)IP3R和RyR從而減少胞內(nèi)鈣釋放,并且抑制鈣庫操縱性鈣內(nèi)流而實現(xiàn),但和VDCC和ROCK信號通路無關(guān)。另外,7,8-DHF不是血管平滑肌α1-受體競爭性抑制劑,它通過抑制胞內(nèi)鈣釋放或胞外鈣內(nèi)流,降低血管對PE
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 7,8-二羥基黃酮的舒張血管和降壓作用研究.pdf
- 7,8-二羥基黃酮對認知功能障礙小鼠的保護作用及新型血管性認知功能障礙小鼠模型的構(gòu)建.pdf
- 7,8-二羥基黃酮對缺氧誘導(dǎo)下腎小管上皮細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的抑制作用.pdf
- 硫化氫在腦血管內(nèi)皮舒張功能中的作用及杜鵑花總黃酮抗缺血性腦損傷作用機制.pdf
- 7,8-二羥黃酮對AD小鼠學(xué)習(xí)記憶和神經(jīng)病理學(xué)的影響.pdf
- 西紅花7,8-二加氧酶基因的克隆及在大腸桿菌中的表達與檢測.pdf
- 7,8-二羥基黃酮誘導(dǎo)AMPA GluA1的突觸表達矯正脆性X綜合征模型小鼠樹突棘異常并改善認知功能.pdf
- 7,8-二羥黃酮通過抑制_-突觸核蛋白的表達及氧化應(yīng)激改善帕金森病模型鼠的運動缺陷.pdf
- 大鼠腦基底動脈舒張作用的EDHF機制及杜鵑花總黃酮的作用.pdf
- 二甲雙胍在血管內(nèi)皮保護中的作用及機制的探討
- 羥苯氨酮舒張血管作用機制研究.pdf
- 7-羥基磷?;S酮和5,7-二羥基磷?;S酮與蛋白質(zhì)的相互作用研究.pdf
- 血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞血管生成的作用及機制研究.pdf
- mmLDL損傷小鼠腸系膜動脈內(nèi)皮依賴性舒張功能作用及機制.pdf
- 西紅花(Crocus sativus)7,8-二加氧酶基因(CsZCD)的克隆表達、西紅花甙的藥理作用及藥材的鑒別研究.pdf
- 血管內(nèi)皮細胞膜雌激素受體及其介導(dǎo)的快速舒張血管作用.pdf
- 血管緊張素Ⅱ在血管內(nèi)皮細胞自噬中的作用及其機制.pdf
- 黃酮類物質(zhì)對MeIQx和7,8-DiMeIQx產(chǎn)生的抑制作用研究.pdf
- MMP-7在NSCLC組織的表達及對血管內(nèi)皮細胞的作用.pdf
- 杭白菊總黃酮的血管作用及其機制的研究.pdf
評論
0/150
提交評論